外科休克
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有效循环血容量锐减，组织灌注不足，以及产生炎症 介质是各类休克共同的病理生理基础 有效循环血容量↓ 组织灌注不足 微循环改变 组织代谢异常 继发脏器损害
(一)微循环的变化
微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期
1.微循环收缩期(休克早期)的变化
有效循环血容量↓
SN兴奋
主A弓和颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢加压反射
Liver：
缺血缺氧，Fra Baidu bibliotek液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中央出血、肝细胞坏死 来自胃肠道的有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎
症介质
解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱→内毒素血症， 并加重已有的代谢紊乱和酸中毒
三、休克的临床表现和分期
根据休克的发病过程分为： 休克代偿期(休克早期) 休克抑制期(休克期)
MODS
MOF
(二)代谢改变
1．无氧代谢引起代谢性酸中毒
氧供不足
无氧糖酵解
丙酮酸转变为乳酸，血 乳酸浓度升高，
L/P比率增高
重度酸中毒时，心血管对CA的反 应性降低，心跳缓慢，血管扩张， CO下降，HbO2离解曲线右移
2．能量代谢障碍
创伤和感染
交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质
变
回心血量↓CO↓心、脑器官灌注不足
化
休克加重
微循环广泛扩张，BP进行性下降
意识模糊、发绀、酸中毒
3 .微循环衰竭期的变化
休克继续发展
不可逆休克
黏稠血液在酸性环境中 呈高凝状，RBC和BPC易 发生聚集形成微血栓，
甚至引起DIC
组织细胞 严重缺血缺氧缺能
胞内的溶酶体膜破裂， 溶酶体酶溢出，引起
细胞自溶
肺泡萎陷 肺不张、肺水肿 肺血管嵌闭或低灌注
ARDS
肺内分流和死腔通气增加 V/Q失调
Kidney：
休克
血压下降
CA分泌增加 血流重新分布
主要转向肾髓质
肾血管收缩 血流量减少
滤过率↓↓↓
皮质肾小管 缺血坏死
ARF
少尿
Brain：
SHOCK
有效循环血容量↓ 缺血 血管通透性增高 CO2潴留
脑灌注压↓
Stomach&intestines：
休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％，肠粘膜因 灌注不足而遭受缺氧性损伤
休克时，牺牲自已保护心脑
正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，细菌移位，诱发 脓毒血症，播散致MODS
肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再 灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染
酸中毒
CBF↓
脑水肿
脑缺氧
脑细胞肿胀 ICP增高
意识障碍 脑疝 昏迷
Heart：
心源性shock有原发性心功能障碍,其它类型则无 HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧、酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心梗 电解质变化影响心肌传导舒缩 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤
(三)炎症介质释放和再灌注损伤
严重创伤、感染、休克 炎症介质释放
“瀑布样” 连锁放大
反应
IL、TNF、CSF、 IFN & NO
活性氧代谢产物 引起脂质过氧化
和细胞膜破裂
(四)内脏器官的继发性损害
Lung：
低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮受损， 表面活性物质减少
库存血中的微聚物 造成肺微循环栓塞
表6-1 休克的临床表现和程度
分 程度 神志 期
代 轻度 清楚，
偿
伴痛苦
期
表情精
神紧张
口渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度
血压
体表 血管
口渴 开始苍 正常，≤100bpm，SBP正常或 正常 白 发凉 尚有力 稍高dBP↑ 脉压缩小
尿 估计 量 失血量
AT分泌增加
CA分泌增加
选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌) 和内脏(肝、脾、胃肠)小血管
HR↑、BP↑ 、CO增加
内脏小A、V血管平滑肌及毛细血管 前括约肌强烈收缩、A-V短路
循环血量重新分布
保证心脑等重要 器官的灌注
SVR和回心血量 均有所增加
病因 除去
微循环“只出不进” 组织低灌注、缺氧
病因继 续存在
Shock分类
低血容量性shock（hypovolemic shock)
失血性休克(hemorrhagic shock) 创伤性休克 (traumatic shock)
感染性~(septic shock)
心源性~ 神经源性~ 过敏性~ (以低血容量性和感染性shock在外科中最常见)
二、 休克的病理生理
脂肪分解↑
蛋白合成↓ 蛋白分解↑
糖异生↑ 糖降解↓
BG水平↑
提供能量
合成AFP
危重病人机体获 取能量的主要来源
特殊功能酶被消耗 不能完成复杂生理过程
MODS
代酸和能量不足影响细胞各种膜屏障功能：
细胞膜通透性增加
代酸、能量不足
膜离子泵功能障碍 如Na+-K+泵、钙泵
Na+、Ca2+
K+
胞内Ca2+↑ 溶酶体破裂
休克代偿
休克纠正 休克进一步发展
2
休克进一步发展
.
