水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是指人体内水分和电解质的含量与分布出现失调,导致细胞功能紊乱,从而引发一系列健康问题。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调可能由多种原因引起,包括失水过多、肾功能障碍、消化系统疾病、内分泌失调等。
一旦出现水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调,患者往往会出现一系列症状,例如头晕、口干、恶心、腹泻、体温异常等。
如果不及时进行有效护理措施,可能会加重病情,甚至危及生命。
在护理水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调的过程中,我们需要综合考虑患者的病情和身体状况,制定个性化的护理方案。
以下是一些护理措施供参考:1. 观察患者的症状表现:密切观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸等指标的变化,及时发现并处理异常情况。
2. 定期监测生命体征:每日记录患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征,掌握患者的病情变化趋势。
3. 水电解质的补充:根据患者的体重、年龄、病情等因素,合理地制定补液方案,及时补充缺失的水分和电解质,维持体内平衡。
4. 饮食调理:根据患者的病情和口服能力,合理制定饮食方案,保证摄入足够的能量和营养物质。
5. 心理护理:给予患者情绪上的支持和鼓励,帮助患者调整心态,积极面对疾病,促进康复。
6. 定期复查检查:定期检查患者的血浆电解质、血气分析等指标,了解患者的病情变化,及时调整护理方案。
7. 保持环境整洁:保持患者周围环境的清洁卫生,防止交叉感染的发生,保护患者的健康。
有效的护理措施是保证患者康复的重要因素之一,因此护理人员需要不断学习和提高,提升自己的护理水平,为患者提供更加贴心和专业的护理服务。
只有通过科学的护理措施,积极配合医疗方案,才能帮助患者尽快恢复健康,重返正常生活。
【水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施】文章到这里就结束了,希望以上内容能对您有所帮助。
第二篇示例:水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是临床上常见的病理生理情况,如果处理不当可能导致严重的并发症,甚至危及患者生命。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
定义
酸中毒是一种病理状态,指身体内酸性物质积聚过多,或酸性物质排出不足,导致血液的pH值下降,影响机体正常生理功能和代谢。
影响
酸中毒可能导致乏力、呼吸窘迫、血压下降、心脏功能受损等,严重时可危及生命。
酸中毒
定义
碱中毒是一种病理状态,指身体内碱性物质过多,或酸性物质排出过多,导致血液的pH值上升,影响机体正常生理功能和代谢。
饮食调整
多食用含水量高的食物,如西瓜、黄瓜、西红柿等,有助于补充体内的水分。同时,要限制含咖啡因、酒精等利尿成分的食物和饮料的摄入。
水代谢紊乱的治疗与预防
补充电解质
饮食调整
避免过度出汗
电解质代谢紊乱的治疗与预防
补充碱性物质
饮食调整
纠正脱水
避免长时间缺氧
酸碱平衡紊乱的治疗与预防
01
02
03
04
谢谢您的观看
原因
复合型酸碱平衡紊乱病情复杂,治疗难度较大,对机体影响也更严重。
影响
05
治疗与预防
避免过度出汗
过度出汗会导致身体失水过多,因此,要避免剧烈运动、长时间暴露在高温环境中,以及使用高温加热等方法,以减少出汗量。
补充水分
根据患者的脱水程度,给予适当的补液,以缓解患者的脱水症状。同时,需要注意补充电解质,以维持身体的电解质平衡。
高钾血症需要紧急治疗,通常采用静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素、葡萄糖等治疗方法。
03
高钾血症
02
01
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L,多由水分摄入过多或排出过多引起。
定义
低钠血症常表现为恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等,严重时可危及生命。
症状
治疗低钠血症一般采用限制水分摄入、补充钠盐等方法,如口服或静脉注射氯化钠溶液等。
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡(一)体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
(二)体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等,阳离子主要是Na+,其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+,Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
(三)体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
(四)水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能(结合水)。
2.水平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡;维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与动作电位的形成;参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
(六)体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1)低渗性脱水。
(2)高渗性脱水。
(3)等渗性脱水。
水电解质代谢紊乱
4、防治原则
防治原发病,轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水,迅速纠正脑水肿,静脉给予甘露醇,速尿促进体内水分排出。
(一)血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流)
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压:毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量)
有效胶体渗透压:血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压(促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流:回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出,静脉端回流,其机制为:
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统,进一步收缩入球小动脉,使肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压下降;急性肾小球肾炎,由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时,大量肾单位破坏,肾小球滤过面积减少,这些因素均导致肾小球滤过率下降,钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
(The featureof water and electrolyte metabolism)
一、体液的容量和分布(Distribution and capacity of water and electrolyte)
水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文
