大三备考之西综生理学复习笔记
306西医综合考研复习生理学复习笔记(九)
306西医综合考研复习生理学复习笔记(九）考纲要求1.肺通气：肺通气的动力和阻力。
肺容量，肺通气量和肺泡通气量。
2.呼吸气体的交换：气体交换的原理。
气体在肺的交换。
通气血流的比值及其意义。
气体在组织的交换。
3.气体在血液中的运输：物理溶解，化学结合及其关系，氧的运输及氧解离曲线，二氧化碳的运输。
4.呼吸运动的调节：呼吸中枢及呼吸节律的形成。
呼吸的反射性调节。
外周及中枢化学感受器，二氧化碳对中枢的调节。
运动时呼吸的变化及其调节。
考纲精要一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节：(1)外呼吸，包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸。
掌握要点：(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。
呼吸性细支气管以上的管腔不进行气体交换，仅是气体进出肺的通道，称为传送带。
对肺泡的气体交换来说，传送带构成解剖无效腔。
而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换，称为呼吸带，是气体交换的结构。
呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。
正常肺组织内肺泡无效腔为零，在病理情况下，可出现较大的肺泡无效腔，它和解剖无效腔一起构成生理无效腔，所以，生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。
(2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程1.肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)。
肺通气的原始动力——呼吸运动。
平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，医.学.全.在.线.网.站.提供.呼气肌主要是肋间内肌。
吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。
主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。
西医综合之生理生化考点
一、生理学(一)绪论1.体液、细胞内液和细胞外液。
机体的内环境和稳态。
2.生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。
3.体内反馈控制系统。
(二)细胞的基本功能1.细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。
2.细胞的跨膜信号转导：由G蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导。
3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。
4.刺激和阈刺激，可兴奋细胞(或组织)，组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。
电紧张电位和局部电位。
5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。
6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。
7.横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。
(三)血液1.血液的组成、血量和理化特性。
2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能。
3.红细胞的生成与破坏。
4.生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。
5.ABO和Rh血型系统及其临床意义。
(四)血液循环1.心肌细胞(主要是心室肌和窦房结细胞)的跨膜电位及其简要的形成机制。
2.心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
3.心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。
4.动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。
5.静脉血压、中心静脉压及影响静脉回流的因素。
6.微循环、组织液和淋巴液的生成与回流。
7.心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经及其功能。
8.颈动脉突和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射。
9.肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质。
10.局部血液调节(自身调节)。
11.动脉血压的短期调节和长期调节。
12.冠脉循环和脑循环的特点和调节。
(五)呼吸1.肺通气的动力和阻力，胸膜腔内压，肺表面活性物质。
2.肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量。
西医综合考研生理考研复习笔记(5)消化和吸收
西医综合考研生理考研复习笔记(5)消化和吸收考纲要求1.概述：消化管平滑肌的特性，消化腺分泌的机制。
胃肠道的神经支配和胃肠道激素。
2.口腔内消化：唾液的成分与作用，唾液分泌的调节和吞咽功能。
3.胃内消化：胃液的性质、成分及作用。
胃液分泌的调节。
胃的容受性舒张和蠕动。
胃排空及其调节。
4.小肠内消化：胰液、胆汁和小肠液的成分和作用，以及它们分泌和排出的调节。
小肠运动的形式及调节，回盲括约肌的功能。
5.大肠内消化：大肠液的分泌，大肠的运动和排便。
6.各种物质吸收的部位和机理。
考纲精要一、消化和吸收的基本概念消化：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。
吸收：食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程。
消化的方式：机械消化和化学消化。
机械消化依赖消化道平滑肌的运动，化学消化依赖消化液中所含消化酶的作用。
消化液由各种消化腺分泌，主要成分是水、无机盐和有机物。
无机盐调节消化道的酸碱环境和渗透压、以便一些重要物质的消化和吸收。
有机物中最重要的是消化酶。
其次是粘液，粘液由空腔脏器分泌(所以胆汁和胰液中不含粘液)，对消化道粘膜具有保护作用。
二、消化道平滑肌的特性1.消化道平滑肌的一般特性：兴奋性较骨骼肌低、不规则的节律性、紧张性、伸展性、对刺激的特异敏感性即对牵张、温度和化学刺激敏感而对切割、电刺激等不敏感。
