血液透析长期并发症PPT讲稿
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血液透析长期并发症课件
血液透析长期并发症
• 心血管系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 神经系统 • 泌尿系统 • 内分泌系统 • 风湿性疾病 • 皮肤并发症
血液透析长期并发症
• 心血管系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 神经系统 • 泌尿系统 • 内分泌系统 • 风湿性疾病 • 皮肤并发症
血液透析患者高血压
轻、中度高血压者中，只有30%有高 PRA。
用ACEI / ARB 类降压药能有效降压可 以证明。
MHD患者有高醛固酮血症(比正常高达 10倍)：
3.交感神经系统亢进
尿毒症患者普遍存在交感神经活性亢进， 与血管阻力与血压升高有关。
研究认为，交感神经激活机制是尿毒素 激活肾脏化学感受器，信号→中枢神经→ 局部去甲肾上腺素转化→使交感兴奋增强。
压影响需3个月才显现。
通过上述方法容量控制不理想改用不同 透析方法
有部分患者对超滤不耐受，进水过多 而达不到干体重使血压高，达到干体重仍 有血压高。
可改用不同透析方法（参考）。
①延长透析时间：每周3次，每次7-8小 时。
可清除体内过多水份达干体重，使 90%的MHD患者血压正常。
②增加透析频率：每周透析6-7次，每
• 血液透析对降压药物使用的影响
• 1.容易被透析清除的降压药物 ：
•
* β受体阻滞剂
•
* ACEI(卡托普利、依那普利、
福辛普利、雷米普利片）
• 2.不容易被透析清除的降压药物 ：
•
HD清除
*大多数钙离子拮抗剂不能被
•
*ARB大多数不被透析清除
① ACEIs / ARBs： ACEIs： 副作用：干咳、高钾、低血压。 都被透析清除，透析后加用。
二.ESRD中高血压因素
在MHD患者中引起高血压主要因素： ① 容量依赖型 ② 肾素依赖型 ③ 交感神经兴奋型 ④ 透析对降压药的清除。
次要因素 ① 血管内皮细胞功能异常 ② 尿毒症毒素 ③ 甲状旁腺素 ④ 促红素使用 ⑤ 透析液成份
1.水钠潴留
容量过多导致高血压是ESRD患者常原 因，细胞外液容量(CEF)过多是MHD患者高 血压最重要原因，占50-80%。
切除甲状旁腺，用活性D3，可以观察到PTH水平下降，血压 也有所下降。
6.神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT) NPY和NT是一种神经内分泌肽，是血管活性物质，
参与血压调节。 NPY：收缩血管，升高血压。 NT：扩张血管，降低血压。
MHD患者透析时机械刺激，交感神经兴奋，释放大量 NPY入血→血压升高。
干体重很难定，过高估计干体重是目前常 见问题，也是MHD者高血压难控制重要原因。
干体重动态变化，随时调整。
慢性容量负荷的高血压，要控制血压： ①首先充分透析。 ②充分清除体内过多水分。 ③药物：三种以上降压药效果欠佳，首先考虑容量 ④透析间期体重增长3-5%或每天增加 < 1kg。 控制容量负荷 ①水 ②盐：< 3 g / d 。严格限盐摄入、合适超滤 对血
另一方面，透析脱水，低氧又抑制NT合成与分泌。
7. EPO相关 用EPO治疗的ESRD患者，有30-70%发生高血压或
原有高血压加重。 可能机制： ① 血细胞比容升高，血黏度升高。 ② EPO治疗后HB升高，抑制NO的活性。 ③ EPO对血管平滑肌直接作用→外周血管收缩。 ④ 促进血管平滑肌生长因子的产生，使血管壁增厚。
改变透析方式 常规透析对肾素、加压素等中大分子物质不能清除， 血压难控制是重要原因。 血液透析滤过HDF： 血透加血液灌流(HD+HP)： 高通量透析HFD ：
腹膜透析(PD)：
2.药物治疗
MHD患者达到干体重，容量负荷降至临界水平，仍有 部分患者需用药物控制血压。
用药原则：a、联合用药； b、对减少或减轻并发症有益； c、选用长效制剂； d、选用不被透析清除的药物；
8. 透析液成份 透析液中对MHD患者影响高血压离子有： 钠离子：高钠致高血压。 钙离子：高钙增强心肌收缩力和血管阻力。 钾离子：开始透析高钾，以后低钾，刺激肾素分泌 和血管收缩。
由于影响高血压因素复杂，要根据不同原因 进行治疗。MHD患者高血压治疗目标值。
1.达到真正干体重
大多数MHD患者的高血压是容量依赖性， 80%患者通过超滤降低血容量，不用降压药 而血 压正常或接近正常。达到干体重是控制高血压关 键因素。
