糖代谢紊乱糖尿病

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糖代谢与糖尿病发生的关系

糖代谢与糖尿病发生的关系

糖代谢与糖尿病发生的关系糖代谢是人体中极其重要的化学反应之一,涉及到糖类的吸收、运输、利用和储存等方面。

而糖尿病则是一种常见的疾病,严重危害着人类的健康。

那么,糖代谢与糖尿病发生的关系是什么呢?一、糖代谢的基本情况人体中的糖类主要来自于食物,如各种蔬菜、水果、面食、糖果等。

在肠道内,糖类会被消化酶切分成单糖,如葡萄糖、果糖和半乳糖等。

这些单糖进入肠绒毛细胞后,会通过GLUT1、GLUT2等运输蛋白,进入肝脏和其他器官细胞内,为人体提供能量。

人体内的所有器官和细胞,都需要一定量的葡萄糖来维持正常的代谢和生理活动。

而这些葡萄糖是通过胰岛素的调节来得到的。

胰岛素是由胰腺的β细胞分泌出来的,它可以调节细胞膜上的GLUT4运输蛋白,使之打开,从而使葡萄糖进入细胞内参与代谢。

此外,胰岛素还能抑制脂肪细胞内脂肪酸的分解和释放,促进脂肪的储存和利用。

糖类在体内代谢时,还会形成糖原和乳酸等代谢产物。

糖原是一种多聚体,能够在短时间内快速地释放出葡萄糖,为人体提供能量。

乳酸则是在缺氧状态下,肌肉产生的代谢产物,它能够进入肝脏,再次转化为葡萄糖,供给其他器官使用。

二、糖尿病的发生机制糖尿病是一种代谢紊乱引起的疾病,其主要特点是血糖水平过高,超过了正常范围。

糖尿病的发生机制非常复杂,但其本质是由于胰岛素分泌异常和胰岛素作用障碍所引起的。

1、1型糖尿病1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病,是由于胰腺中的β细胞遭到破坏而失去了分泌胰岛素的能力,从而导致胰岛素水平过低。

而胰岛素的缺乏就会导致血糖无法进入到细胞内,从而导致血糖水平过高。

1型糖尿病的发生机制是由于机体的免疫系统错误地攻击了胰腺中的β细胞,从而破坏了它们的功能。

此外,一些病毒和环境因素也可能参与1型糖尿病的发生。

2、2型糖尿病2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病,是一种由于胰岛素的分泌或作用障碍所引起的疾病。

2型糖尿病常常是伴随着肥胖和缺乏运动等不良生活习惯而出现,因此也被称为“富贵病”。

糖代谢紊乱(糖尿病)

糖代谢紊乱(糖尿病)

一、糖尿病的定义
糖尿病(diabetes)定义的基本内容为:糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病,其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭,尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制:
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤; ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
(12 ~ 150pmol/L ) ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测:乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测:1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄(urinary albumin excretion,UAE)的增加,持续性尿蛋白定性阳 性(相当于尿清蛋白排泄率≥200μg/min),提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标, 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标,但不是诊断糖尿病的敏感指标,不能取 代现行的糖耐量试验,可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白<6.79 %。 如果>11.5%时,说明患者存在着持续性高血糖,
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
(2)2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖,也可发生于任 何年龄,但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激情况 下,也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典 型症状,未能引起足够注意,多年未就诊、 未发现糖尿病,发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。

