围麻醉期突发尿崩症的原因分析及应对策略
尿崩症病因有哪些
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尿崩症病因有哪些
导语：尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合
尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合患者的治疗方法，这样才可以尽早的治愈疾病，摆脱疾病的困扰与折磨，那么尿崩症病因有哪些呢？我们来了解一下吧。
1、原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症
约占1/3～1/2不等通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。
这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定。
2、继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、白血病、组织细胞病类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒、血管病变）等。
3、遗传性尿崩症
遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷，也可是didmoad 综合征的一部分。
（可表现为尿崩症糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作wolfram综合征）。
上述关于尿崩症病因的分析与希望，希望可以帮到大家，也希望尿崩症患者不要有心理压力，在平时的生活中做好疾病的预防工作，积
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尿崩症的病因与发病机制
尿崩症的病因与发病机制尿崩症是由于下丘脑一神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性尿崩症，CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和（或）水孔蛋白（AQP）及受体后信息传递系统缺陷，对AVP失去反应（肾性尿崩症，NDI）所致的一组f临床综合征。
其临床特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
病因和发病机制（一）中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况均可引起本症的发生，CDI的病因有原发性、继发性与遗传性三种。
1.原发性原因不明，占尿崩症的50％-60％。
部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核及室旁核细胞明显减少或消失，Nissil颗粒耗尽，AVP合成酶缺陷，且在血循环中存在针对下丘脑神经核团的自身抗体。
2.继发性常见于：①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。
以脑垂体术后一过性CDI最常见。
如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
②肿瘤：尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤所致的最早临床症状。
常见肿瘤包括：垂体瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤（肺癌、乳腺癌、直肠癌、白血病）等。
③肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
④感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
⑤血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。
⑥其他：自身免疫性病变也可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
妊娠后期和产褥期可发生轻度尿崩症与其血液中AVP降解酶增高有关。
希恩综合征应用考的松治疗后也可表现出尿崩症症状。
3.遗传性可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
（考试大网站整理）X-连锁隐性遗传方式者由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
家族性常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变，AVP载体蛋白基因突变引起。
现已发现一部分家族性CDl患者存在AVP-NPⅡ基因突变。
AVP突变可引起前体折叠、加工、降解等方面的障碍，继而引起AVP神经元的损害。
尿崩症的原因