动静脉短路，直捷通道大量开放
微
组织灌注不足加重
循
细胞无氧代谢严重缺氧
环
能量不足、乳酸类产物蓄积舒血管介
扩
质组胺、缓激肽释放
张
毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
期 的
微循环“只进不出”
血液滞留、毛细血管静水压升高、通透性 增强致血浆外渗、血液浓缩和黏稠度增加
紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合 征 本质：氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用， 重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能
序贯性事件：亚临床阶段的组织灌注不足→MODS →MOF 因此，应根据休克不同阶段的病生特点采取相应的防治措施
血钠↓、血钾↑， ECF随Na+进入胞内 引起ECF↓和细胞肿胀死亡
破 坏 线 粒 体
Ca +↑
2
线 粒 体 内
和 组 织 损 伤
引 起 细 胞 自 溶
释 放 水 解 酶
因产 毒子生 性缓心 因激肌 子肽抑
等制
膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物
线粒体肿胀、线粒体嵴消失 细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
外科休克
第一节 概 论
概念 分类 病理生理 临床表现和分期 监测和诊断 治疗
休克(shock)的概念 音译
原意是震荡、打击 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 1960年以后通过大量实验，测定了各种休克时器官
血流量和血流动力学，提出了休克的微循环学 说
现代研究表明：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭 特点：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢
(一)微循环的变化
微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期
1.微循环收缩期(休克早期)的变化
有效循环血容量↓
SN兴奋
主A弓和颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢加压反射
Liver：
缺血缺氧，Fra Baidu bibliotek液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中央出血、肝细胞坏死 来自胃肠道的有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎
症介质
解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱→内毒素血症， 并加重已有的代谢紊乱和酸中毒
三、休克的临床表现和分期
根据休克的发病过程分为： 休克代偿期(休克早期) 休克抑制期(休克期)
MODS
MOF
(二)代谢改变
1．无氧代谢引起代谢性酸中毒
氧供不足
无氧糖酵解
丙酮酸转变为乳酸，血 乳酸浓度升高，
L/P比率增高
重度酸中毒时，心血管对CA的反 应性降低，心跳缓慢，血管扩张， CO下降，HbO2离解曲线右移
2．能量代谢障碍
创伤和感染
交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质
变
回心血量↓CO↓心、脑器官灌注不足
化
休克加重
微循环广泛扩张，BP进行性下降
意识模糊、发绀、酸中毒
3 .微循环衰竭期的变化
休克继续发展
不可逆休克
黏稠血液在酸性环境中 呈高凝状，RBC和BPC易 发生聚集形成微血栓，
甚至引起DIC
组织细胞 严重缺血缺氧缺能
胞内的溶酶体膜破裂， 溶酶体酶溢出，引起
细胞自溶
肺泡萎陷 肺不张、肺水肿 肺血管嵌闭或低灌注
ARDS
肺内分流和死腔通气增加 V/Q失调
Kidney：
休克
血压下降
CA分泌增加 血流重新分布
主要转向肾髓质
肾血管收缩 血流量减少
滤过率↓↓↓
皮质肾小管 缺血坏死
ARF
少尿
Brain：
SHOCK
有效循环血容量↓ 缺血 血管通透性增高 CO2潴留
脑灌注压↓
Stomach&intestines：
休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％，肠粘膜因 灌注不足而遭受缺氧性损伤
休克时，牺牲自已保护心脑
正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，细菌移位，诱发 脓毒血症，播散致MODS
肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再 灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染