糖尿病脂质代谢紊乱及防治

糖尿病脂质代谢紊乱及防治
建立良好的社会支持网络, 与家人和朋友保持联系, 分享感受和经验,有助于 增强信心和应对能力。
04 糖尿病脂质代谢紊乱的监 测与评估
血糖监测
血糖监测是评估糖尿病病情和控制效果的重要手段。通过定 期监测血糖,可以了解患者糖代谢状态,评估治疗效果,及 时调整治疗方案。
血糖监测的方法包括指尖血糖监测和持续血糖监测。指尖血 糖监测操作简便,适用血糖。
高血脂可加速肾小球滤过率下 降,加重糖尿病肾病的发展。
长期血脂异常可导致肾动脉粥 样硬化,影响肾脏的血液供应。
对视网膜的影响
糖尿病脂质代谢紊乱可引起视网膜血 管病变,导致视网膜缺血、缺氧和水 肿。
长期血脂异常可导致视网膜微血管瘤 和出血,影响视觉功能。
高血脂可加速视网膜血管堵塞,引起 视力下降甚至失明。
调脂药
对于血脂异常的糖尿病患者,应在医生指导下使 用调脂药,以降低心血管疾病的风险。
抗血小板药
糖尿病患者应考虑使用抗血小板药,以预防血栓 形成。
运动疗法
01
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有氧运动
糖尿病患者应进行适量的 有氧运动,如快走、慢跑、 游泳等,有助于降低血糖 和血脂。
力量训练
糖尿病患者进行适量的力 量训练,有助于提高肌肉 力量和稳定性。
其他相关指标的监测
其他与糖尿病脂质代谢紊乱相关的指 标包括血压、体重、腰围等。这些指 标的监测有助于全面评估患者健康状 况,发现其他潜在疾病或风险因素。
对于已经出现脂质代谢紊乱的患者, 医生可能会建议进行更深入的检查, 如肝肾功能检查、胰岛功能检查等, 以进一步了解病情和制定治疗方案。
05 糖尿病脂质代谢紊乱的预 防
详细描述
糖尿病患者常伴有肾脏损伤,肾脏对脂质的清除能力下降,导致血脂水平升高。高胆固醇和高密度脂 蛋白水平升高与肾脏疾病的发展密切相关,而低密度脂蛋白的升高则增加了动脉粥样硬化的风险。

生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖:血液中的葡萄糖。

(3.1~6.1mmol/L)
2、糖尿病(MD):慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病,胰岛素不足或利用缺陷引起的。

(空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L)
3、C肽:由胰岛β细胞分泌,它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。

胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。

4、胰岛素:体内唯一降低血糖的激素,由胰岛β-细胞合成。

5、OGTT:口服葡萄糖耐量试验,给成人口服75g无水葡萄糖,儿童按每公斤体重1.75g计算,总量不超过75g,然后测其血糖变化,观察病人耐受葡萄糖的能力,2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。

6、糖化血红蛋白(GHb):红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物,血红蛋白的糖化是不可逆的,主要成分是HbA1c,可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。

7、酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。

糖代谢紊乱引起:高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素:胰岛素
升血糖激素:胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病:胰岛素依赖型(青少年为主)
2型糖尿病:非胰岛素依赖型(中老年为主),继发性糖尿病
低血糖症:血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。

糖代谢分类及相关诊断标准

糖代谢分类及相关诊断标准

糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常,分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。

首先是糖尿病,根据世界卫生组织标准,糖尿病的诊断标准包括:餐后血糖大于或等于7.8mmol/L,空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。

此外,糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。

对于高风险人群,如有家族史、肥胖等,建议定期检测血糖。

第二种类型是妊娠期糖尿病。

妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症,通常发生在妊娠20周以后。

诊断标准为:餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L,或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L,或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。

最后是糖耐量异常。

糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间,成为糖尿病前期。

诊断标准为:餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L,但小于11.1mmol/L。

除了上述标准,诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。

维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。

对于已经确诊的患者,应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法,并
定期复查评估治疗效果。

总之,诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准,建
议高风险人群定期检测血糖,预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。