2.消化平滑肌的电生理特性：(1)静息电位主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定。
(2)慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。
慢波起源于纵行肌，它是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律。
消化道平滑肌慢波有如下特点：①慢波是静息电位基础上产生的缓慢的节律性去极化波;②胃肠道不同部位慢波的频率不同;③它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关;④不能引起平滑肌收缩;⑤慢波的波幅通常在10~15mV之间。
西医综合-生理学细胞知识点整理
西医综合-生理学细胞知识点整理●第一节、细胞膜的物质转运功能考纲：跨细胞膜的物质转运（单纯扩散、易化扩散、主动转运和膜泡运输）●1、细胞膜的化学组成及其分子排列形式●2、跨细胞膜的物质转运考点1：●第二节、细胞的信号转导考纲：离子通道型受体、G蛋白偶联受体、酶联型受体和核受体介导的信号转导。
●1、信号转导概述●2、离子通道型受体介导的信号转导●3、G蛋白耦联受体介导的信号转导●4、酶联型受体介导的信号转导●5、招募型受体介导的信号转导●6、核受体介导的信号转导●第三节、细胞的电活动考纲：细胞的电活动（静息电位）考纲：细胞的电活动（动作电位，兴奋性及其变化）考纲：细胞的电活动（局部电位）●1、静息电位●测定和概念●产生机制●细胞膜两侧离子浓度差和平衡电位●静息时细胞膜对离子的相对通透性●钠泵的生电作用●2、动作电位●概念和特点●产生机制●电化学驱动力及其变化（短视频）●动作电位期间的期间细胞膜通透性的变化●钠电导和钾电导●膜电导改变的实质●离子通路的功能状态●触发●阈刺激●阈电位●传播●AP在同一个细胞上●AP在细胞间●兴奋性及其变化●兴奋性●细胞兴奋后兴奋的变化●绝对不应期●相对不应期●超长期●低常期●3、电紧张电位和局部电位●细胞膜和胞质的被动电学特征（不考）●电紧张电位：没有离子通路的激活和膜电导的变化。
●局部电位：有离子通路的激活和膜电位的变化。
●概念●特征和意义●第四节、肌细胞的收缩——横纹肌考纲：骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递考纲：横纹肌兴奋-收缩偶联及其收缩机制考纲：影响横纹肌收缩效能的因素●1、骨骼肌神经-肌肉接头处的兴奋传递●结构●兴奋传递过程●2、横纹肌细胞的结构特征●肌原纤维和肌节●肌管系统●3、横纹肌细胞的收缩机制●肌丝的分子结构●肌丝滑行过程●4、横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联●横纹肌细胞的电兴奋过程●兴奋-收缩耦联的基本步骤●5、影响横纹肌收缩的效能的因素●前负荷●后负荷●肌肉收缩能力●收缩的总和。
西医综合知识考点：生理学相关数据记忆
西医综合知识考点：生理学相关数据记忆一、生理学(一)血液系统1淋巴细胞占白细胞总数的20%~30%(97-18)配2血浆总渗透压近似于7个大气压(atm)(96-140)与0.85NaCl的渗透压相等3RBC比容男40~50%女37%~48%4血沉男0~15mm/h女0~20mm/h5Hb男120~160g/L女110~150g/L6出血时间1~3分钟(二)循环系统1每天生成的淋巴液总量约为2~4L(01-6)2快速射血期射出血量占收缩期总射出量的70%3快速充盈期回心血量占舒张期总回血量的2/34肺动脉压力仅占主动脉压力的1/65射血分数(EF)60%6CI3~3.5L/min·m2儿童4L80岁以上2L7收缩压100~120mmHg(13.3~16.0kPa)60岁为140mmHg舒张压60~80mmHg(8~10.6kPa)脉压30~40mmHg8CVP 4~12cmH2O9每搏输出量70ml/一侧心室10冠状血流量225ml/min占输出量4%~5%11肺部血容量450ml，占全身血量的9%12脑血流量750ml/min，占输出量的15%13脑耗O2量占全身耗O2量20%14肾血流量1200ml/min(两肾)，占输出量~(三)消化系统1胰液量1~2L/日胰液pH7.8~8.4(96-10)配2胃液量1.5~2.5L/日胃液pH0.9~1.53混合食物排空时间4~6小时(四)呼吸系统1动脉血中Hb的氧饱和度97% (91-3)(96-13)2通气/血流比值0.843O2的扩散容量20ml/min·mmHg分压差CO2的扩散容量 400ml/min·mmHg分压差4胸廓自然位置时的肺容量占肺总量的67%(五)能量代谢、体温调节1呼吸商糖 1，脂肪 0.71，蛋白质 0.82人体24h的不感蒸发量约1000ml人体24h皮肤不感蒸发量约600~800ml(六)泌尿系统1每天由肾小管和集合管吸收的水量，占肾小球滤过量的百分比为99%(92-20)(93-11)2近端小管重吸收水量占滤过量的67%(02-141)3肾小球滤过率125ml/min/两肾180L/日/两肾二、内科学(一)呼吸系统疾病1支气管扩张体位引流排痰2~4次/日，15~30min/次(96-65)配2闭合性气胸积气较多时排气治疗每日或隔日排气一次，每次<1000ml(20-54)3慢性呼衰缺O2+CO2潴留，氧疗给O2浓度<35%(91-44)(99-59)4结核菌侵入人体后4~6周引起变态反应(98-60)配5肺心病心衰者使用洋地黄为常规剂量的1/2~2/3(96-63)配6闭合性气胸积气量超过该侧胸腔容积20%时需抽气治疗(96-64)，抽气一次/日(04-55)<20%不需抽气，2~3周内自行吸收(97-64)配7结核性胸水①ADA<100U/L(98-129)②胸水LDH/血清LDH>0.6(03-142)D③pH<7.3(03-142)A④胸水蛋白/血清蛋白>0.5⑤抽液治疗2~3次/周<1000ml/次8恶性胸水 LDH>500U/L(98130)9诊断ARDS的必要条件，氧合指数<200mmHg10呼衰+代衰，补碱限度：pH升至 7.25 即可11慢性呼衰单纯缺O2的治疗，吸O2浓度>35%12阻塞性肺气肿①FEV1/FVC <60%②最大通气量<预计值的80%③RV/TLC>40%13茶碱类，治疗支气管哮喘 (iv)①iv 时间>10分钟②日注射量<1g(二)循环系统疾病1主动脉瓣狭窄的预后①出现症状后平均寿命仅3年±②出现晕厥后为3年(9151)③心绞痛为5年④心力衰竭为<2年2房颤时心排血量减少达≤25%(0152)3左心功能不全的检查指标①LVEF=35%②PCWP=19mmHg (01152)正常值60%正常值6～12mmHg4出现低心输出量症状的指标CI<2.2L/min·m25洋地黄中毒剂量：2倍有效剂量→轻度中毒6二尖瓣狭窄开始有明显症状的瓣口面积：<1.5cm27主动脉瓣口面积≤1cm2→左室压↑8感染性心内膜炎病程>6周方可出①脾大②杵状指(趾)(20%病例)9老年人高血压：收缩压≥140mmHg舒张压<90mmHg10恶性高血压的血压特点舒张压持续≥130mmHg11降压目标：①一般指标，<140/90mmHg②中青年高血压合并糖尿病高血压合并肾疾病 <130/85 mmHg12心绞痛胸痛时限<15分钟心梗胸痛时限>数小时13心肌缺血>1小时→心肌梗死14频发室性早搏(>5次/分)→心梗发生室颤的先兆1540%心肌坏死→出现休克16心梗合并急性左心衰竭，在梗死后24小时内不用洋地黄。