酸中毒
CBF↓
脑水肿
脑缺氧
脑细胞肿胀 ICP增高
意识障碍 脑疝 昏迷
Heart：
心源性shock有原发性心功能障碍,其它类型则无 HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧、酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心梗 电解质变化影响心肌传导舒缩 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤
(三)炎症介质释放和再灌注损伤
严重创伤、感染、休克 炎症介质释放
“瀑布样” 连锁放大
反应
IL、TNF、CSF、 IFN & NO
活性氧代谢产物 引起脂质过氧化
和细胞膜破裂
(四)内脏器官的继发性损害
Lung：
低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮受损， 表面活性物质减少
库存血中的微聚物 造成肺微循环栓塞
表6-1 休克的临床表现和程度
分 程度 神志 期
代 轻度 清楚，
偿
伴痛苦
期
表情精
神紧张
口渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度
血压
体表 血管
口渴 开始苍 正常，≤100bpm，SBP正常或 正常 白 发凉 尚有力 稍高dBP↑ 脉压缩小
尿 估计 量 失血量
AT分泌增加
CA分泌增加
选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌) 和内脏(肝、脾、胃肠)小血管
HR↑、BP↑ 、CO增加
内脏小A、V血管平滑肌及毛细血管 前括约肌强烈收缩、A-V短路
循环血量重新分布
保证心脑等重要 器官的灌注
SVR和回心血量 均有所增加
病因 除去
微循环“只出不进” 组织低灌注、缺氧
病因继 续存在
Shock分类
低血容量性shock（hypovolemic shock)
失血性休克(hemorrhagic shock) 创伤性休克 (traumatic shock)
感染性~(septic shock)
心源性~ 神经源性~ 过敏性~ (以低血容量性和感染性shock在外科中最常见)
二、 休克的病理生理
脂肪分解↑
蛋白合成↓ 蛋白分解↑
糖异生↑ 糖降解↓
BG水平↑
提供能量
合成AFP
危重病人机体获 取能量的主要来源
特殊功能酶被消耗 不能完成复杂生理过程
MODS
代酸和能量不足影响细胞各种膜屏障功能：
细胞膜通透性增加
代酸、能量不足
膜离子泵功能障碍 如Na+-K+泵、钙泵
Na+、Ca2+
K+
胞内Ca2+↑ 溶酶体破裂
休克代偿
休克纠正 休克进一步发展
2
休克进一步发展
.
动静脉短路，直捷通道大量开放
微
组织灌注不足加重
循
细胞无氧代谢严重缺氧
环
能量不足、乳酸类产物蓄积舒血管介
扩
质组胺、缓激肽释放
张
毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
期 的
微循环“只进不出”
血液滞留、毛细血管静水压升高、通透性 增强致血浆外渗、血液浓缩和黏稠度增加
紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合 征 本质：氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用， 重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能
序贯性事件：亚临床阶段的组织灌注不足→MODS →MOF 因此，应根据休克不同阶段的病生特点采取相应的防治措施
血钠↓、血钾↑， ECF随Na+进入胞内 引起ECF↓和细胞肿胀死亡
破 坏 线 粒 体
Ca +↑
2
线 粒 体 内
和 组 织 损 伤
引 起 细 胞 自 溶
释 放 水 解 酶
因产 毒子生 性缓心 因激肌 子肽抑
等制
膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物
线粒体肿胀、线粒体嵴消失 细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
外科休克
第一节 概 论
概念 分类 病理生理 临床表现和分期 监测和诊断 治疗
休克(shock)的概念 音译
原意是震荡、打击 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 1960年以后通过大量实验，测定了各种休克时器官
血流量和血流动力学，提出了休克的微循环学 说
现代研究表明：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭 特点：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