临床医学检验技士考试辅导第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查练习题

临床医学检验技士考试辅导第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查练习题

第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、A11、葡萄糖在肌肉内的代谢如下,但除外A、糖酵解产生大量乳酸B、糖酵解主要在肌肉内进行C、糖酵解是氧供应不足情况下的一种供能方式D、乳酸可以直接变成6-磷酸葡萄糖以维持血糖恒定E、肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能2、正常人空腹血浆胰岛素浓度参考范围(μU/ml)为A、2~4B、5~6C、5~25D、20~50E、50~1003、下面哪个途径是NADPH的主要来源A、糖原合成B、氧化磷酸化C、柠檬酸循环D、磷酸戊糖旁路E、糖酵解4、下列有关胰岛素功能的叙述,错误的是A、促进血糖合成糖原B、使血糖浓度升高C、加速血糖分解D、调节糖代谢E、促进糖吸收5、尿糖阳性的原因可能有A、一次性摄入大量糖,超过肾糖阈B、肾上腺素分泌过多C、肾小管重吸收葡萄糖的功能下降D、胰岛素分泌不足E、以上均可能6、有关1型糖尿病的叙述错误的是A、常见于青少年B、胰岛素绝对不足C、胰岛B细胞的破坏D、常检出自身抗体E、胰岛素抵抗7、目前我国临床化学实验室血葡萄糖测定多采用A、己糖激酶法B、葡萄糖脱氢酶法C、邻甲苯胺法D、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法E、Folin Wu法8、判断低血糖的血浆葡萄糖浓度是A、<2.8mmol/LB、<6.0mmol/LC、<8.2mmol/LD、<10.4mmol/LE、<4.5mmol/L9、标准化的OGTT,抽血的正确时间顺序是A、服75g无水葡萄糖前、服糖后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟B、服75g无水葡萄糖前、服糖后30分钟、60分钟、90分钟C、服75g无水葡萄糖前、服糖后1小时、2小时、3小时D、服75g无水葡萄糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟E、服75g水葡萄糖后1小时、2小时、3小时、4小时10、有关果糖胺的叙述错误的是A、主要是测定糖化清蛋白B、所有糖化血清蛋白都是果糖胺C、反映过去2~3周的平均血糖水平D、可替代糖化血红蛋白E、是糖尿病近期控制水平的监测指标11、糖尿病患者酮症酸中毒时发生的电解质紊乱有A、高血钾B、低血钾C、高血钠D、低血钠E、高血钙12、空腹时血糖浓度值为A、3.5~6mmol/LB、3.9~6.1mmol/LC、7.78~8.89mmol/LD、5.89~7.1mmol/LE、4.89~8.1mmol/L13、原发性糖尿(真性)主要病因是A、胰岛素分泌量相对或绝对不足B、肾上腺皮质功能亢进C、甲状腺功能亢进D、肾小管对糖的再吸收能力减低E、垂体前叶功能亢进14、糖尿病病人血中的代谢变化是A、低脂血症B、高脂血症C、呼吸性酸中毒D、代谢性碱中毒E、低钾血症15、引起胰岛B细胞释放胰岛素最重要的因素是A、血糖水平增加B、血脂水平增加C、肠道蠕动增强D、肾上腺素的释放E、丘脑受刺激16、与糖尿病的发病原因不符的是A、胰岛素合成异常B、胰岛素分泌异常C、胰岛素作用受损D、胰岛素受体缺陷E、胰岛β细胞受破坏17、胰岛素释放试验曲线低平的疾病是A、1型糖尿病B、2型糖尿病C、胰岛B细胞瘤D、肢端肥大症E、巨人症18、影响胰岛素分泌与合成的因素中,最重要的物质是A、儿茶酚胺B、葡萄糖C、氨基酸D、酮体E、脂肪酸19、由胰岛细胞分泌的激素是A、生长素B、生长抑制素C、胰高血糖素D、促胰液肽E、以上都是20、检测葡萄糖的特异性最高的方法是A、己糖激酶法B、葡萄糖氧化酶法C、邻甲苯胺法D、硫酸铜还原法E、四种方法特异性没有区别21、胰高血糖素对糖代谢的作用是A、促进糖原分解和糖异生B、促进糖原分解,抑制糖异生C、抑制糖原分解,促进糖异生D、抑制糖原分解和糖异