西医综合生理学知识框架复习重点
西医综合生理学知识框架复习重点第一章绪论考纲没有变化，重点考察的就是正负反馈调节.自身调节的区别以及相对应的例子.正反馈起加强控制信息的作用，而负反馈起纠正减弱控制信息的作用 ,必须记清楚这些代表性的例子，尤其是正反馈和自身调节的例子.还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈，举例说明如血液凝固过程.分娩过程.排尿排便反射等这些都是正反馈，再如减压反射.肺牵张反射。
甲亢时 TSH分泌减少等都是负反馈，同学们应总结出一些例子，在解题时往往起到关键作用.另外需要注意的是在有些生理过程中，既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。
第二章细胞的基本功能这一章比较重点，每年都会有本章的考题，大的重点就是物质的交换和动作电位。
这将会涉及到今后各个章节的学习，同学们必须深入的理解加以牢固记忆。
几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。
静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。
还需要注意的是一些局部电位的例子，如微终板电位、终板电位、EPSP、 IPSP等都是局部电位，同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别，局部电位是指没有达到动作电位水平，而局部电流则是指动作电位的传播方式，要注意区分二者。
第三章血液主要是对血液成份及功能做了介绍，对今后血液学和呼吸系统做的基础。
血量为全身血液的总量，成年人血量占总体重的7%-8%。
血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，注意二者的区别，另外渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比，而与颗粒种类及颗粒大小无关，因此血浆渗透压主要是由晶体渗透压决定。
要重点注意生理性止血为常考点，其过程包括血管收缩?血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。
纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程为纤维蛋白溶解。
生理止血过程中，凝血块形成的血栓会堵塞血管，出血停止血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白会被逐渐降解液化，使被堵塞的血管重新畅通。
第四章血液循环重点内容还是心肌细胞的生物电以及血压调节等部分，本章是生理学的一个大的重点章节，内容繁多，需要全面理解掌握。
考研西医综合复习生理学笔记
考研西医综合复习,生理学笔记第十一章、内分泌第一节、概述一、激素的分类：含N类激素：肽类和蛋白质类、胺类激素固醇类激素：肾上腺皮质、性腺二、激素作用的一般特点(一)激素信息传递作用：激素并不参与靶细胞的生理功能，只是传递信息(二)激素作用相对特异性：所调节靶细胞上有激素特异性受体(三)高效能的生物活性物质：量少但调节作用强大，一分子胰高血糖素经放大，可使1万分子磷酸化酶激活(四)激素间相互作用：协同/拮抗作用甲状腺素可使β受体数目增加，以增加对肾上腺素的敏感性，也可作用于第二信使，允许作用：激素本身并不直接调节器官本身的机能，但第一激素的存在可使器官对第二激素的敏感性增加，第一激素的调节作用称允许作用三、激素作用的机制(一)含N类激素(第二信使学说)分子比固醇类激素分子大通过膜受体机制，第二信使、蛋白激酶，使功能蛋白磷酸化，引起细胞功能变化IP3、Ca、cGMP、二酰甘油等都为第二信使(二)类固醇激素：基因表达说进入核内影响基因表达，穿膜进入胞浆与胞浆中特异性受体结合，然后进入胞核与特异性受体结合，影响DNA转录，产生mRNA，使功能蛋白质合成，细胞功能变化例外：甲状腺素(含N激素)直接穿膜穿核进入胞核与核中受体结合产生作用第二节、下丘脑内分泌功能一、下丘脑与垂体结构机能联系神经纤维、体液联系下丘脑通过下丘脑垂体束与神经垂体联系下丘脑通过垂体门脉血管(两端皆为毛细血管网)与腺垂体联系联系的实现：既具有NC功能，又具有分泌功能的细胞，分泌肽类，称肽能神经元，主要存在于神经分泌细胞，促垂体区，将N调节转变为体液调节二、下丘脑调节肽：特点：小分子肽;双向调节(既促进兴奋也促进抑制)腺垂体内分泌肽作用;种类较多(多于腺垂体调节肽)下丘脑又受中枢神经控制，将体液调节也纳入，但神经调节控制体液调节第三节、垂体(腺、神经垂体)腺垂体由六种分泌细胞组成，生成六种激素神经垂体只贮存两种激素：下丘脑的神经垂体靠神经垂体束来营养;腺垂体靠垂体门脉血管供应一、腺垂体：3种直接发挥作用：GH、PRL、MSH;3种作用于靶腺：TSH、ACTH、GnH 下丘脑—垂体—靶腺轴(一)GH：种属差异性大作用：促生长，对骨骼、肌肉、内脏影响较大，对脑组织影响不大机制：促细胞分裂、增殖、蛋白合成而促生成，但并非直接促生长GH进入体内—>生长介素—>促生长作用肝等受GH刺激而产生IGF(胰岛生长因子)以I为主GH分泌过多则成巨人症(未成年)或肢端肥大症(成年)，分泌不足则为侏儒症2、促代谢作用：促蛋白质合成、促脂肪分解，促糖异生、升高血糖3、GH分泌的调节：下丘脑主要通过GHRH和GHRIH双重调控刺激。
考研西医综合生理学笔记口诀整理
考研西医综合生理学笔记口诀整理生理学笔记一：绪论1、唾液的分泌只有神经调节。
神经-体液调节有交感肾上腺髓质系统、下丘脑垂体甲状腺系统。
2、自身调节补充①肾，脑血流量②骨骼肌心肌的异长自身调节。
③毛细血管前括约肌和后微动脉。
④渗透性利尿：尿液渗透压大起来，不愿意把水交给肾小管上皮细胞⑤球管平衡先经肾小球滤过，肾小管不论滤过多少一概重吸收65-70%的尿⑥管球反馈3、进入寒冷环境中，体温不下降闻到香味，唾液分泌运动员赛前呼吸循环改变以上，都是前馈调节4、正反馈：四排一凝一酶原，动作去极排卵前四排是指排便、排尿、排卵和分娩（排婴）；一凝指血液凝固；一酶原指胰蛋白酶原；0期去极就不解释了；排卵前指E2引发LH峰。
负反馈：减压发射、血糖调节、肺牵张反射。
醛固酮不属于反馈系统，未构成回路5、Rh阴性接受Rh阳性血，主侧凝，次侧不凝，第一次可缓慢少量输，以后不能输。
这题反过来了Rh阳性接受Rh阴性血：主侧不凝，次测凝，第一次可缓慢少量输，以后也能输！只要记住一句话：输血害怕的是输入的血被破坏，也就是供血者的血被破坏。