经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂--抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全--醛固酮分泌不足
肾实质疾病--慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠(及水)的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液 [K+]↑[Na+]↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位:
心房肌细胞
作 用:
排钠,利尿,扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水,钠代谢紊乱 的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高:高渗性脱水
血钠降低:低渗性脱水
血钠正常:等渗性脱水
血钠正常:水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为~。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1
水电解质代谢紊乱诊断治疗指南
水电解质代谢紊乱诊断治疗指南水是人体最重要的组成成分之一,约占体重的60%。
体内的水分称为体液,体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定,是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经-内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和(或)调节系统本身功能障碍时,都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见,它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化,有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因,甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二,约占体重的40%,是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一,约占体重的20%,是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆,细胞间液约占体重的15%,血浆约占5%,血浆是血液循环的基质。
表4-1 正常人体液的分布和容量(占体重的百分比,%)成人成人儿童婴儿新生儿老年体液总60 55 65 70 80 52 细胞内40 35 40 40 35 27 细胞外20 20 25 30 45 25 细胞间15 15 20 25 40 20 血浆 5 5 5 5 5 5二、体液中电解质的含量、分布及特点体液中的电解质一般以离子形式存在,主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸根和蛋白质阴离子等。
各种体液中电解质的含量见表4-2。
表4-2 体液中主要电解质的含量血浆mEq/L 细胞间液细胞内液阳离Na+142 140 10 K+ 5 5 150Ca2+ 5 5 极低Mg2+ 3 3 40总量155 153 200阴离Cl-103 112 3 HCO3-27 28 10HPO42- 2 4 142SO42- 1 2 5有机酸 6 6 —蛋白质16 1 40总量155 153 200三、静水压和渗透压体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力:静水压和渗透压。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱(一)名词解释1.低渗性脱水(Hypotonic dehydration):2.高渗性脱水(Hypertonic dehydration):3.水肿(Edema):4.积水(Hydrops):5.低钾血症(Hypokalemia):6.高钾血症(Hyperkalemia):7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) :8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) :(二)填空1.失水多于失钠,细胞外液渗透压①,称为②性脱水。
2.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于:①,②,③。
3.低渗性脱水时的主要部位是:①,对病人的主要威胁是②。
4.高渗性脱水,失水①失钠;低渗性脱水,失水②失钠。
5.低渗性脱水如果单纯补充水分,其严重后果可产生①。
6.成人体液总量占体重的①,其中细胞内液约占体重②,细胞外液约占体重的③。
7.低渗性脱水早期发生休克的机制在于:①,②,③。
8.低渗性脱水时,细胞内液①,细胞外液②;高渗性脱水时,细胞内液③,细胞外液④;等渗性脱水时,细胞内液⑤;细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①,②。
10.常见的全身性水肿有:①,②,③。
11.组织液生成大于回流的机制有:①,②,③,④。
12.体内钠水潴留的机制为①,②。
13.过多的液体在①或②中积聚,称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿,左心衰竭引起②水肿。
15.正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①,自律性②,传导性③,和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①,自律性②,传导性③,和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为①mmol/L,低钾血症时,血清钾浓度低于②mmol/L,而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是:低钾血症时T波①,而高钾血症时T波则②。
第04章水电解质代谢紊乱讲解
三、水肿
原因及机制
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
三、水肿
原因及机制
1.血管内、外液体交换失衡— 组织液的生成多于回流
毛细血管流体静压增高
组织液 生成>回流
血浆胶体渗透压降低
摄入蛋白↓;合成蛋白↓; 丢失蛋白↑;分解蛋白↑
微血管壁通透性↑
淋巴回流障碍
二、水中毒 概念
低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血浆渗透压< 280 mmol/L
水排出减少:急、慢性肾功能障碍
二、水中毒原因及机制
•肾脏排水能力降低:见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、
心衰和肝硬化等;
•水摄入过多:见于精神性饮水和持续大量饮水,低渗性脱水
三、水肿
原因及机制
2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留
钠水潴留
肾小球滤过率下降 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小管重吸收增加
肾内血流重新分布
近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
三、水肿
水肿器官的 体积增大,重量 也增加,包膜被 牵引而紧张发亮。 此外,在组织学 上水肿部的间质 纤维可被分隔而 稀疏。
临床特点及影响
三、水肿
临床特点及影响
