外科休克

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休克的名词解释外科

休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。

在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。

一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。

常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。

2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。

常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。

3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。

常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。

4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。

常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。

5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。

常见于药物过敏、食物过敏等。

二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。

2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。

3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。

4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。

5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。

三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。

治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。

2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。

3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。

4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。

5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。

综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。

同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。

外科休克外科学第六章

四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路（1）直捷通路（2）动-静脉吻合枝（3）营养通路微循环的功能：主要功能：物质交换—营养通路其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管微循环的调节 1. 受神经体液双重调节神经调节：交感神经，α 、β 受体体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮 2 .不同血管对同因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差后闸门不敏感耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷尿量减少，肛温降低汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中毒阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张（4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循环障碍，加重重要脏器损害。休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。

5 外科休克

即可诊断DIC。 • （1）血小板数低于80×109／L； • （2）凝血酶原时间延长3秒以上； • （3）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降； • （4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； • （5）血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节休克概述
四、休克的急救
第五章外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点：灌而少流，灌大于流
第一节休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重，微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥漫性血管内凝血（ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章外科休克
第五章外科休克
一、章节目录
第一节休克概述第二节低血容量性休克第三节感染性休克

外科学外科休克-课件

分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明显减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消除病因，才能从根本上纠正休克状态。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血机制异常激活，导致全身血管内血栓形成，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝药物等措施有助于控制病情进展，降低死亡率。
04
外科休克的预防与护理

《外科学休克》课件

02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿，引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发展。

外科学人卫第9版精选课件外科休克

心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失调及电解…
由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。
常见于革兰阴性杆菌感染，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效抗生素。
充分扩容，恢复有效循环血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况。
02
根据检测结果进行相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱。
03
定期复查和调整治疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类

外科休克

小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。临床表现 1.休克代偿期中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥
(四) 凝血功能监测 • • • • • 临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血小板:<80×109/L或呈进行性降低 Fg<1.5g/L
休克的治疗
治疗目标
• 血流动力学稳定：HR<90次/分，MAP维持在 60～80mmHg, 尿量>40ml/h, 动脉血气正常。 • 纠正氧代谢紊乱：氧输送>600ml/min.m2;氧摄取<30%;动脉血乳酸正常; 胃粘膜pH>7.35
⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧耗量的差值。 ⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。 ⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值>65%和 >40mmHg ⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%
2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
2.血管收缩剂
原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性药物。 ①去甲肾上腺素：兴奋α受体，轻度兴奋β受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。 ②多巴胺：兴奋α受体、 β1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显著增加心率而增加机体的氧耗。2 μg/kg/min，扩张肾、胃肠血管； 2～10 μg/kg/min收缩和扩张血管都有；> 10μg/kg/min 强烈收缩血管。 20～25 μg/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。 ③阿拉明：间接兴奋α/β受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。