受血者原先的血被破坏没有太大影响！笔记二：细胞1、细胞膜也是有免疫功能的(多选题)这些蛋白常常是表面抗原，表面抗原能和特异的抗体结合，如人细胞表面有一种蛋白质抗原HLA，参与器官移植的免疫排斥反应2、无饱和现象：单纯扩散?经通道易化扩散有饱和现象：经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运、钠泵、钙泵即(需要载体有饱和)3、Na?-Ca2?交换属于继发性主动转运，其动力来自钠泵活动所建立的钠离子跨膜浓度梯度，故当钠泵活动受抑制时，Na?-Ca2?交换减弱(根本不需要管方向，浓度梯度没了，继发性主动转运垃圾了)4、@重吸收是指从小管腔，通过上皮细胞，进入血液，所以既有继发性主动转运(小管腔到上皮细胞)，也有易化扩散（上皮细胞到血液)。
反正从管腔到细胞要主动转运，从细胞到血液为易化扩散5、cAMP-PKA通路：肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素。
306西医综合考研复习生理学笔记
306西医综合考研复习生理学笔记第一章绪论一、生理功能的调节调节：使机体的功能活动与内外环境相适应方式：神经(主导)、体液、自身调节失血—>皮肤、内脏血管收缩?厉害;冠状血管、脑血管收缩?小(一)神经调节基本方式：反射反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化的适应性反应。
反应：受刺激组织的适应性变化非条件反射：先天具有的，具有种属特异性(种中的每一动物都存在)条件反射：后天获得的，具有个体特异性(个体差异)见山楂流口水：条件反射;山楂放嘴里流口水：非条件反射(二)体液调节：意义：内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动。
又称全身(远距离)体液调节广义上讲也包括旁分泌和自分泌旁分泌：组织细胞分泌的生物活性物质，通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动自分泌：组织细胞自已分泌的生物活性物质，作用于自身细胞膜受体缓激肽—>缓激肽受体—>PLC—>IP3—>Ca++—>NO神经—体液调节—>体液调节构成反射弧的一个传出环节冷—>皮肤—>中枢—>下丘脑—>TRH—>腺垂体—>TSH—>甲状腺—>T3T4—>组织产热恶性刺激作用于耳的听神经，传到中枢，交感神经兴奋神经调节：作用部位准确，持续短，作用范围小，快、迅速体液调节：作用不精确但是范围大，作用持久，作用慢(三)自身调节：不依赖于神经体液调节，组织或器官自身对刺激的适应性反应心肌：异长自身调节(离体心脏的自身调节)肾血流量的自身调节：Q=δP/R肾血管平滑肌组织的自身调节以上三者都属于自动调节(自动控制系系)负反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相反，反馈信息对控制系统起制约作用，以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相同，反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
考研西医综合生理学笔记口诀整理
生理学笔记一：绪论1、唾液的分泌只有神经调节。
神经-体液调节有交感肾上腺髓质系统、下丘脑垂体甲状腺系统。
2、自身调节补充①肾，脑血流量②骨骼肌心肌的异长自身调节。
③毛细血管前括约肌和后微动脉。
④渗透性利尿：尿液渗透压大起来，不愿意把水交给肾小管上皮细胞⑤球管平衡先经肾小球滤过，肾小管不论滤过多少一概重吸收65-70%的尿⑥管球反馈3、进入寒冷环境中，体温不下降闻到香味，唾液分泌运动员赛前呼吸循环改变以上，都是前馈调节4、正反馈：四排一凝一酶原，动作去极排卵前四排是指排便、排尿、排卵和分娩（排婴）；一凝指血液凝固；一酶原指胰蛋白酶原；0期去极就不解释了；排卵前指E2引发LH峰。
负反馈：减压发射、血糖调节、肺牵张反射。
醛固酮不属于反馈系统，未构成回路5、Rh阴性接受Rh阳性血，主侧凝，次侧不凝，第一次可缓慢少量输，以后不能输。
这题反过来了Rh阳性接受Rh阴性血：主侧不凝，次测凝，第一次可缓慢少量输，以后也能输！只要记住一句话：输血害怕的是输入的血被破坏，也就是供血者的血被破坏。
受血者原先的血被破坏没有太大影响！笔记二：细胞1、细胞膜也是有免疫功能的(多选题)这些蛋白常常是表面抗原，表面抗原能和特异的抗体结合，如人细胞表面有一种蛋白质抗原HLA，参与器官移植的免疫排斥反应2、无饱和现象：单纯扩散➕经通道易化扩散有饱和现象：经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运、钠泵、钙泵即(需要载体有饱和)3、Na⁺-Ca²⁺交换属于继发性主动转运，其动力来自钠泵活动所建立的钠离子跨膜浓度梯度，故当钠泵活动受抑制时，Na⁺-Ca²⁺交换减弱(根本不需要管方向，浓度梯度没了，继发性主动转运垃圾了)4、@重吸收是指从小管腔，通过上皮细胞，进入血液，所以既有继发性主动转运(小管腔到上皮细胞)，也有易化扩散（上皮细胞到血液)。
反正从管腔到细胞要主动转运，从细胞到血液为易化扩散5、cAMP-PKA通路：肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素。
西医综合考研生化部分笔记b
西医综合考研生化部分笔记才思教育为大三学生提供生物化学备考笔记，早早备考，研途领先。
六、蛋白质的理化性质1、蛋白质的两性电离：蛋白质两端的氨基和羧基及侧链中的某些基团，在一定的溶液PH条件下可解离成带负电荷或正电荷的基团。
2、蛋白质的沉淀：在适当条件下，蛋白质从溶液中析出的现象。
包括：a.丙酮沉淀，破坏水化层。
也可用乙醇。
b.盐析，将硫酸铵、硫酸钠或氯化钠等加入蛋白质溶液，破坏在水溶液中的稳定因素电荷而沉淀。
3、蛋白质变性：在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被破坏，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失。
主要为二硫键和非共价键的破坏，不涉及一级结构的改变。
变性后，其溶解度降低，粘度增加，结晶能力消失，生物活性丧失，易被蛋白酶水解。
常见的导致变性的因素有：加热、乙醇等有机溶剂、强酸、强碱、重金属离子及生物碱试剂、超声波、紫外线、震荡等。
4、蛋白质的紫外吸收：由于蛋白质分子中含有共轭双键的酪氨酸和色氨酸，因此在280nm处有特征性吸收峰，可用蛋白质定量测定。
5、蛋白质的呈色反应a.茚三酮反应：经水解后产生的氨基酸可发生此反应，详见二、3b.双缩脲反应：蛋白质和多肽分子中肽键在稀碱溶液中与硫酸酮共热，呈现紫色或红色。
氨基酸不出现此反应。
蛋白质水解加强，氨基酸浓度升高，双缩脲呈色深度下降，可检测蛋白质水解程度。
七、蛋白质的分离和纯化1、沉淀，见六、22、电泳：蛋白质在高于或低于其等电点的溶液中是带电的，在电场中能向电场的正极或负极移动。
根据支撑物不同，有薄膜电泳、凝胶电泳等。
3、透析：利用透析袋把大分子蛋白质与小分子化合物分开的方法。
4、层析：a.离子交换层析，利用蛋白质的两性游离性质，在某一特定PH时，各蛋白质的电荷量及性质不同，故可以通过离子交换层析得以分离。