生E、无作用22、糖耐量降低主要见于A、艾迪森病B、严重肝病C、垂体功能减退D、轻型糖尿病E、肾上腺皮质功能减退23、脑组织主要靠什么供给能源A、葡萄糖B、氨基C、核酸D、脂肪E、蛋白质24、评价胰岛B细胞生成和分泌胰岛素能力的是A、醛固酮B、C-肽C、糖化血红蛋白D、肾上腺素E、胰高血糖素25、果糖胺测定一般可反映多长时间内血糖水平A、4小时B、1天C、7天D、2~3周E、1~2个月26、血糖病理性增高见于A、甲状腺功能减退B、糖尿病C、胰岛细胞增生D、精神紧张E、严重肝病27、了解体内血糖浓度最常用的方法A、血糖定量测定B、糖耐量试验C、C-肽测定D、果糖胺测定E、糖化血红蛋白测定28、2型糖尿病胰岛素释放试验曲线是A、低平B、延迟C、高水平D、提前E、平坦29、下列哪一项不是糖尿病的典型表现A、黏液性水肿B、血、尿酮体阳性C、体重减轻D、血糖升高E、多饮、多食、多尿30、测定血糖的标本最常采用的抗凝剂和防腐剂组合是A、碘乙酸钠-EDTANa2B、叠氮钠-肝素锂C、氟化钠-草酸钾D、氟化钠-肝素钠E、冰醋酸-肝素31、维持血糖浓度相对恒定最主要的器官是A、脑B、肾脏C、肝脏D、胰腺E、心脏32、正常人C-肽释放试验,C-肽出现高峰的时间是A、0~30minB、30min至1hC、1~1.5hD、1~2hE、1.5~2h33、糖化血红蛋白测定可反映多少时间前的血糖水平A、1~2周B、3~4周C、5~6周D、7~10周E、10~14周34、血液中影响胰岛素分泌和合成的最主要因素是A、葡萄糖B、脂肪酸C、儿茶酚胺D、氨基酸E、肾上腺素35、当血糖超过肾糖阈值时,可出现A、生理性血糖升高B、生理性血糖降低C、病理性血糖升高D、病理性血糖降低E、尿糖36、一分子葡萄糖酵解时净生成ATP数为A、1个B、2个C、3个D、4个E、5个37、诊断糖尿病的金标准是A、OGTT试验,2小时血糖≥11.1mmol/LB、空腹血糖浓度>7.0mmol/LC、随机取样血糖浓度>11.1mmol/LD、餐后2小时血糖浓度>11.1mmol/LE、尿糖浓度>1.1mmol/L38、合成1分子糖原需要消耗A、6个ATPB、4个ATPC、3个ATPD、2个ATPE、不消耗ATP39、葡萄糖耐量试验中出现空腹血糖急剧升高,短时间内不恢复原值的常见原因是A、极度贫血B、艾迪森病C、轻型糖尿病D、肾病综合征E、垂体功能减退40、进食后被吸收入血的单糖,最主要的去路是A、在组织器官中氧化供能B、在肝、肌肉、肾等组织中合成糖原C、在体内转化为氨基酸D、在体内转化为脂肪E、经肾由尿排出41、人体对血糖浓度波动最敏感的组织器官是A、心脏B、肌肉C、肝脏D、大脑E、肺42、下列何种试验可特异性地检出尿中的葡萄糖A、Benedict法B、Rubner法C、Bial法D、Seliwanoff法E、葡萄糖氧化酶法43、正常人胰岛素释放试验,胰岛素出现高峰的时间是A、0~30minB、30min至1hC、1~1.5hD、1~2hE、1.5~2h44、糖原分子中主要的化学键是A、1,5-糖苷键B、1,4-糖苷键C、1,6-糖苷键D、2,6-糖苷键E、3,5-糖苷键45、有关2型糖尿病的叙述错误的是A、胰岛素相对不足B、常见于肥胖的中老年成人C、胰岛B细胞的功能减退D、常检出自身抗体E、胰岛素抵抗46、空腹血糖浓度在6~7mmol/L之间,又有糖尿病症状时宜做A、空腹血浆葡萄糖浓度测定B、尿糖测定C、糖化血红蛋白水平测定D、糖耐量试验E、C肽测定47、G-6-PD缺乏者出现溶血的原因是缺乏A、FMNB、NAD+C、FADD、NADPHE、NADP+48、下列能诊断糖尿病的血糖浓度是A、空腹血糖浓度6~8mmol/LB、空腹血糖浓度6~7mmol/LC、空腹血糖浓度<6mmol/LD、随机取样血糖浓度≥11.1mmol/LE、餐后2小时血糖浓度>7mmol/L49、进行OGTT时,正常糖耐量的空腹血糖范围是A、<6.1mmol/L(110mg/dl)B、<11.1mmol/L(200mg/dl)C、≥7.0mmol/L(126mg/dl)D、≥11.1mmol/L(200mg/dl)E、>7.8mmol/L(140mg/dl)二、A3/A41、某男,72岁,于15年前无诱因出现多饮、多尿,伴体重减轻,常规检查发现血糖升高,未予重视。