尿崩症的原因文章目录*一、尿崩症的简介*二、尿崩症的原因*三、尿崩症的危害*四、尿崩症的高发人群*五、尿崩症的预防方法尿崩症的简介尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。
尿崩症的原因 1.特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。
多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。
2.器质性(继发性)任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。
肿瘤:约1/3以上患儿由颅内肿瘤所致,常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。
损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。
感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。
其他:如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。
3.家族性(遗传性)极少数是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。
如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者,即为DID-MOAD综合征,是由于4p16的wfs1基因多个核苷酸变异所致。
4.肾性尿崩肾脏对正常或高于正常的ADH耐受性增高,导致过多水及电解质自肾脏丢失,有先天性或后天性两类。
尿崩症的危害可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
尿崩症的高发人群尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1。
尿崩症的预防方法尿崩症可能继发于其他严重疾病,对尿崩症病人应积极寻找病因,CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值,对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视,对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断,及时采取治疗手段,放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法,CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
中枢性尿崩症中的1／3是由于原发性或转移性肿瘤破坏下丘脑所致。
原发性肿瘤包括颅咽管瘤，垂体大腺瘤，脑膜瘤，神经胶质瘤等。
转移瘤以乳腺癌，肺癌为多见。
单纯垂体后叶病变一般不引起尿崩症，但当肿瘤扩及鞍上，或手术，或放射治疗均有可能导致中枢性尿崩症。
另有些患者原因不明，称为“特发性尿崩症”，其原因可能是家族性的，呈显性或隐性遗传。
病毒或“退行性变”也可引起本病，但也可由于自身免疫紊乱破坏了合成与分泌血管加压素的下丘脑细胞所致。
特发性尿崩症若同时伴有糖尿病，视神经萎缩，神经性耳聋及低张力性膀胱，即国WoIfram综合征。
有些患者是由于其他各种不同原因的下丘脑损伤，包括外伤，组织细胞病X（Hand SchuIIr-Christian syndrome)，类肉瘤病（Sarcoidosis)，肉芽肿，脑膜炎，脑炎，梅毒或少见的脑部网织细胞增多症。
头部外伤后，多尿可在若干天之后才发生。
颅脑外伤或神经外科手术引起的尿崩症可能自行缓解，一般短则数周，长则一年。
肾性尿崩症可见于肾小管遗传性缺陷，对血管加压素不能反应，导致多尿。
本病为伴性隐性遗传（女性遗传，男性发病）。
其机理可能是由于肾脏的腺苷酸环化酶系统不能被正常分泌的血管加压素所兴奋。
钾丢失、高钙血症，淀粉样变和其他后天性
肾脏病变也可引起对血管加压素的不反应而致多尿。
钾盐和去甲金霉素等，也可引起可逆的肾性尿崩症。
尿崩症是怎么回事？
尿崩症是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍尿崩症的病理病因，尿崩症主要是由什么原因引起的。
*一、尿崩症病因*一、发病原因1.中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
尿崩症的诊断提示及治疗措施
尿崩症的诊断提示及治疗措施尿崩症((Iiabetesinsipidus)系由下丘脑-神经、脑垂体多个部位病变引起的抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，导致肾小管重吸收水的功能障碍。
临床上以多尿、烦渴、多饮、脱水为主要表现，尿比重和尿渗透压均低。
【诊断提示】(1)青壮年多见，原发性者可有家族史。
继发者多见于头颅创伤、下丘脑-垂体手术、肿瘤、感染、血管病变、血液病等。