如阴离子交换层析，含负电量小的蛋白质首先被洗脱下来。
b.分子筛，又称凝胶过滤。
小分子蛋白质进入孔内，滞留时间长，大分子蛋白质不能时入孔内而径直流出。
西医综合背诵知识点总结
西医综合背诵知识点总结一、生理学知识点1. 神经系统- 神经元构成：细胞体、树突、轴突、突触等- 神经递质：乙酰胆碱、儿茶酚胺、谷氨酸、GABA等- 神经元兴奋传导：动作电位、不应期、兴奋性突触传导等2. 心血管系统- 心脏构成及功能：心房、心室、心瓣、心肌收缩、舒张等- 血管结构及功能：动脉、静脉、毛细血管、血压调节、血流动力学等3. 呼吸系统- 呼吸器官：气管、支气管、肺泡、肺活量、肺功能检查等- 呼吸调节：呼吸中枢、呼吸深度、频率、肺通气等4. 消化系统- 消化器官：口腔、食管、胃、肠道、肝、胰腺等- 消化液及功能：唾液、胃液、胰液、肠液、吸收、排泄等5. 肾脏及泌尿系统- 肾脏结构：肾小球、肾小管、体液平衡、排泄功能等- 尿液形成：肾小球滤过、重吸收、分泌、尿液组成等二、病理学知识点1. 细胞和组织病变- 细胞增生：肥厚、增生、肿瘤、癌变等- 细胞坏死：坏死类型、病变机制、病理改变等- 炎症反应：炎症类型、渗出、增生、病变特点等2. 免疫病理- 免疫反应：免疫细胞、免疫球蛋白、超敏反应、自身免疫等- 免疫性炎症：免疫病理机制、病变表现、诊断等3. 循环系统病变- 动脉硬化性心脏病：动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等- 高血压性心脏病：高血压病变、心脏病变、组织缺血等- 心脏瓣膜病：风湿性心脏病、二尖瓣关闭不全、狭窄等4. 呼吸系统病变- 慢性支气管炎：病理改变、病因、临床表现、诊断及治疗等- 职业性肺病：尘肺、矽肺、煤工尘肺、硅尘肺等5. 消化系统病变- 慢性肝炎：肝炎病毒、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等- 溃疡性结肠炎：结肠病变、病理特点、临床表现、诊断及治疗等6. 肾脏及泌尿系统病变- 慢性肾脏病：病理改变、病因、临床表现、诊断及治疗等- 泌尿系感染：泌尿系统感染、病因、病理特点、临床表现等三、药理学知识点1. 药物吸收、分布、代谢、排泄- 药物吸收：吸收机制、影响因素、吸收类型、方法等- 药物分布：组织分布、药物浓度分布、蛋白结合等- 药物代谢：代谢器官、代谢途径、代谢酶、影响因素等- 药物排泄：排泄器官、排泄途径、影响因素、排泄动力学等2. 药物作用机制及药理作用- 药理学分类：药物作用类型、药理学分类、作用机制等- 药物靶点：受体、酶、离子通道、细胞内靶点等- 药物效应：药物治疗效应、毒性作用、副作用、耐受性等3. 药物治疗原则与用法- 药物治疗原则：药物安全、有效性、选择性、个体化等- 药物用法：给药途径、给药方式、给药剂量、给药频率等- 药物联合应用：药物相互作用、疗效增强、毒性减轻等四、临床医学知识点1. 疾病的临床表现、诊断与鉴别诊断- 一般症状：发热、乏力、纳差、体重下降、恶心呕吐等- 专科症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血等- 临床体征：体温、脉搏、呼吸、血压、心音、肺部啰音等- 辅助检查：实验室检查、影像学检查、病理学检查等- 诊断标准：疾病诊断标准、疾病诊断指南、临床诊断依据、诊断程序等- 鉴别诊断：同类疾病鉴别、伴发疾病鉴别、非疾病性疾病鉴别等2. 疾病的预防与治疗- 疾病预防：疾病防治措施、免疫预防、环境预防、个人预防等- 疾病治疗：药物治疗、手术治疗、物理治疗、心理治疗等- 医疗护理：病情观察、护理问题、预防并发症、生命支持等- 康复及康复护理：康复训练、功能锻炼、社区康复、康复护理等3. 临床状况下的医疗伦理问题- 医患关系：医患沟通、隐私保护、知情同意、患者权益等- 临床决策：治疗选择、手术决策、康复规划等- 医学研究伦理：人体试验、病理样本使用、伦理评估等以上就是关于西医学综合背诵知识点的总结，希望能对你的学习有所帮助。
306西医综合考研医学考研西医综合之生理复习笔记(一)
306西医综合考研医学考研西医综合之生理复习笔记(一)考纲精要一、生命活动的基本特征新陈代谢、兴奋性、生殖。
1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。
包括合成代谢和分解代谢。
2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。
而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。
刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。
在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。
衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。
阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。
3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。
生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。
二、生命活动与环境的关系对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。
内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。
当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。
反应有兴奋和抑制两种形式。
三、人体功能活动的调节机制机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。
调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
基本调节方式：反射。
反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。
激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，医学全.在线.网.站.提供.改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。
调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
(这些特点都是相对于神经调节而言的。
西医综合考研复习生理学复习笔记(8)内分泌与生殖
西医综合考研复习生理学复习笔记(8)内分泌与生殖考纲要求1.激素的定义，激素的化学本质和分类，激素作用的一般特性，激素作用的原理。
2.下丘脑的内分泌机能：下丘脑与腺垂体的机构与机能联系，下丘脑的神经激素在神经垂体的释放。