糖脂代谢病诊断标准

糖脂代谢病诊断标准

糖脂代谢病诊断标准
糖脂代谢病,又称糖脂代谢紊乱,是指人体内糖和脂质代谢失常的一系列疾病状态,其中最为公众所熟知的是糖尿病和血脂异常。

诊断标准通常包括多个方面,以下是基于不同类型的糖脂代谢异常的一些通用诊断标准概述:
1. 糖尿病诊断标准:
空腹血糖(FPG):连续两次空腹血糖≥7.0 mmol/L(或126 mg/dL)可诊断为糖尿病。

口服葡萄糖耐量试验(OGTT):服糖后2小时血糖水平≥11.1 mmol/L (或200 mg/dL)。

糖化血红蛋白(HbA1c):HbA1c ≥6.5%也可作为糖尿病的诊断标准。

2. 代谢综合征诊断标准:
具备以下条件中的任意三项即可诊断:
腹型肥胖:男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;
高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L,或已确诊为糖尿病;
高血压:收缩压/舒张压≥140/90mmHg,或已确诊为高血压;
血脂异常:空腹甘油三酯≥1.7mmol/L,或高密度脂蛋白胆固醇降低,男性≤0.9mmol/L,女性≤1.0mmol/L。

希望我的回答对你有所帮助。

糖代谢与糖病的关系

糖代谢与糖病的关系

糖代谢与糖病的关系糖代谢与糖尿病的关系糖代谢是人体内的一种重要代谢过程,它涉及体内对糖类物质的吸收、转运、利用和储存等一系列反应。

然而,不正常的糖代谢过程会导致糖尿病的发生。

本文将探讨糖代谢与糖尿病的紧密关联,以及对糖尿病患者的影响。

糖代谢是人体维持能量平衡的重要一环。

在正常情况下,人体消化吸收食物中的碳水化合物,将其分解为葡萄糖等单糖,在肝脏中进行代谢。

葡萄糖首先进入细胞质,通过各种酶的作用,参与到三磷酸腺苷(ATP)的合成以及生物合成过程中。

当体内能量需求增加时,糖类物质被释放为能量的主要来源。

而当体内能量充盈时,剩余的糖类物质则会被转化为糖原,以备后续能量需求。

这一过程需要多种激素的配合,如胰岛素、胰高血糖素等。

糖尿病则是糖代谢紊乱的一种类型。

糖尿病的主要特征之一是患者血液中的葡萄糖水平持续升高,这可能是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的。

胰岛素是由胰岛负责分泌的一种激素,它能促进葡萄糖进入细胞并降低血糖浓度。

当胰岛素分泌不足或胰岛素受体异常时,葡萄糖无法进入细胞,导致血糖升高,最终发展为糖尿病。

糖尿病又分为两种类型:1型和2型。

1型糖尿病是指由免疫系统攻击胰岛β细胞所致,导致胰岛素分泌量不足。

这种类型的糖尿病通常在儿童和年轻人中出现。

2型糖尿病则是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗同时存在,而主要在成年人中发生。

据统计,2型糖尿病是目前最常见的糖尿病类型。

糖尿病可引发多种并发症,并对患者的身体健康造成不良影响。

长期高血糖状态会损伤各个器官和组织,增加心脑血管疾病、眼病、肾病、神经病变等风险。

同时,糖尿病还会影响患者的生活质量,增加医疗费用和困扰家庭,给个体和社会带来负担。

治疗糖尿病的方法主要包括药物治疗、饮食控制和体育锻炼等。

药物治疗通过使用胰岛素或其他药物来调节血糖水平,从而管理糖尿病。

饮食控制方面,患者需要遵循科学的饮食习惯,限制糖分的摄入,并确保膳食均衡。

此外,适度的体育锻炼对糖尿病的控制也有积极的影响,它能帮助身体利用葡萄糖、减轻体重并提高胰岛素敏感性。

糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病

糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病

和电解质平衡紊乱。
2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。
四、糖尿病的诊断标准
五、糖尿病的急性并发症
(一)糖尿病酮症酸中毒 1、诱因 感染较为常见;胰岛素使用不当;其他等。 2、病理生理 (1)高血糖 血糖常明显升高,一般在13.9~33.3mmol/L之间
(2)酮症 (3)代谢性酸中毒 乙酰乙酸,β-羟丁酸在体内堆积;
葡萄糖
ATP
Pi
1,6-双磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 CO2+ATP
丙酮酸
ADP
GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 草酰乙酸 GDP+Pi PEP +CO2 丙酮酸激酶 ATP
1、肌糖原能补充血糖吗?为什么? 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸? 3、在禁食或饥饿时,体内的糖代谢会发生哪 些改变? 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路? 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失?
三、低血糖的症状
主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾 上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快,轻度 头痛,饥饿和上腹不适,但这些症状是非特异性 的。 在生理情况下,大脑的能量供应依靠血糖,当 血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢 神经系统损害,出现头痛、头晕、意识模糊,严 重者可出现神志丧失甚至死亡。
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP E3