(2)多尿，每日尿量可达5〜IO1,严重者可达181；烦渴、多饮、皮肤干燥；唾液、汗液减少；便秘、消瘦、困倦无力；重者可有精神失常、虚脱及电解质紊乱。
(3)尿渗透压持续V200mmo1∕1(200m0sm∕1),尿比重常V1OO5,肾功能正常。
(4)禁水-加压素试验，禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，肾性尿崩症对注射AVP无反应。
(5)血浆抗利尿激素(ADH)水平低下。
(6)需排除肾源性多尿、糖尿病、高钙血症、低血钾等代谢性多尿。
【治疗措施】1饮食调节限制钠盐、咖啡及茶类。
2.激素替代治疗(1)去氨基右旋精氨酸加压素(DDAVP)：鼻腔喷雾，每次10〜20ug,疗效维持10〜12h,2次/d;去氨加压素(弥凝)片300〜1200μg∕d,分3次口服。
(2)垂体后叶素水剂0.5〜InII(5〜IOU)皮下注射,4〜8h1次，适用于颅脑手术或外伤后病情骤变者。
(3)糅酸加压素油剂(长效尿崩停)，1次肌注1〜2.5U,疗效维持3~4d o宜从小剂量(0.5U)开始，防止发生水中毒。
3.非激素药物治疗选择(1)氢氯嘎嗪25〜50mg,3次/d,用药期间应进低盐饮食及注意补钾。
(2)氯磺丙腺100〜200mg∕d,1次口服。
用药期间注意有无发生低血糖。
4.病因治疗颅内肿瘤引起者可行放射治疗或手术切除肿瘤；结核感染引起者抗结核治疗。
5.中药治疗鲜芦根50g,麦冬9g,知母6g,天花粉15g,竹叶6g,北沙参15g,葛根9g,乌梅9g,黄苓9g,水煎服,每日1剂。
尿崩症患者应该如何调整心态
保持乐观和积极 配合治疗的心态
保持乐观和积极配合治疗的心态对康复的影响
乐观的心态有助于提高患 者的生活质量和幸福感
积极配合治疗可以提高治 疗效果，缩短康复时间
乐观的心态有助于缓解患 者的焦虑和抑郁情绪
积极配合治疗可以提高患 者的自我管理能力和自我
效能感
学会应对治疗副作用和并发症的方法
保持乐观心态， 积极面对治疗
与医生沟通病情和生活方式
01 主动向医生描述病情，包括症
状、发病时间、持续时间等
04 向医生咨询如何调整心态，包括
如何应对焦虑、抑郁等情绪问题
02 向医生咨询治疗方案，包括
药物治疗、生活方式调整等
05
向医生了解尿崩症的预防措施， 包括如何避免病情加重、如何预
防并发症等
03 向医生了解尿崩症对日常生活的
调整等。
尿崩症患者需要保持良好 的心态，积极配合治疗，
保持健康的生活方式。
尿崩症的症状和影响
口渴：尿崩症患者经常感到 口渴，需要大量饮水
尿量增多：尿崩症患者尿量明 显增多，可达到每天10-20升
电解质紊乱：尿崩症患者由于 大量排尿，可能导致电解质紊 乱，如低钠血症、低钾血症等
影响生活质量：尿崩症患者需要 频繁排尿，影响工作和生活，可
寻求专业帮助， 如心理咨询、 药物治疗等
01
0 2
03
04
增强自信和应对能力的技巧
自我肯定：经常 对自己说“我可 以”，增强自信 心
积极思考：遇到问 题时，尝试从积极 的角度去思考和解 决
放松训练：通过深 呼吸、冥想等方式 放松身心，减轻压 力
社交支持：与家人、 朋友分享自己的感 受和想法，获得支 持和鼓励
围麻醉期应激反应及其调控分析探讨
系， 它往往 需要与吸入性麻醉 剂芬 太尼互补填写 “ 封顶效应 ” ㈣。
因此 。芬太尼抗 的描述应 激反应能力和伤 害性刺激 的强度有一 定的关系ｌ １ ５ １ 。
的心律失常和心肌缺血。 ２ 调控 围麻 醉期 的应激反应
应 的影 响 ， 诱 发心血 管疾病 ， ｌ ５ ～ ２ ０ ｕ ｇ 件Ｅ Ｐ ， 皮质醇 ， 乳 酸和 血糖 升高 ， 可 以抑制引起上腹部手术【 ｌ ３ １ 。 然而 ， 芬太尼作为 主要麻
醉心血管外科 。 心血管应激反应的调控没有 明确 的剂量 一效应关
的抵抗力和末梢循环扩张下降。 使 患者的心脏 前 ， 后负荷减少［ Ｓ ｌ 。 患者 的上胸部 硬膜 外阻滞 ．能有效改善 心肌 缺血 患者 的局部心
肌血流量嘲 。患者也可进行改 善心肌氧供给 和需 求的平衡 ， 减少 恶性心律失常 的风险的患者㈣。
２对应激反应的调节和控制做以下详细综述 。
者 在手术前 ， 往往会有一些的应激反应嗍 。研究表明 ， 择期腹部手 术 患者术前患者会 出现一些焦 虑状 态 。在医 院手 术病人 的恐惧 和血压 明显升高 。在这段时 间内， 患者可能会 出现一些相关知识 的宣传 和教育 ， 患者的病情会变得更好 。 所以， 在患者手术前 ， 它 是 必要 的探视和合理选择麻 醉药品的患者 。这有 助于消除患者 的焦虑 ， 而心肌缺血及 内分泌疾病 的患者有很好的效果［ ５ １
口固
…酬
综
述
围麻醉期应激反应及其调控分析探讨
贾 岷
云南 省昆明市第一 人民医院麻醉科 ， 云南 昆明 ６ ５ ０ ０ １ １
内科主治医师考试辅导：尿崩症的病因和治疗
尿崩症的病因和治疗1、病因治疗对有原发病灶的患儿必须针对病因治疗，肿瘤可手术切除，特发性中枢性尿崩正，应检查有无垂体及其他激素缺乏情况，渴感正常的患儿应充分饮水，但若有脱水、高钠血症时应缓慢给水，以免造成脑水肿。