3.垂体：腺垂体分泌的几种激素及其作用，腺垂体分泌的调节，神经垂体释放的激素及其作用，神经垂体激素释放的调节。
4.甲状腺：甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用，甲状腺功能的调节。
5.甲状腺旁腺激素的作用及分泌的调节。
6.肾上腺皮质和髓质激素的作用及分泌的调节。
7.胰岛素和胰高血糖素的生理作用及分泌的调节。
8.生殖内分泌：睾酮的生理作用及分泌的调节。
雌激素及孕激素的生理作用。
月经周期中垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系。
考纲精要一、激素的概念1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。
激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。
2.激素的作用方式：(1)远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用;(2)旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用;(3)神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。
(4)自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。
二、激素的分类和作用原理1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。
此类激素相当于“第一信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从而发挥生理作用。
2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。
胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作为激素看待。
此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，然后进入细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素—核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。
(整理)西医综合考研参考书：生理学笔记5
西医综合考研参考书：生理学笔记5第四章、血液循环心肌分类工作心肌：心室肌和心房肌，有收缩性，无自律性，有传导性和兴奋性特殊分化的心肌/自律传导组织：窦房结、房室交界无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性第一节、心泵功能一、心动周期：心室收缩发生于心房舒张?后0.1秒心率增快，心动周期减小，主要为舒张期缩短。
舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈，过短则：心肌供血不足和心室充盈不足。
二、泵血过程：三、心泵功能的评定：1、心输出量(CO、Cardiac Output)：安静时为5L/分，每分钟一侧心室输出的血量搏出量(SV、Stroke Volume)：每次收缩一侧心室射出的血量每分输出量：SV*HR一般心输出量指每分输出量，运动时?高可达30L/分。
心指数：单位体表面积的心输出量，10岁的时候心指数?高，随年龄的增长而减小2、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。
低于50%以下示心功能不全3、心脏作功：主要用于维持血压。
CO(心输出量)只占能耗的5—20%。
心肌耗氧量与心肌作功的关系：心肌耗氧决定于心脏产生的压力，产生容积耗氧少所以维持过高的动脉血压对心肌极为不利。
收缩期时间长，耗氧也增多。
四、心泵功能的调节：搏出量调节：改变收缩力(等长)、后负荷、心率1、异长自身调节：改变前负荷时对心脏功能的调节。
心功能曲线(Starling曲线)，横坐标是左室舒张末压力(LVEDP)，纵坐标是左室搏功LVEDP<12mmHg时，CO升高;LVEDP在12—15mmHg之间时，CO达?大值，即?适前负荷，LVEDP大于15mmHg时，CO基本保持衡定，或略有降低(无明显降支)12—15mmHg时?适初长度是：2.0—2.2UM，心肌机械长度不会大于5—6mmHg，因此不会有明显降支。
功能意义：根据充盈量变化，对SV进行精细调节，便SV与静脉充盈量保持平衡2、等长调节：通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能，心功能曲线上移心肌收缩能力增强，收缩末期容积下降调节方式有：心变胞浆中钙离子的浓度，或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高受神经、体液、药物、病理等因素影响3、后负荷对泵功能的影响实际正常情况：后负荷增加，前负荷(异长自身调节)与心肌收缩能力(交感神经)相应代偿。
(整理)西医综合考研参考书：生理学笔记6
西医综合考研参考书：生理学笔记6第五章、呼吸第一节、肺通气器官：鼻咽腔、气管、支气管原动力：呼吸肌的收缩和舒张一、肺通气的结构与功能的基础一个肺功能单位：一个呼吸性细支气管所支配的区域呼吸道功能：通气功能(调节口径以调节气体量)保护功能：加温、加湿、防御迷走神经释放Ach，作用于M受体，使平滑肌收缩，口径变小，阻力增大，气量下降交感神经释放去甲肾上腺素，作用于β2受体，使平滑肌舒张，口径变大，阻力下降，气量增加组胺、缓激肽等使SMC收缩，口径减小;乙酰、NE等可使SMC舒张，口径变大肺泡上皮，I型占95%主要用于气体交换，II型占5%，分泌肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质的作用是：降低肺泡表面张力;防止肺水肿;维持大小肺泡的稳定性二、肺通气的原理(一)动力：中枢—>传出神经—>呼吸肌在呼吸肌的作用下导致胸廓大小的改变，进而影响肺容量和肺内压，产生呼吸运动1、呼吸运动1)吸气运动是主动的，平静时，由膈肌负责下下径，由肋间外肌负责前后径;用力吸气的时候则有斜角肌、辅助肌等参与2)、呼气运动：被动运动，平静时由膈肌、肋间外肌负责舒张，用力时肋间内肌收缩3)、平静呼吸和用力呼吸平静呼气是被动运动。
平静吸气和用力呼吸皆是主动运动2、肺内压：无呼吸运动时为大气压。
吸气末和呼气末肺内压均等于大气压3、胸膜腔和胸膜腔内压：胸膜腔内含的是浆液，润滑，使脏壁胸膜不易分离胸膜腔内压与大气压相比，小于大气压胸膜腔内压在呼吸相中的变化胸膜腔内压=肺内压—肺弹性回缩力=—肺弹性回缩力吸气末：胸膜腔内压负值升高;呼气末：胸膜腔内压负值降低胸膜腔负压的作用：1、使支气管、肺泡扩张，有利于气体交换;2、有助于静脉和淋巴回流吸气的时候回心血量增加;呼气时回心血量降低(二)肺通气的阻力1、弹性阻力和顺应性：弹性组织在外力作用下变形时具有对抗变形的力量，称为弹性阻力顺应性：肺和胸廓扩张的难易程度跨肺压：肺内压与胸膜腔内压之差：比顺应性：单位肺容量下的肺顺应性表面张力：在液气表面，液体分子之间所存的吸引力大于液气引力，使液体分子向中心聚集回缩以减小表面积的力量。