2、糖代谢紊乱及糖尿病的检查

2、糖代谢紊乱及糖尿病的检查
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A.α细胞
B.β细胞
C.γ细胞
D.δ细胞
E.ε细胞
显示答案 正确答案:B
第 9 题 下列哪条代谢途径不能补充血糖 稍候再做
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A.脑
B.肾脏
C.肝脏
D.胰腺
E.心脏
显示答案 正确答案:C
第 5 题 磷酸戊糖途径在下列哪种情况下增强 稍候再做
A.胰岛素分泌量相对或绝对不足
B.甲状腺功能亢进
C.肾上腺皮质机能亢进
D.肾小管对糖的再吸收能力降低
E.腺垂体功能亢进
显示答案 正确项水平时可诊断为糖尿病 稍候再做
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A.2~3个月
B.4~5个月
C.6~7个月
D.8~9个月
E.10~14个月
显示答案 正确答案:A
第 26 题 低血糖时可出现 稍候再做
--------------------------------------------------------------------------------
A.胃泌素
B.ACTH
C.肾上腺素
D.生长激素

第章糖代谢紊乱【共77张PPT】

第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素:病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素:明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素:包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR ) 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱,即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
(二)神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 (一)高血糖症 (二)糖尿病 (三)各种类型糖尿病的主要特点
18
(一)高血糖症
❖ 高血糖症(hyperglycemia)定义:血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS:中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
(一)糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种: 机体对胰岛素的作用产生抵抗; 胰腺β细胞的自身免疫性损伤,以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与,引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足,导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素:多基因遗传病,与HLA有很强关联性。 自身免疫:T细胞介导的自身免疫性疾病,体内存在

临床生化检验-第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查-练习题

临床生化检验-第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查-练习题

第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、A11、下列代谢过程不能直接补充血糖的是A、肝糖原分解B、肌糖原分解C、食物糖类的消化吸收D、糖异生作用E、肾小球的重吸收作用2、胰岛素的作用不包括A、促进糖的氧化B、促进糖变脂肪C、抑制糖异生D、抑制血糖进入肌肉、脂肪组织细胞内E、促进肝葡萄糖激酶的活性3、以下关于血红蛋白的说法不正确的是A、正常成人体内约有97%的血红蛋白是HbAB、HbA由α2β2组成C、成人体内血红蛋白还可由HbA2组成D、HbF主要在胎儿期合成E、HbF在成人体内可占1%4、6-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖酸伴有A、FMN的还原B、NADH的氧化C、NAD+的还原D、NADPH的氧化E、NADP+的还原5、关于糖化蛋白(GHb)的叙述不正确的是A、糖尿病病情控制后GHb浓度缓慢下降,此时血糖虽然正确,但有可能GHb仍较高B、GHb形成多少取决于血糖浓度和作用时间C、GHb可作为糖尿病长期监控的指标D、用于早期糖尿病的诊断E、GHb测定可作为判断预后,研究糖尿病血管合并症与血糖控制关系的指标6、判断低血糖症的血糖浓度是A、<2.78mmol/LB、<300mmol/LC、<3.3mmol/LD、<4.0mmol/LE、<5.0mmol/L7、糖化血红蛋白测定可反映多少时间前的血糖平均水平A、1~2周B、3~4周C、5~6周D、6~8周E、20周以后8、下列关于阴离子间隙的叙述错误的是A、阴离子间隙是指细胞外液阳离子总数与阴离子总数之差B、糖尿病酮症酸中毒时阴离子间隙升高C、肾衰竭尿毒症时阴离子间隙升高D、糖尿病酮症酸中毒时阴离子间隙降低E、临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值9、胰岛细胞瘤时可出现下列何种临床情况A、血脂明显上升B、血脂明显下降C、胰岛素和C肽明显降低D、血糖明显降低E、血糖明显上升10、糖化血清蛋白可反映糖尿病人多长时间前的血糖平均水平A、1~2天B、2~3周C、5~6周D、6~10周E、2~3个月11、糖尿病重要的代谢变化之一是A、肌糖原合成增加B、肌肉蛋白分解增加C、肝糖原分解增加D、肝合成胆固醇减少E、脂肪合成增加12、反应糖尿病肾脏病变的指标是A、血胰岛素测定B、糖化蛋白测定C、尿微量白蛋白测定D、葡萄糖胰岛素钳夹技术E、空腹血浆葡萄糖浓度13、糖尿病导致白内障是由于A、葡萄糖大量进入晶体,山梨醇与果糖在晶体内积蓄B、山梨醇脱氢酶活性降低C、醛糖还原酶缺乏D、葡萄糖在晶体内大量氧化分解E、葡萄糖在晶体内转变成为脂肪14、在红细胞代谢中,NADPH产生的途径为A、糖酵解途径B、磷酸戊糖旁路途径C、2,3-DPG支路途径D、Touster通路代谢途径E、有氧氧化15、糖尿病早期肾损害的敏感指标是A、尿微量清蛋白B、β2微球蛋白C、本-周蛋白D、α1微球蛋白E、尿补体C316、下列关于糖尿病酮症酸中毒昏迷的叙述错误的是A、多见于2型糖尿病患者B、是糖尿病的严重急性并发症C、各种原因引起拮抗胰岛素的激素分泌增加是诱因D、血酮体>5mmol/LE、表现为广泛的功能紊乱17、空腹血糖浓度在6~7mmol/L,又有糖尿病症状时宜做A、空腹血浆葡萄糖浓度测定B、尿糖测定C、糖化血红蛋白水平测定D、糖耐量试验(OGTT)E、C肽测定18、胰岛素对代谢的作用是A、促进糖原分解和糖异生B、促进糖原分解,抑制糖异生C、抑制糖原分解,促进糖异生D、促进糖原分解和糖异生E、促进糖的有氧氧化,加速糖的利用19、反应性低血糖中最常见的是A、内分泌性低血糖B、药物性低血糖C、肝源性低血糖D、特发性餐后(功能性)低血糖E、空腹低血糖20、胰岛素发挥作用的第一步是A、促进葡萄糖利用吸收B、与靶细胞表面特殊蛋白受体结合C、促进胰高血糖素的分泌D、抑制糖异生E、促进糖原合成21、肝脏内糖代谢的主要形式与作用为A、进行糖酵解B、对抗糖异生C、提供合成的原料D、分解戊糖磷酸E、有氧氧化以供应能量答案部分一、A11、【正确答案】B【答案解析】糖异生的关键酶之一为葡萄糖-6-磷酸酶,而肌肉缺乏此酶而不能将肌糖原异生为葡萄糖。

糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响

糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响

糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响目录一、糖代谢紊乱对糖尿病的影响 (3)1. 糖代谢概述 (4)糖代谢的基本过程 (4)糖代谢与糖尿病的关系 (5)2. 糖尿病与糖代谢异常 (6)1型糖尿病 (7)2型糖尿病 (8)其他特殊类型糖尿病 (9)3. 糖代谢异常对糖尿病并发症的影响 (10)心血管并发症 (11)神经并发症 (13)肾脏并发症 (14)视网膜病变 (15)二、脂代谢紊乱对糖尿病的影响 (16)1. 脂代谢概述 (17)脂肪代谢的基本过程 (17)脂肪代谢与糖尿病的关系 (18)2. 糖尿病与脂代谢异常 (19)高脂血症与糖尿病 (20)脂肪肝与糖尿病 (21)动脉粥样硬化与糖尿病 (23)3. 脂代谢异常对糖尿病并发症的影响 (24)心血管并发症 (25)神经并发症 (26)肾脏并发症 (27)视网膜病变 (28)三、糖代谢与脂代谢的相互影响 (29)1. 糖代谢对脂代谢的影响 (29)糖尿病患者糖代谢异常对脂肪分解与合成影响 (31)糖尿病患者糖代谢异常对脂肪酸氧化影响 (32)2. 脂代谢对糖代谢的影响 (33)糖尿病患者脂代谢异常对葡萄糖转运与利用影响 (34)糖尿病患者脂代谢异常对糖异生影响 (35)3. 糖代谢与脂代谢互为因果的机制 (36)糖代谢异常导致脂代谢紊乱 (37)脂代谢异常导致糖代谢紊乱 (39)四、综合管理策略 (40)1. 饮食管理 (41)糖尿病患者饮食原则 (42)糖尿病患者饮食计划 (43)2. 运动治疗 (44)糖尿病患者运动建议 (45)运动对糖代谢与脂代谢的影响 (46)3. 药物治疗 (47)糖尿病患者的药物治疗策略 (48)药物对糖代谢与脂代谢的影响 (49)4. 心理干预与社会支持 (51)糖尿病患者心理干预方法 (52)社会支持在糖尿病患者管理中的作用 (53)一、糖代谢紊乱对糖尿病的影响糖代谢是人体内能量代谢的主要途径之一,它涉及将食物中的碳水化合物转化为葡萄糖,并进一步在细胞内进行氧化和能量的生产。