2、药物治疗（1）鞣酸加压素：即长效尿崩停，为混悬液，用前需稍加温并摇匀，再进行深部肌肉注射，开始注射剂量为0.1—0.2ml，作用可维持3—7天，须待多饮多尿症状再出现时再给用药，可根据疗效调整剂量，用药期间应注意患儿的饮水量，以免发生水中毒。
（2）1—脱氨—8—D—精氨酸加压素（DDA VP）：为合成的A VP类无物，喷鼻剂：含量100μg/ml，用量0.05—0.15ml/d，每日1—2次鼻腔滴入，用前须清洁鼻腔，症状复习一现时再给下次用药，口服片剂（弥凝）100μg/次，每日二次，DDV AP 的副作用很小，偶有引起头痛或腹部不适者。
（3）其他药物：①噻嗪类利尿剂：一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），每日3—4mg/kg分三次服用，②氯磺丙脲：增强肾脏髓质腺苷环化酶对AVP的反应，每日150mg/m2，一次口服，③氯贝丁酯（安妥明）：增加A VP的分泌或加强A VP 的作用，每日15—25mg/kg，分次口服。
副作用为胃肠道反应、肝功能损害等，④卡马西平：具有使AVP释放的作用，每日10—15mg/kg.---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科主治医师考试辅导之病毒性肝炎检查---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科学基础之体格检查：心脏听诊内容（心脏杂音）体格检查：心脏听诊内容（心脏杂音）(1)收缩期杂音①二尖瓣区功能性见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进。
围麻醉期突发高血压危象的原因分析及应对策略
围麻醉期突发高血压危象的原因分析及应对策略围麻醉期突发高血压危象的发生情况及危害围麻醉期高血压危象，指围术期包括术前、术中、术后发生的高血压急症和高血压亚急症。
高血压急症，是指短期内血压严重升高（血压> 180/120mmHg）并导致急性靶器官损害，如主动脉夹层、心力衰竭、视盘水肿及脑卒中等。
高血压急症的诊断没有具体的血压标准，但多数有靶器官损害的患者其舒张压均在120 ~ 130mmHg以上。
这类患者需要在严密监护下使用静脉降压药物，以避免出现进行性和长期的靶器官损害或呈不可逆性损害。
高血压亚急症则指虽有严重的高血压但没有靶器官损害的依据。
所以广义的围麻醉期高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症；狭义的高血压危象等同于高血压急症。
Gudbrandsson曾报道，在5000万高血压患者中，高血压危象发病率低于1%。
但高血压危象的预后是凶险的，在静脉内降压药物问世前，1年存活率仅20%，5年存活率仅1%，但近年来由于静脉内降压药物的广泛应用及强化了血压控制和随访观察，高血压危象10年存活率达到了70%以上。
高血压危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视物模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎-基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。
围麻醉期高血压表现为小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
可以出现严重危及生命的血压升高，需要做紧急处理，主要表现在心、脑、肾血管病急性阶段，例如脑出血、蛛网膜下隙出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况。
高血压危象对心血管系统的影响：高血压危象中心绞痛和心肌梗死的发生率为正常人的5倍，合并缺血性心衰病发生率及病死率更高，主要原因是：①高血压使患者冠状动脉血流储备能力降低，冠状动脉细小分支血管壁增厚，胶原纤维积聚；②高血压所致心肌肥厚易致心肌相对缺血；③高血压增加心肌需氧，易产生冠状动脉供血不足。
围麻醉期突发血钾异常的原因分析及应对策略
围麻醉期突发血钾异常的原因分析及应对策略水电解质酸碱平衡是机体物质能量代谢和器官功能正常的基本保证。
许多外科疾病和手术均可导致体内水电解质紊乱，如不及时识别并处理可极大地增加手术和麻醉风险，甚至可导致手术失败或患者死亡。
本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出相关内容分享给大家：首先，我们对原因进行分析：（一）低钾血症：围麻醉期诊断低钾血症，主要根据病史和临床表现。
血清钾低于3.5mmol/L时，出现症状即可做出诊断。
但在缺水或酸中毒时，血清钾可能不显示降低。
围麻醉期中引起低钾血症的危险因素，分析如下：1.术前禁食、禁饮导致钾的摄入不足：患有消化道梗阻、昏迷等不能进食的患者，以及术前较长时间禁食的患者，如果术前给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致体内缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，在一定时间内缺钾程度可因肾脏的保钾功能调整而不至于非常严重。