大三备考之西综生理学重要概念
大三备考之西综生理学重要概念重要概念：自身调节(autoregulation)：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。
消除率(clearance，C)：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除(排出)，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。
视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。
中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。
激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。
球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。
管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。
动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。
阈值(threshold)：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。
纤维蛋白溶解(fibrinolysis)：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。
动脉血压(arterial blood pressure)：指动脉血管内血液对管壁的压强。
肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。
又称黑-伯反射。
包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。
肾小球滤过率(GFR)：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。
正常成人的安静时约为(125ml/min)。
兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。
脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。
血沉(ESR)：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率(简称血沉)。
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大三备考之西综生理学复习笔记一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。
静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。
⑴形成条件①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布);②安静时细胞膜主要对K+通透。
⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位AP⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
动作电位主要成分是峰电位。
⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差;②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同;③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致;动作电位下降支--K+外流所致。
⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的;②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比;③动作电位是一种快速、可逆的电变化;④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。
局部电位的特点：①等级性;②可以总和;③电紧张扩布。
兴奋的传播⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。
动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。
有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递;②传递延搁;③容易受环境因素影响。
1、静息电位的原理。
在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。
在细胞外液中Na+、Cl-、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。
此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl-、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。
于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。
可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。
影响因素有：细胞外K+浓度的改变;膜对K+和Na+的相对通透性;钠-钾泵活动的水平。
2、动作电位产生的原理。
(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。
故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。
动力是顺电-化学梯度;天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。
(2)锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。
故锋电位的下降支是K+的外流所致。
(3)后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。
正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。
3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。