全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量 的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长 的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
显性水肿,也称凹陷性水肿 隐性水肿。
三、水肿
临床特点及影响
•水肿的有利效应: ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②水肿液能稀释毒素;阻碍有害物质其入血;
概念
过多的液体积聚在组织间隙。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理摘要:一、引言二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱2.酸碱平衡紊乱三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱3.治疗原发病五、预防和注意事项六、结语正文:一、引言水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状,它对患者的健康产生了严重的影响。
本文将介绍水电解质与酸碱平衡紊乱的概念、原因、症状、影响和治疗方法。
二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指人体内水分和电解质的平衡被破坏,导致细胞内外的渗透压发生改变,从而影响细胞的正常功能。
常见的水电解质代谢紊乱有脱水、水中毒、低钠血症、高钠血症等。
2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱度的稳定状态被破坏,导致血液酸碱度偏离正常范围,从而影响细胞的正常功能。
常见的酸碱平衡紊乱有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响水电解质与酸碱平衡紊乱的症状包括口渴、口干、头晕、疲劳、恶心、呕吐、抽搐等。
严重的水电解质与酸碱平衡紊乱可能导致神经系统、肌肉、心脏等器官的功能障碍,甚至危及生命。
四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液对于脱水、水中毒等水电解质代谢紊乱,补液是治疗的关键。
补液的目的是恢复细胞内外的渗透压平衡,纠正脱水或水中毒。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱对于低钠血症、高钠血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等酸碱平衡紊乱,纠正电解质和酸碱平衡紊乱是治疗的关键。
这需要根据患者的具体病情,给予相应的药物治疗,如补钾、补钙、补碱等。
3.治疗原发病水电解质与酸碱平衡紊乱往往是其他疾病导致的,如糖尿病、肾脏病、心脏病等。
因此,治疗原发病是预防和控制水电解质与酸碱平衡紊乱的重要措施。
五、预防和注意事项预防水电解质与酸碱平衡紊乱的关键是保持充足的水分摄入,保持正常的饮食和运动习惯,避免过度劳累和长时间不吃不喝。
病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.
原因和机制
1.消化液大量丢失而只补充水
2.非显性失水(汗)增多而只补充水
3.大面积烧伤
4.经肾失钠
(1)药物的影响 排钠利尿剂
(2)疾病的影响 急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
肾小管醛固酮抵抗
addison病
对机体的影响
1.体液的变化 细胞外液明显减少,细胞内液有所上升,易发生休克。 2. 明显的失水体征(脱水征): 3.对尿的影响: (1)尿量变化: 早期尿量正常(低渗),重症病人尿量减少(脱水) (2)尿钠含量变化: 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多;
分为三度 轻度:失水体重2-5% 中度:失水体重5-10% 重度:失水体重10-15%
3.防治原则
( 1 )防治原发病 ( 2 )补水,先糖后盐
(三)正常血钠性细胞外液容量减少
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起 体液容量减少,血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正 常范围,但体液容量减少,又称为等渗性脱水 (isovolemic hyponatremia)。
(二)原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常(进入细胞内过多) (1)碱中毒 (2)药物作用
外源性胰岛素;ß-R激动剂 (3)毒物中毒
钡剂中毒:棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹
3.丢失过多
(1)消化道失钾 (2)皮肤失钾 (3)肾失钾
利尿剂;肾小管性酸中毒;醛固酮增多;镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
作用:(1)减少肾素分泌; (2)拮抗血管紧张素缩血管作用 (3)抑制醛固酮的分泌 (4)拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素:血容量增加
水钠代谢紊乱的分类
(一)体液容量减少(脱水)
1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少(等渗性脱水)
水、电解质代谢紊乱PPT课件
婴幼儿 70 80 60
年龄、性别、胖瘦
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
细胞 内液
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Mg2+ Na+ Ca++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
HPO42-
SO42- HCO3- Cl-
体液渗透压
由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成
渗透作用示意图
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
机体代偿机制
细胞外液 丢失
血容量↓等渗性脱水血量↑ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
对临机床体表的现 影响
尿少 尿钠少
等渗性脱水
口渴强烈
晚/重:醛固酮↑ 脱水热
细 胞
渗透压 体液量 血 组织 细胞
内
浆 间液 内液
液
早/轻:ADH↑
CNS功能障碍
晚/重:循环衰竭
(脑出血)
等渗性脱水
Isotonic Dehydration
等渗性脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等比例 正常 正常
◆水 肿
低渗性脱水
Hypotonic Dehydration
低渗性脱水
低容量性低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
第三章:水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿:发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿:发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿:发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症(SIADH), 导致水潴留。 (1)、恶性肿瘤:肺癌(燕麦细胞癌)、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 (2)、中枢神经系统疾病:外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 (3)、肺部感染:
•
机制
ADH分泌增加,体液容量有扩张的趋势, 通过尿排钠,维持体液容量。 尿钠排出增加:血容量扩张,ANP分泌增 加,抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ,醛固酮分泌减少,促进肾小管对钠的重吸 收减少,排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液,1/3分 布在细胞外液,仅有1/12在血管内,血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多: 肾功能障碍时,大量饮水或输液。 肾功能正常时,大量饮水(饮水比赛、精 神病患者)或输液。时间短,量大,超过肾 最大排水量(1200ml/h)。 2、肾排水减少: 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减 少;疼痛、强烈精神刺激等,解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用,ADH分泌增多,排 水减少。
正常时尿钾排泄量:38~150mmol/L
4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下, 7~10天内则可降至5~10mmol/L
Ⅰ型:远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型:近端小管 H+
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 (脱水) 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
(1)对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
(2)对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂,蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因; 单纯失水:补水或输注5%G.S 失水>失钠:补水+补钠 适当补钾
病理生理学
(二)高钠血症(hyponatremia)Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
(1) 特征: ①血清钠> 150mmol/L
(2)原因和机制
单纯失水↑; 失水 > 失钠; 水摄入↓
(3)对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少,但早期不易休克
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一,约占体重的60% 。
体内的水分称为体液,体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定,是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和(或)调节系统本身功能障碍时,都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见,它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化,有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因,甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二,约占体重的40% ,是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一,约占体重的20% ,是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆,细胞间液约占体重的15% ,血浆约占5% ,血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液(transcellular fluid ),约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液(third space fluid ),是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙(第三间隙)的液体,如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响,因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少,以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高(75~80% ),脂肪组织含水量低(10~30% ),故肥胖者体液量较少。
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水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调,包括钠、钾、钙、镁、
氯等多种离子的异常变化。
这种情况常常会导致一系列的症状和健康问题,并需要及时的诊断和治疗。
原因
造成水电解质代谢紊乱的原因多种多样。
如在体内出现吸收不良、排泄不足、
消耗过多等情况,大多数情况下是由于疾病、医疗、手术、药物和饮食等原因造成的。
饮食原因
过量饮用含咖啡因的饮料、饮酒以及食用高盐、高胆固醇、高蛋白、高钾和高
镁的食物可能会影响身体内的水和电解质平衡。
此外,经常食用过咸和过甜的食物,缺乏饮用水等也会导致水电解质代谢紊乱的发生。
疾病原因
水电解质代谢紊乱与多种疾病的发生和发展密切相关。
患有肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、消化系统疾病、神经系统疾病等各种疾病的患者容易发生水电解质紊乱。
药物原因
许多药物在治疗过程中会影响人体内部的水和电解质平衡,例如利尿剂、抗生素、铁剂、抗癫痫药等。
其他因素
胃肠道感染、高热等疾病状态,大量出汗(例如高温环境、高强度运动),严
重失血、多次呕吐、腹泻等情况均会损失身体内的水和电解质,导致水电解质代谢紊乱。
症状
水电解质代谢紊乱的症状可以根据不同人的病因而有所不同。
一般来说,症状
包括:
•反复呕吐、腹泻和排尿不正常
•体内水分不足,口干、口渴、皮肤和口腔干燥
•头晕、乏力、疲惫,甚至昏迷
•肌肉抽搐、痉挛、肌肉酸痛和无力
•心律失常、心悸、呼吸急促或血压过低或过高等症状诊断
检查水电解质代谢紊乱的方法主要包括化验检查和临床症状的观察。
化验检查包括电解质和血糖、肾功能、甲状腺和肾上腺等激素的检测。
在临床上,观察患者的症状和体征,按照患者病史,可做出初步诊断。
治疗
水电解质代谢紊乱的治疗首先需要找到原因,并有针对性地进行治疗。
当水电解质平衡紊乱严重并危及患者生命时,应立即采取紧急处理措施,如透析、人工输注等。
另外,如果水电解质代谢紊乱程度较轻,可通过饮食调整的方式恢复身体内部的平衡。
需要避免高钠、高糖、高脂肪等食物,以及减少咖啡因、酒精含量的摄入。
对于患有疾病的患者,需要积极治疗疾病本身,以保证身体内部的水电解质平衡。
预防
预防水电解质代谢紊乱的最好方法是注重饮食,保持正常的饮食习惯。
避免过度依赖咖啡因和酒精等饮品,避免过多食用含钠、糖、胆固醇等成分高的食品。
平时合理运动,保持足够的睡眠,多摄入高水分和低能量的水果和蔬菜等富含电解质的食品,并保持饮食平衡。
如果已经患有某种疾病或正在接受某种药物治疗,需要定期检查身体内部的水电解质平衡。
水电解质代谢紊乱是一种常见的健康问题,严重时可能会危及生命。
因此,我们要保持健康的饮食和生活方式,并积极治疗任何潜在的疾病。
同时,如果出现与水电解质代谢相关的症状,应及时进行诊断和治疗,以便早期预防和治疗。