梗阻性黄疸术后合并顽固性低血压的诊疗体会

梗阻性黄疸术后合并顽固性低血压的诊

疗体会

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

【关键词】梗阻性黄疸顽固性低血压多巴胺去甲肾上腺素

重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后,血压仍难以回升或血压回升后停用升压药难以维持,称为顽固性低血压(refractory hypotension)。顽固性低血压导致脑、心等生命器官灌流不足,是重症休克引起死亡的重要原因之一。它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关[1]。而在梗阻性黄疸术后的患者情况则更为复杂。本文将结合1例临床病例的诊治经过来探讨顽固性低血压的发生机制及诊疗体会。

一临床资料

病例1：男患，71岁，于6个月前行胆囊切除术，术后出现皮肤巩膜进行性黄染加重，诊断为“梗阻性黄疸”入院治疗，经短期PTCD引流及保肝治疗后，在全麻下行肝总管空肠吻合术，手术经历9个小时。术后经液体复苏、多次输血，患者中心静脉压（CVP）保持在12～16cmH2O，但血压持续偏低（收缩压在80～95mmHg之间，舒

张压在50—65mmHg之间），为维持有效组织灌注压，给与多巴胺升压治疗，初始剂量为2μg/(kg·min)，维持剂量为6μg/(kg·min)，患者血压维持在110/70mmHg水平，持续治疗7天，体内环境稳定，病情好转，拟停用多巴胺治疗，但患者血压出现了多巴胺“依赖”——停用多巴胺，血压难以维持正常水平。基于此种情况，尝试使用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，剂量(0.09～0.14μg/kg·min )持续输注，患者血压维持在120/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压维持在正常水平，无波动，患者肾功无明显损害。

病例2：女患，60岁，因“右上腹部阵发性绞痛伴巩膜黄染及发热2周”急诊入院，诊断为“急性梗阻性胆管炎”，入院后给予保肝、抗炎对症治疗，入院后第2日，黄疸加重，急诊行胆总管切开取石、T管引流术，术后血压85/65mmHg,给予充分液体复苏、多巴胺升压治疗，血压升至100/70mmHg，维持三天后出现多巴胺“依赖”，改用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，患者血压维持在115/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压恢复在正常水平。

以上2例患者既往均无明确的心脏器质性疾病史，入院时心电图正常。

二讨论

1．血压的影响因素及其调节

循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。而小动脉和微动脉所形成的外周阻力是影响动脉血压的一个重要因素，因此凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能引起动

脉血压变化。心血管系统的活动受神经和体液因素调节，支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可引起正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，交感缩血管纤维节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

体液因素主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素，循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。

2．顽固性低血压的发生机制

2.1 血管反应性下降

内源性儿茶酚胺失活和受体失敏可能参与顽固性低血压低血管

反应性的发生。近年报告自由基氧化可以使血中儿茶酚胺失活,用自由基清除剂能透过细胞膜的超氧化物歧化酶(SOD)模拟物(M40401),可以增加内毒素休克动物血中儿茶酚胺的水平和逆转血管对去甲肾上腺素(NE)的低反应性[2]。此外,过氧化亚硝酸盐(ONOO-)可以修饰肾上腺素能α1受体,减少这些受体的结合容量和减少NE刺激引起的细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)增高,因此,肾上腺素能受体的失活也可能参与休克低血管反应性的发生[3]。

2.2 手术创伤应激、术中大量失血、长时间的组织低灌流，引起组织器官缺血再灌注损伤

创伤可以引起全身炎症反应(SIRS),导致周围血管张力下降,即分布性休克。当大剂量补液时,大部分液体因细胞功能的变化和血管通透性的增加而漏出血管进入组织间隙,因而不能达到改善微循环、提升血压、使组织细胞得到有效血流灌注的目的。另外过量一氧化氮(NO)产生促使血管平滑肌松弛,加上对缩血管物质反应低下,使全身血管阻力(尤其在皮肤和骨骼肌)下降,虽然经过了充分液体复苏后还经常表现为低血压。细胞因子、酸中毒对心肌的抑制作用使心脏收缩力减退,双心室扩大、射血分数降低。

2.3 梗阻性黄疸对心血管功能的影响

主要表现在: (1)植物神经系统受损而引起心率减慢。

(2)内毒素作用于心肌细胞引起心肌收缩力减低。(3)胆红素和胆汁酸的细胞毒性反应,可降低组织呼吸商,抑制线粒体的氧化磷酸化,使细胞内ATP合成减少,损害心肌细胞的新陈代谢、膜的完整性和一

系列运转功能以及干扰肌浆网对钙的摄取和释放,损害心肌的正性肌力作用。(4)自由基对心肌的影响,主要是通过过氧化脂质使细胞外钙离子内流,Na－K－ATP酶失活而损害心脏。高胆汁酸血症可增强迷走神经的兴奋性,使心动过缓,同时胆汁酸还具有毒扁豆碱样作用,使胆碱脂酶灭活,在严重黄疸病人由于胆汁酸的毒性反应,可使血管张力降低出现血压下降[4]。近来在实验中发现胆红质及ALT升高的同时,心脏指数(CI)下降,心率减慢,右室功能指数下降。据认为心率减慢可能是胆盐的作用及胆红质所造成的迷走神经张力增高所致。而CI的下降则是由于心率减慢、心肌损伤及心肌收缩力改变的综合结果。

三诊疗体会

顽固性低血压是重症休克的特征之一。根据泊萧叶定律,血管中的血流量(Q)与压差(ΔP)和血管半径(r)成正比,与管长(L)和血液黏度(η)成反比。因此,血压下降必然带来灌流量减少。当收缩压降至50mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下时,脑底Williams动脉环血流量自身调节(autoregulation)功能丧失,冠状动脉灌流压(CPP)曲线处于迅速下降阶段且接近微血管临界关闭压(criticalclosingpressure)从而带来脑、心等生命器官灌流量急剧减少;此外在收缩压50mmHg时,肾小球滤过压可下降至零,尿生成完全停止。因此,把收缩压50mmHg 定为判定重症休克的指标之一。为了维持这些生命器官的功能,提升血压是一个重要的治疗目标。临床常用于治疗休克病人的拟交感神经胺类升压药物有多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素。本例患者先后使用了多巴胺和去甲肾上腺素治