动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。
(2)兴奋沿坐骨神经的传导。
实质上是动作电位向周围的传播。
动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。
实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。
(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。
是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。
关键部位为三联管结构。
有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。
其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。
(5)骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。
肌肉舒张过程与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高-- Na+内流(为主)和K+的外流—后膜去极化，称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。
Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。
特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。
5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L 型钙通道。
(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR)，RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质。
(3)胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
(4)细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。
二、血液1、血小板有哪些功能。
(1)对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。
(2)生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。
最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。
(3)凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
(4)在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。
三、血液循环1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。
在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。
但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。
一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。
当心房收缩时，心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期;继而计入心室舒张期，持续0.5秒。
在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。
一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。
2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。
(1)静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。
2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞)：主要是K+平衡电位。
(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200-300ms。
2、动作电位的形成机制。
内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。
外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。
0期：Na+内流(快Na+通道，即INa通道)接近Na+的平衡电位。
1期：K+外流(一次性外向电流，即I10)导致快速复极。
2期：内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流，即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。
平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。
3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。
4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运(3:2)、Ca2+-Na+的交换(1:3)和Ca2+泵活动的增强。
3、简述影响动脉血压的因素。
(1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大;反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。
因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。
(4)主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
4、简述影响静脉回流的因素及其原因。
(1)体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多;反之则减少。
体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。
(2)心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。
心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积(压力)增加，从而妨碍静脉回流。