2.麻醉药物，如羟丁酸钠、氯胺酮、硫喷妥钠都可诱发低血钾。
3.术中过量输注晶体、胶体液产生稀释性低钾血症。
4.麻醉偏浅，室温较低使应激反应增加也可能是引起低血钾的重要原因。
应激状态下儿茶酚胺的分泌增加，β2肾上腺素受体激动药如异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等通过β2肾上腺素受体，增加Na-K-ATP酶活性，使肾外组织（主要是骨骼肌）细胞Na-K主动转运，细胞外钾进入细胞内而降低血钾。
另外，手术应激可使血钾浓度降低约0.5mmol/L。
5.麻醉中的过度通气所引起的急性呼吸性碱中毒可导致低血钾。
6.术前或者术中使用了抗生素如青霉素、头孢霉素、庆大霉素等均可诱发低血钾。
7.围麻醉期输入葡萄糖过量也可诱发低血钾。
当葡萄糖被利用或糖原形成时，均有大量血浆钾移入细胞内而使血钾降低。
即使输入含钾20mmol/L的葡萄糖1.0L，亦可使血钾降低0.2 ~ 1.4mmol/L.（二）高钾血症：高钾血症可在多种疾病状态下出现，如使用了减少肾排钾的药物（血管紧张素II受体拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药、甘露醇、琥珀胆碱等），或者钾突然由细胞内转移至细胞外。
尿崩症手术患者如何实施麻醉
尿崩症手术患者如何实施麻醉
【术语与解答】
①血管升压素有着显著的抗利尿作用，故也称抗利尿激素，抗利尿激素是体内调节水平衡的一种重要激素;
②尿崩症是指由于各种原因致使抗利尿激素的产生、分泌或作用发生障碍时，肾脏集合管上皮对水的通透性则很低，从而致使集合管内对水的重吸收显著减少，机体表现为排除大量低渗透、低比重的尿液，故尿液增多以及出现烦渴、多饮等症状的一种疾病;
③如下丘脑或神经垂体受损或存在病变时则可出现尿崩症，甚至患者每天可排出约20L稀释的尿液;
④尿崩症患者如不能补充足够的水分，则会导致机体脱水;⑤尿崩症可发生于任何年龄，以青年人多见，其主要临床表现为多尿、烦渴及多饮，尿比重低;
⑥临床上多数是由于抗利尿激素缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对抗利尿激素的反应障碍导致的肾性尿崩症;
⑦中枢性尿崩症通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见，患者也可出现高钠血症，而严重高钠血症往往表现为谵妄、痉挛与呕吐等。
【麻醉与实践】
①麻醉前应明确尿崩症的病因，是属于中枢性还是肾性;
②术前应了解患者电解质情况，是否存在电解质紊乱;
③尿崩症患者麻醉方法的选择以及麻醉药的应用一般无特殊，但围麻醉期液体量补充则至关重要，尤其手术创伤大、手术时间长患者应建立有创动、静脉监测;
④麻醉期间与麻醉术后应随时监测电解质与酸碱平衡变化，以及尿量监测。
【提示与注意】
①血管升压素治疗试验有助于鉴别中枢性或肾性尿崩症，后者(肾性尿崩症)注射血管加压素后其尿量不减少;
②尿崩症患者可能存在低血钾，故全麻药r-羟丁酸钠应禁用;
③围麻醉期需观察患者血流动力学的变化，是否有性情的改变，以及有无烦躁、神志模糊、体温变化等症状，以便及时诊断处理。
手术后尿崩症的健康宣教
4
心理治疗：对于 尿崩症患者，心 理治疗也是非常 重要的，可以帮 助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪
药物治疗
1 抗利尿激素（ADH）：用于治疗中枢性尿崩症，可有效减少尿量 2 加压素（AVP）：用于治疗中枢性尿崩症，可有效减少尿量 3 抗利尿剂：用于治疗肾性尿崩症，可有效减少尿量 4 碳酸酐酶抑制剂：用于治疗肾性尿崩症，可有效减少尿量 5 血管加压素受体拮抗剂：用于治疗肾性尿崩症，可有效减少尿量 6 抗利尿激素受体拮抗剂：用于治疗肾性尿崩症，可有效减少尿量
手术后尿崩症的健康教育
健康饮食
增加水分摄入：多喝水，保持体
01
内水分平衡 控制钠盐摄入：减少钠盐摄入，
02
减轻肾脏负担 增加钾盐摄入：补充钾盐，维持
03
电解质平衡 增加蛋白质摄入：补充蛋白质，
04
促进伤口愈合和身体恢复
适量运动
术后恢复期：根据医生建议，进行适当的运 动，如散步、慢跑等
运动强度：根据个人身体状况，选择合适的 运动强度，避免过度劳累
术后护理不当
01
术后饮食不当：摄入过多水分 或含盐食物
03
术后用药不当：未按照医嘱使用 抗利尿激素或抗利尿药物
02
术后活动不当：过早进行剧烈 运动或长时间站立
04
术后心理压力：焦虑、紧张等 情绪可能导致尿崩症
手术后尿崩症的预防与治疗
预防措施
保持良好的饮食习 惯，避免过度摄入
盐分和水分
保持良好的心理状 态，避免焦虑和抑
低等症状。
4
尿崩症的治疗主要 包括药物治疗、生 活方式调整和手术
治疗等。
尿崩症的分类
01
中枢性尿崩症：由于下
丘脑-垂体病变导致抗
应急预案演练尿崩症病人
一、背景尿崩症是一种内分泌疾病，由于抗利尿激素（ADH）分泌不足或作用障碍，导致肾小管重吸收水分减少，引起多尿、脱水等症状。
尿崩症病人若未得到及时有效的治疗，可能会出现严重脱水、电解质紊乱等并发症，甚至危及生命。
为提高医护人员对尿崩症病人的应急处理能力，保障病人安全，本预案针对尿崩症病人进行应急预案演练。