引起外科休克的常见原因

引起外科休克的常见原因外科休克是指由于外科手术或创伤引起的血流动力学紊乱，导致供氧和营养物质无法正常送达组织和器官的一种严重疾病。

外科休克的常见原因可以归纳为以下几个方面：1.失血：手术过程中可能会出现大量失血，导致血容量的急速减少，进而引起休克。

失血多因为手术中的切口出血、血管破裂等原因引起。

2.心排血功能障碍：术前患者可能存在高血压、冠状动脉疾病、心肌缺血等病情，手术刺激后便可能导致心排血功能障碍。

心排血功能受损使得心脏无法提供足够的血液量，从而引起休克。

3.血管扩张：手术和创伤可导致血管扩张，血管扩张后血液分布不均，特别是在较远的循环床中引起静脉回流减少，导致低血容量休克、分流性休克等。

4.脱水：手术前饥饿和术中禁食禁水使患者处于脱水状态，术中临时性的高渗溶液输入以及术后恢复期液体限制也会引起脱水，进而导致休克。

5.电解质紊乱：手术或创伤后，机体可能出现电解质的紊乱，如低钠血症、高钾血症等。

这些电解质紊乱会影响心脏和血管的功能，导致休克。

6.感染：手术过程中，由于操作不当、器械污染或患者免疫力低下等原因，术后可能引发感染。

严重的感染会导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发休克。

7.过敏反应：手术过程中使用的药物、麻醉剂、手术器具等可能引发患者的过敏反应，包括过敏性休克。

8.血栓栓塞：手术后患者容易发生血液凝块形成，特别是在长时间卧床或静脉注射导管等情况下。

血栓栓塞会导致血液供给受限，引起休克。

9.神经内分泌调节功能紊乱：手术或创伤后，机体的神经、内分泌系统受到刺激和紊乱，导致血液动力学紊乱，引起休克。

总之，外科休克的发生原因多种多样，需要医生在手术前、术中和术后严密监测和处理，以提供及时的支持和抢救措施，减少并发症和死亡风险。

第五章外科休克

外科常见的休克 ❖ 包括：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克。
(一)失血性休克(hemorrhagic shock)
外科很常见。(内、外)大出血，失血量超过全血量20%(相当于成人失血800ml) 即可出现休克。损失体液超过体重的5%也可出现休克。
治疗主要包括及时补充血容量和积极处理原发病、制止出血。两者要同时抓紧。
❖ CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
2.休克抑制期
神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。
休克诊断
主要临床表现 ❖ 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 ❖ 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 ❖ 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 ❖ 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 ❖ 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 ❖ 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
（三）感染性休克的特点
1.导致感染性休克的几个综合反应：（1）病原微生物毒素所介导的炎症反应（2）毛细血管渗漏综合征（3）细胞代谢异常
2.治疗时在抗休克的同时应加强抗感染治疗和激素、免疫学治疗。
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特殊监测 6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～1.5mmol/L。

外科休克

第五章外科休克【第一节概论】休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭足够的有效血容量器官的有效灌注正常的血管容积：包括正常的血管收缩和舒张功能，有效脉压差正常的心脏泵功能分类Ⅰ（病因）分类Ⅱ（血流动力学）1、低血容量性休克；2、感染性休克； 1、低血容量性休克3、心源性休克； 2、心源性休克4、过敏性休克； 3、血管源性休克5、神经性休克。

4、阻塞性休克概述低容量性休克：机制：循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。

特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。

常见于：外丢失，如失血性，非失血性 (呕吐、腹泻、高热、利尿)，内丢失等。

心源性休克（泵障碍）：机制：泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。

特点：中心静脉压↑、肺动脉嵌压↑、体循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。

常见于：大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。

血管源性（分布性）：机制：周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均(1)体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。

常见于：神经性损伤、麻醉药物过量等。

(2)体循环阻力降低，心输出量正常或升高常见于：过敏性休克、感染性休克等。

梗阻性休克机制：血流通道受阻特点：心输出量减少，引起灌注不良常见于：腔静脉受阻、心包缩窄或堵塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等休克时微循环的改变休克早期：微循环收缩（缺血性缺氧）休克期：微循环扩张（淤血性缺氧）休克失代偿期：微循环衰竭器官功能衰竭期：代谢与炎性介质各器官系统的改变休克缺血性缺氧期休克淤血性缺氧期休克失代偿期(微循环衰竭期)器官功能衰竭期休克的病理生理代谢的改变1、酸碱失衡：严重缺氧导致无氧代谢（糖酵解），乳酸生成增加，使乳酸/丙酮酸比率增高，产生乳酸性酸中毒2、能量代谢障碍：脂肪分解、蛋白分解、糖异生增加，部分酶分解或大量消耗炎性介质的参与：1、炎性细胞主动释放：白介素、肿瘤坏死因子等2、生物膜破坏后释放：溶酶体、缓激肽、白三烯等再灌注损害：产生大量的自由基，将代谢产物运到全身各脏器功能的损害肺：ARDS 感染呼吸衰竭肾：滤过率下降，肾皮质缺血急性肾衰脑：脑水肿意识障碍心：心肌心律失常心功能胃肠道：消化道出血，菌群失调肝休克的临床表现一、休克早期（代偿期）1)原发病症状和体征表现2)轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张3)皮肤苍白，四肢湿冷，口唇甲床轻度发绀，可有恶心呕吐4)心率加快，呼吸频率增加，脉细速，脉压缩小，血压（正常、稍高或稍低），尿量减少二、休克中期（抑制期）1)神志淡漠，反应迟钝，意识不清2)心音低钝，脉细数，血压进行性下降，脉压缩小3)明显缺氧表现，呼吸表浅，氧饱和度下降4)尿少或无尿5)四肢厥冷，皮肤湿冷发花6)突然变症：原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，提示休克进入中期三、休克晚期（衰竭期）1)DIC2)急性肾功能衰竭3)急性心功能衰竭4)急性呼吸衰竭5)其他表现：脑、消化道、肝休克的监测（一）一般监测1、精神状态是脑组织血液灌注和全身血液循环状况的反映2、皮肤温度、色泽是体表灌注情况的标志3、血压：收缩压<90mmhg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率：休克指数=脉率/收缩压，休克指数≈无休克，>～提示有休克，>为严重休克5、尿量是反映肾灌注情况的有用指标.是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。