糖尿病对代谢和能量消耗的影响

糖尿病对代谢和能量消耗的影响

糖尿病对代谢和能量消耗的影响糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其对机体的代谢和能量消耗产生着重要的影响。

本文将探讨糖尿病对代谢和能量消耗的影响,并分析其对患者身体机能的影响。

一、糖尿病对代谢的影响代谢是生物体维持生命活动所必需的一系列化学过程,包括能量转化和物质合成。

糖尿病的发生会破坏人体内正常的代谢过程,主要表现在以下几个方面:1. 葡萄糖代谢紊乱:糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗性增加,导致血液中的葡萄糖不能被有效转化为供能的物质。

这使得糖尿病患者体内的葡萄糖水平增高,同时导致葡萄糖无法充分进入细胞从而导致细胞能量供应不足。

2. 脂肪代谢异常:由于葡萄糖代谢障碍,糖尿病患者的胰岛素水平不稳定,导致脂肪不能被有效代谢。

这些脂肪会转化为游离脂肪酸,进而引发酮症。

酮症不仅会进一步影响葡萄糖代谢,还可能导致酮症酸中毒,对身体健康造成损害。

3. 蛋白质代谢紊乱:糖尿病患者由于胰岛素功能障碍,身体无法正常利用葡萄糖供能,因此蛋白质被分解为供能的物质。

这就导致了身体大量消耗蛋白质来满足能量需求,进而加重了蛋白质代谢负担。

二、糖尿病对能量消耗的影响能量消耗指代谢过程中消耗的能量,包括基础代谢率和体力活动所消耗的能量。

糖尿病对能量消耗产生的影响主要包括以下几个方面:1. 基础代谢率下降:糖尿病患者的胰岛素功能受损,导致机体无法有效利用葡萄糖来供能。

这会使糖尿病患者的基础代谢率下降,进而减少能量的消耗。

2. 脂肪氧化减少:糖尿病患者的能量来源主要依赖脂肪代谢,但由于胰岛素功能障碍,葡萄糖无法充分进入细胞进行氧化代谢。

这使得糖尿病患者的脂肪氧化能力减弱,导致脂肪的能量消耗减少。

3. 运动能力下降:糖尿病患者由于代谢紊乱和能量供应不足,常常会感到疲倦和虚弱,体力活动能力明显下降。

这使得糖尿病患者的运动消耗的能量减少。

三、糖尿病对患者身体功能的影响糖尿病除了对代谢和能量消耗产生影响之外,还会对患者的身体功能造成一系列负面影响:1. 心血管系统:由于代谢紊乱,糖尿病患者容易发生高血压和动脉硬化等心血管疾病。

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糖代谢紊乱糖尿病
糖尿病(Diabetes mellitus)是一种以血糖升高为主要特征的慢性代
谢性疾病。

不同于单纯的血糖升高,糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱,
包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代
谢的紊乱等因素。

糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调,涉及到多个机制
和因素。

一般情况下,人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖,然
后通过胰岛素的调节进入细胞内,被利用为能量或储存起来。

然而,
在糖尿病患者中,这一过程出现了问题。

首先,胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。

胰岛素是
由胰岛β细胞分泌的激素,它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。

如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损,就会导致胰岛
素水平不足,进而无法有效降低血糖。

其次,胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。

胰岛素抵抗
是指机体组织对胰岛素的敏感性下降,从而导致胰岛素对血糖的调节
作用减弱。

胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关,
这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。

此外,细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。

糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同,包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。

这些异常使得细胞内的能量
平衡受到破坏,影响了糖的正常代谢。

糖代谢紊乱有很多原因,其中一些是遗传因素所致。

比如,某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。

例如,糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。

另外,环境因素也会对糖代谢产生影响。

饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素,都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降,从而引发糖代谢紊乱。

糖尿病是一种常见的代谢性疾病,严重影响着患者的生活质量。

对于糖代谢紊乱的治疗,除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外,药物治疗也是常用的手段。

目前,常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。

胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏,而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。

总结而言,糖代谢紊乱是糖尿病的主要特征之一,其涉及到胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。

糖代谢紊乱的发生和发展不仅与遗传因素有关,环境因素也是其中重要的影响因素。

对于糖尿病患者,除了药物治疗外,改善生活方式、养成健康的饮食习惯和定期运动也是十分重要的。

只有充分了解糖代谢的紊乱机制,并采取科学有效的治疗手段,才能更好地控制糖尿病的发展,提高患者的生活质量。

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