二、演练目的1. 提高医护人员对尿崩症病人的识别和诊断能力。
2. 增强医护人员对尿崩症病人紧急处理流程的熟悉程度。
3. 提升医护人员在紧急情况下的协作能力和应急处理能力。
4. 优化尿崩症病人的救治流程，确保病人得到及时有效的救治。
三、演练时间2023年10月25日四、演练地点XX医院急诊科五、演练人员1. 演练组织领导：急诊科主任2. 演练总指挥：急诊科护士长3. 演练参演人员：急诊科医护人员、护士、医生、检验科、药剂科等相关科室人员4. 观摩人员：医院其他科室医护人员六、演练场景患者张某，男性，35岁，因剧烈头痛、多尿、口渴、乏力等症状就诊。
经检查，诊断为尿崩症。
七、演练流程1. 接诊阶段- 医护人员接诊病人，迅速评估病情。
- 护士立即测量血压、脉搏、呼吸等生命体征。
- 医生询问病史，进行初步诊断。
2. 紧急处理阶段- 根据病情，医生判断病人处于脱水状态，立即给予静脉补液治疗。
- 护士迅速准备补液药品和设备，建立静脉通路。
- 医生开具医嘱，护士遵医嘱执行。
- 检验科进行血常规、电解质等检查，了解病人电解质情况。
- 药剂科提供所需的补液药品。
3. 病情观察阶段- 医护人员密切观察病人生命体征和病情变化。
- 定期监测尿量、血压、脉搏、呼吸等指标。
- 根据病情调整补液速度和药物剂量。
4. 病情稳定阶段- 病人病情稳定后，医生调整治疗方案，逐渐减少补液量和药物剂量。
- 护士进行健康教育，指导病人合理饮食、休息。
- 医护人员继续观察病人病情，确保病人安全出院。
八、演练评估1. 评估指标- 医护人员对尿崩症病人的识别和诊断能力。
围术期突发性尿崩症的影响因素研究进展
围术期突发性尿崩症的影响因素研究进展
董慧慧;耿智隆
【期刊名称】《实用临床医药杂志》
【年(卷),期】2022(26)14
【摘要】围术期突发性尿崩症主要表现为围术期排出大量低比重尿液、血容量下降及电解质紊乱。
目前,临床上对于围术期突发性尿崩症的影响因素的认识尚不全面,麻醉药物、术中操作、术后并发症及遗传免疫等多种因素会影响肾功能或抗利尿激素水平,增加发病风险。
本文结合相关文献对围术期突发性尿崩症的影响因素进行分析总结。
【总页数】5页(P130-134)
【作者】董慧慧;耿智隆
【作者单位】兰州大学第二临床医学院麻醉学系;西安医学院第二附属医院麻醉科【正文语种】中文
【中图分类】R659;R614
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尿崩症的治疗方法和尿崩症用药
尿崩症的治疗方法和尿崩症用药*导读：由于下丘脑——神经垂体受损害而致抗利尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。
由于肾小管对抗利尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。
尿崩症又可分为原发性及继发性。
原发性：往往无明显病因可查，部分病例为遗传性的，男女皆可得病。
继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。
遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，主要累及家系的男性成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。
主要症状：烦渴多饮，如限制饮水，病员不能忍受。
……尿崩症的治疗方法和尿崩症用药由于下丘脑——神经垂体受损害而致抗利尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。
由于肾小管对抗利尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。
尿崩症又可分为原发性及继发性。
原发性：往往无明显病因可查，部分病例为遗传性的，男女皆可得病。
继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。
遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，主要累及家系的男性成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。
主要症状：烦渴多饮，如限制饮水，病员不能忍受。
由于多饮而多尿，若不及时饮水，则失水，皮肤干燥，汗及唾液甚少，口干、便秘，食欲降低，体重下降，无力。
尿崩症发病比较突然，又很难找到诱因，基层医院又很难确诊，家长及患者都非常惊慌，故去北京、上海、省城医院诊治。
通过检查即可确诊，一般治疗都用从瑞典进口的弥凝或用上海生产的长效尿崩停注射液，均为替代疗法，停药后，又恢复原状，故专家认为需终生治疗，患者则失去治愈的信心。
我院潜心研究30多年，重点是祖国传统医学的消渴部分，应用中药，辨证施治，健脑补肾、生津止渴、清热除烦、调节机体内分泌机能。
尤其中药提纯剂，服用方便，效果显著，再配合点穴、按摩、耳穴、磁疗、理疗、脐部外敷中药，进行综合治疗。