外科学外科休克

心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助其树立康复信心。
定期复查
指导患者定期到医院复查，以便及时发现并处理潜在的健康问题。
预防措施
加强个人防护
提高个人安全意识，避免意外伤害和感染等导致休克的危险因素。
积极治疗原发病
及时诊断和治疗可能导致休克的原发疾病，如严重烧伤、大出血等。
合理安排作息时间
弥漫性血管内凝血是休克时凝血系统异常激活导致的严重并发症。
详细描述
休克时，由于组织损伤和缺氧，凝血系统被异常激活，导致全身血管内血栓形成，凝血因子消耗，进而引发弥漫性血管内凝血。预防和处理该并发症的关键是及时纠正休克，改善组织灌注，同时给予抗凝和溶栓治疗。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，可导致呼吸困难和低氧血症。
诊断
诊断休克需要根据患者的病史、体格检查和必要的实验室检查。实验室检查包括血常规、凝血功能、生化检查等，可以帮助了解患者的全身状况和病因。
02
休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环。
扩容治疗时应根据休克程度和病因选择合适的扩容液，如晶体液、胶体液或血液制品。
病因与病理生理
病因
休克可由多种原因引起，包括失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体产生一系列应激反应，如炎症反应、凝血反应等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等。根据休克的程度和病程，临床表现可能会有所不同。