住院治疗7—10天掌握了一般治疗方法，病情稳定后带药回家服用，并坚持综合治疗，很多患者治愈后已升学、参军、就业。
尿崩的护理
康复计划内容：包括药物治疗、饮食调整、 运动康复和心理辅导等
康复计划实施：根据康复计划，定期进行康 复治疗和评估
康复计划调整：根据患者的康复情况，及 时调整康复计划，确保康复效果
康复效果评估
01 尿量恢复正常：尿崩患者康复后，尿量逐渐恢复正常， 不再出现尿量过多或过少的情况。
4
尿崩的预防和康复
尿崩的预防措施
保持良好的生 活习惯，如规 律作息、饮食 均衡等
避免过度劳累 和紧张，保持 心情愉悦
定期进行身体 检查，及时发 现并治疗相关 疾病
避免长期服用 可能导致尿崩 的药物，如利 尿剂等
适当增加饮水 量，保持体内 水分平衡
加强锻炼，提 高身体素质， 增强免疫力
康复计划制定
中枢性尿崩： 由于下丘脑-垂 体-肾上腺轴功
能异常导致
03
内分泌性尿崩： 由于内分泌系统 疾病导致抗利尿
激素分泌异常
02
肾性尿崩：由 于肾脏疾病导 致肾小管功能
障碍
04
药物性尿崩： 由于药物副作 用导致抗利尿 激素分泌异常
2
尿崩的病因和治疗
尿崩的病因
01
遗传因素：尿崩症 是一种遗传性疾病，
与基因突变有关
04
04
心理治疗：缓解焦虑和抑郁情 绪，保持良好的心理状态
治疗效果评估
01
评估指标：尿量、电
解质平衡、肾功能等
02
治疗方法：药物治疗、
饮食调整、生活方式
改变等
03
治疗效果：改善尿崩
症状、恢复电解质平
衡、保护肾功能等
04
长期疗效：持续治疗、
定期复查、预防并发
尿崩症的治疗方案
一、引言尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）是一种内分泌疾病，主要表现为多尿、多饮和口渴。
尿崩症可分为中枢性尿崩症（Central DI，CDI）和肾性尿崩症（Nephrogenic DI，NDI）两大类。
中枢性尿崩症是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常引起的，肾性尿崩症则是由肾脏对抗利尿激素（ADH）反应减弱或缺乏引起的。
本文将针对尿崩症的治疗方案进行详细介绍。
二、治疗原则1. 早期诊断：尿崩症的诊断主要依据临床症状和实验室检查。
早期诊断有助于早期治疗，减轻患者痛苦。
2. 对症治疗：尿崩症的治疗主要以对症治疗为主，包括控制多尿、多饮和口渴等症状。
3. 治疗个体化：根据患者的具体病情，制定个体化的治疗方案。
4. 长期治疗：尿崩症是一种慢性疾病，需长期治疗，定期复查。
三、治疗方案1. 中枢性尿崩症（CDI）（1）药物治疗：抗利尿激素替代治疗是CDI的主要治疗方法。
常用药物包括：①去氨加压素（Desmopressin）：是目前最常用的抗利尿激素替代药物。
去氨加压素可口服、鼻喷或静脉注射。
②垂体后叶素：通过注射方式给药，适用于无法耐受去氨加压素的患者。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①垂体腺瘤切除术：对于垂体腺瘤引起的CDI，可行垂体腺瘤切除术。
②下丘脑-垂体吻合术：对于下丘脑病变引起的CDI，可行下丘脑-垂体吻合术。
2. 肾性尿崩症（NDI）（1）药物治疗：肾性尿崩症的治疗主要包括以下药物：①甘露醇：通过增加肾脏对水的重吸收，减轻多尿症状。
②利尿剂：如噻嗪类药物、呋塞米等，可减轻多尿症状。
②糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，可减轻多尿症状。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①肾移植：对于严重NDI患者，可行肾移植。
②肾脏去神经术：通过手术切断肾脏的神经，减轻多尿症状。
四、治疗方案的选择与调整1. 根据患者的病情和个体差异，选择合适的治疗方案。
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围麻醉期突发尿崩症的原因分析及应对策略尿崩症引起的胞内脱水、体内电解质紊乱如高钠血症降低，严重
首先，我们对其原因进行分析：1.患者因素患有某些疾病可能导致尿崩症的发生：①颅脑创伤：颅底骨折、弥漫性轴索损伤、颅内血肿、创伤性休克；②颅内肿瘤：垂体瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、下丘脑胶质瘤、松果体瘤、畸胎瘤、Rathke囊肿、转移瘤（肺、白血病、淋巴瘤）、其他肿瘤；③颅内感染：慢性脑膜炎、淋巴性漏斗部神经垂体炎；④肉芽肿性疾病：组织细胞增生症、神经类肉瘤、黄脂瘤病；⑤缺血性疾病。
任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常可引起永久性尿崩症；若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。
对于这些患者，术中要严密监测尿量，尿液渗透压，血浆电解质浓度变化，一旦出现尿崩症，应及时处理。
2.手术因素：对颅脑外伤、颅内肿瘤患者行手术时，若损伤下丘脑视上核、室旁核，可导致抗利尿激素合成障碍或不足，引起完全性或部分性尿崩症；而损伤视上、室旁-垂体束，可使得抗利尿激素运输障碍；损伤垂体后叶、门脉系统造成抗利尿激素释放减少等均可出现中枢性尿崩症。
3.麻醉因素：研究表明，脑缺血和脑水肿也可引发尿崩症。
术中体动可增加脑耗氧量，血压过低引起脑组织血供不足，导致下丘脑、垂体部供血不足，神经组织缺血性坏死；而为降低颅内压采用的脱水、利尿等措施反可加重尿崩症的症状，因此围麻醉期要维持血流动力学稳定，控制体动，严密监测电解质水平，避免尿崩症的发生。
丙泊酚作为一种超短效静脉镇静催眠药，起效迅速，而无肌肉松弛及镇痛作用，已经广泛应用于全身麻醉的诱导及维持过程中。
目前认为，在中枢及外周神经系统中，丙泊酚与抗利尿激素均无直接作用。
动物实验中丙泊酚可与大鼠下丘脑的谷氨酸受体结合，使内源性γ-氨基丁酸对抗利尿激素释放的抑制作用增强，同时直接抑制电压依赖型Ca通道电流，从而阻断神经细胞去极化及抗利尿激素释放。
但目
前尚无人体实验证明这一机制，仅有报道称，在以丙泊酚为全麻维持药物的神经外科手术中，术中患者曾出现短暂、一过性尿崩症，其原因可能是丙泊酚与肾脏抗利尿激素V1受体相互作用，但具体机制仍在进一步研究中。
丙泊酚的这些效应均为可逆的，在停止给药或使用去氨加压素后，患者的肾脏浓缩和稀释功能均可恢复正常。
吸入麻醉药如七氟烷可干扰水通道蛋白-2（AQP2）的功能，尽管对健康人来说并不会引发尿崩症，但对于手术和创伤患者可引起短暂性多尿及尿渗透压降低。
那么，针对围麻醉期突发尿崩症，我们有哪些应对策略？首先，应加强对围麻醉期尿崩症的识别：在实施麻醉前，应对患者病情及既往手术史进行全面了解，对于可能引发尿崩症的疾病或曾有过神经外科手术史的患者，应于术中和术后严密监测尿量、尿比重、血浆晶体渗透压以及血浆电解质浓度。
由于围麻醉期患者处于深度镇静状态，无法主诉烦渴、多饮，因此要求麻醉医生在术中严密监测尿量，对于24小时尿量超过5~ 10L，尿比重低于1.005，尿渗透压在50 ~ 200mOsm/（kg·H2O），尿色淡如清水的患者，应及时诊断并做相应处理。
麻醉苏醒后，对有烦渴、多饮等主诉的患者应提高警惕，注意监测尿量、尿比重、尿渗透压、血浆晶体渗透压及电解质浓度，一旦出现尿崩症应及时处理，避免因电解质紊乱出现危及生命的严重后果。
其次，注重围麻醉期尿崩症的处理：（1）病因学治疗：由于肿瘤压迫、浸润或颅脑外伤引起的尿崩症，切除肿瘤，解除压迫，处理好原发病是治疗尿崩症的根本途径。
（2）液体治疗：一旦确诊为尿崩症，实施液体治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平。
计算方法为每小时液体生理维持量加前1小时排尿量的3/4；另一计算方法公式为：液体缺失量（I）等于正常液体总量减去实际体液量；实际体液量等于实际血钠值/预计血钠值乘以正常体液总量；正常体液总量=60%体重（kg）。
液体的选择取决于患者电解质状态：因尿崩症丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50%或20%。
不提倡使用5%葡萄糖溶液（D5W），因输注大量5%葡萄糖溶液会导致高血糖。
若尿量大于300ml/h并持续2小时，则应给予抗利尿激素类似物配合液体治疗。
严重高钠血症患者应及时处理。
过快纠正严重高钠血症也可
导致严重并发症，一般在48小时内将血钠降至接近正常水平。
患者有低钠、低渗性脱水表现时，可应用3%~5%高渗盐水，阻断低渗→多尿→低渗的恶性循环。
但补钠不宜过快，以免发生脑桥中央脱髓鞘综合征。
（3）药物治疗：①激素替代治疗水剂加压素皮下注射5 ~ 10U，可持续3 ~ 6小时，每天2或3次，口服无效。
该剂常用于神经外科中尿崩症患者的最初治疗，药效短暂，可有助于识别垂体后叶功能的恢复。
②粉剂垂体后叶粉是一种赖氨酸加压素鼻腔喷雾剂，因对鼻腔黏膜有刺激，一般不宜长期使用。
③加压素是一种油制鞣酸加压素，需要深部肌内注射，可直接补充体内抗利尿激素的不足，作用迅速而显著。
应从小剂量开始。
初始剂量为5U，剂量应根据尿量逐步调整。
④人工合成1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有抗利尿激素的1/400，抗利尿作用与升压作用之比为4000：1，作用时间12 ~ 24小时，是最理想的抗利尿药。
口服药去氨加压素，口服0.1 ~ 0.2mg，可维持8~12小时抗利尿作用。
⑤具有残存抗利尿激素释放功能的患者，可能对某些非激素类制剂有效。
氯磺丙脲可刺激垂体释放抗利尿激素，并加强抗利尿激素对肾小管的作用。
氢氯噻嗪增加近曲小管对水分的重吸收。
荷包牡丹碱与抗利尿激素有协同作用。
氯贝丁酯能刺激抗利尿激素的释放。
围麻醉期尿崩症的监测，至关重要：由于围麻醉期，患者无法主诉烦渴、多饮，因此，术中、术后需严密监测尿量。
24小时尿量增加，尿比重和渗透压降低，血浆晶体渗透压增高，高钠血症以及禁水加压素试验提示可能出现尿崩症。
参考文献及更多案例：详见《围麻醉期突发事件的挑战》该书针对61种围麻醉期高危害性突发事件及5类严重威胁医患安全的突发事件，按原因分析、应对策略、思考以及案例分享思路，进行了全面而系统的分析，让麻醉医师轻松面对围麻醉期突发事件的挑战。