外科休克的名词解释

外科休克的名词解释外科休克是外科手术或其他外科疾病所引起的一种严重的生理状态，它表现为持续性低血压及组织器官灌注不足。

当机体无法将足够的氧气和营养物质输送到组织器官时，就会造成严重的血液循环障碍，进而导致器官功能受损甚至衰竭。

外科休克可以由多种因素引起，例如严重的失血、感染、心脏功能衰竭或全身炎症反应综合征等。

这些因素导致了体内循环血量的减少或者血液的分配不均，从而使器官无法得到足够的血液供应。

外科休克是一种严重的病症，如果不及时干预，患者的生命将受到威胁。

外科休克的诊断需要综合考虑患者的临床症状、体征和相关检查结果。

常见的诊断指标包括血压下降、心率增快、皮肤湿冷、尿量减少等。

此外，还需要进行实验室检查以评估患者的电解质平衡、凝血功能、肾功能以及乳酸等指标，这些指标的异常可能提示休克的存在。

外科休克的治疗主要包括病因治疗和支持疗法两个方面。

在病因治疗中，需要寻找并纠正导致休克的原因。

如果是失血引起的休克，需要进行输血或手术止血等措施；如果是感染引起的休克，需要积极使用抗生素和液体复苏；如果是心脏功能衰竭导致的休克，需要进行心脏支持治疗等。

支持疗法包括液体复苏、血管活性药物的使用、机械通气等，以维持患者的生命体征和器官功能。

外科休克的预后与病因、早期诊断及积极治疗有关。

如果能够及早发现并采取有效措施，可提高患者的生存率和生活质量。

然而，外科休克是一种临床急重病情，病情发展迅速，治疗窗口时间有限。

因此，医务人员需要高度警惕，及时进行评估和干预。

在外科休克的治疗过程中，患者的情绪和心理状态也需要得到关注和支持。

外科手术对患者来说是一种重大的刺激和负担，特别是在休克状态下更加困难和危险。

因此，医务人员需要给予患者充分的关怀和安抚，与患者建立良好的沟通和信任，帮助他们克服困难，尽快康复。

团队合作也是外科休克治疗过程中不可或缺的一环，医生、护士、药师等各个专业人员需要共同努力，协调配合，为患者提供最优质的医疗服务。

15外科休克

1．试述休克的病因分类。

现在采用较多的是将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克5类。

2．外科常见的休克是哪两种?外科常见的休克是低血容量性休克和感染性休克。

失血性休克和创伤性休克均属于低血容量性休克。

3．何谓有效循环血量?有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。

4．有效循环血量的维持主要依赖哪三大因素?维持有效循环血量主要依赖充足的血容量、有效的心排血量和良好的周围血管张力。

其中任何一个因素的改变超出人体代偿限度时，均可导致有效循环血量的急剧减少，而发生休克。

5．休克时的病理生理变化主要有哪三方面?休克时的病理生理变化主要为微循环的变化、体液代谢改变和内脏器官的继发性损害。

6．为什么休克时血糖增高?休克时儿茶酚胺的释出能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故休克时血糖增高。

7．简要说明“休克肺”即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。

休克时肺循环障碍，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿，肺泡功能降低，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张，透明膜形成，肺硬变而顺应性降低，通气与灌流比例失调，死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右一左分流增加等，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难，吸氧亦难以纠正。

临床上称为急性呼吸窘迫综合征。

8．按休克的严重程度，一般可分为哪三种类型?其临床表现如何?(1)轻度休克：表现为苍白，皮肤湿冷，轻度发绀，病人觉冷和口渴、尿少。

收缩压偏低，脉压减小(早期亦可血压正常或偏高)。

主要为非生命器官和组织灌注减少所致，相当于10％一20％的血容量丢失。

(2)中度休克：上述情况加重，血压下降，收缩压可为8～10kPa(60～75mmHg)，脉压小。

尿量少于0．5mL／(kg·h)，提示有显著肾血流量不足。

外科休克知识点总结

外科休克知识点总结一、外科休克的定义外科休克是指由不同原因引起的，使全身有效循环血容量明显减少，引起全身灌注不足，造成组织、器官缺血缺氧的临床状态。

导致休克的原因有很多种，包括失血、感染、创伤、手术等。

当机体有效循环血容量严重不足时，全身器官供血量下降，导致全身组织器官缺血缺氧，严重者可导致多器官功能障碍综合征（MOF），是一种威胁患者生命的危急状态。

二、外科休克的病因外科休克的病因包括失血性休克、感染性休克、神经原性休克、心源性休克等。

失血性休克是最常见的一种休克形式，通常由外伤、手术、胃肠道出血等原因导致。

感染性休克则常见于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管内容积减少，有效循环血容量明显减少，是临床上最常见的一种休克形式。

神经原性休克常见于严重创伤、脑外伤等情况下，交感神经兴奋引起血管扩张，有效循环血容量减少，导致休克。

心源性休克则是由于心脏功能障碍引起心排血量明显减少，引起休克。

三、外科休克的临床表现外科休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、尿量减少等。

患者在休克状态下，由于全身组织器官缺血缺氧，会出现意识改变、多器官功能障碍等临床表现。

对于不同病因引起的休克，其临床表现也有所不同，医生需要通过详细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查，来判断患者的休克类型，从而制定合理的治疗方案。

四、外科休克的治疗外科休克的治疗要根据休克的原因进行针对性治疗。

对于失血性休克，需要及时止血、输血，纠正休克。

对于感染性休克，需要积极处理感染灶，对症支持治疗，及时应用抗生素等。

对于神经原性休克，需要合理调理患者的情绪状态，控制疼痛，避免交感神经过度兴奋。

对于心源性休克，需要积极处理心脏功能障碍，维持心脏功能和循环稳定。

此外，对于外科休克患者，还需要注意纠正酸中毒、电解质紊乱，维持水电解质平衡，保持患者的热平衡等。

五、外科休克的并发症及预后外科休克患者由于全身组织器官缺血缺氧，易发生多器官功能障碍综合征（MOF），是休克最常见的并发症之一。