终未期肾脏病(ESRD)患者80-90%伴高血压，维持性 血透(MHD)患者高血压发生率 70-86%。而只有约30%患 者血压控制良好。
心血管疾病(CVD)在ESRD患者中发病率很高，高血 压是ESRD患者CVD发生发展和死亡的危险因素。
一.MHD患者高血压定
有研究发现透析后血压与CVD死亡呈U型相关，透析后的 SBP>180mmHg，DBP>90mmHg
4.血管内皮细胞功能异常
血管内皮有调节血管舒、缩作用，其功 能紊乱是透析高血因素之一。
内皮可分泌 ①内皮素(ET)：强收缩血管 作用。
5.甲状旁腺素(PTH)
PTH分泌过多也是高血压的原因，ESRD患者常有甲旁 亢。Biblioteka Baidu
PTH引起高血压机制： ① 可诱导平滑肌细胞内Ca+升高，导致血压升高。 ② 升高内皮细胞内Ca+浓度，提高血管紧张性。 ③ 选择性抑制Na+-H+交换
容量性高血压主要发生在透析间期， 透析脱水后血压会下降。透析达到″干体重″ 对于MHD患者的血压管理非常重要。
透析间期每天进入体内水分不能完全 被排出。
盐摄入与MHD患者的高血压关系密切，
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
MHD患者血肾素活性(PRA)水平增高。 临床研究发现，控制干体重仍有明显高血 压者，PRA增高是高血压重要原因，明显高 血压作双肾切除后，80%患者血压显著改 善。
或SBP<110mmHg。 均与心血管死亡相关。
欧洲指南将DBP<70mmHg视为独立危险因素。
建议对MHD患者高血压定义：(仍有争议)
① 透析期间高血压是指在透析充分状态下， BP≥140/90mmHg。关于低值：SBP不低于100mmHg， DBP不低于60-70mmHg。
② 透析中高血压。理想血压透析前140/90mmHg ， 透析后130/80mmHg。透析中或透析刚结束时较透析前患 者MAP>15mmHg为透析时高血压。但个体差弃很大。
血液透析长期并发症
• 心血管系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 神经系统 • 泌尿系统 • 内分泌系统 • 风湿性疾病 • 皮肤并发症
血液透析长期并发症
• 心血管系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 神经系统 • 泌尿系统 • 内分泌系统 • 风湿性疾病 • 皮肤并发症
血液透析患者高血压
轻、中度高血压者中，只有30%有高 PRA。
用ACEI / ARB 类降压药能有效降压可 以证明。
MHD患者有高醛固酮血症(比正常高达 10倍)：
3.交感神经系统亢进
尿毒症患者普遍存在交感神经活性亢进， 与血管阻力与血压升高有关。
研究认为，交感神经激活机制是尿毒素 激活肾脏化学感受器，信号→中枢神经→ 局部去甲肾上腺素转化→使交感兴奋增强。
压影响需3个月才显现。
通过上述方法容量控制不理想改用不同 透析方法
有部分患者对超滤不耐受，进水过多 而达不到干体重使血压高，达到干体重仍 有血压高。
可改用不同透析方法（参考）。
①延长透析时间：每周3次，每次7-8小 时。
可清除体内过多水份达干体重，使 90%的MHD患者血压正常。
②增加透析频率：每周透析6-7次，每
• 血液透析对降压药物使用的影响
• 1.容易被透析清除的降压药物 ：
•
* β受体阻滞剂
•
* ACEI(卡托普利、依那普利、
福辛普利、雷米普利片）
• 2.不容易被透析清除的降压药物 ：
•
HD清除
*大多数钙离子拮抗剂不能被
•
*ARB大多数不被透析清除
① ACEIs / ARBs： ACEIs： 副作用：干咳、高钾、低血压。 都被透析清除，透析后加用。
二.ESRD中高血压因素
在MHD患者中引起高血压主要因素： ① 容量依赖型 ② 肾素依赖型 ③ 交感神经兴奋型 ④ 透析对降压药的清除。
次要因素 ① 血管内皮细胞功能异常 ② 尿毒症毒素 ③ 甲状旁腺素 ④ 促红素使用 ⑤ 透析液成份
1.水钠潴留
容量过多导致高血压是ESRD患者常原 因，细胞外液容量(CEF)过多是MHD患者高 血压最重要原因，占50-80%。
切除甲状旁腺，用活性D3，可以观察到PTH水平下降，血压 也有所下降。
6.神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT) NPY和NT是一种神经内分泌肽，是血管活性物质，
参与血压调节。 NPY：收缩血管，升高血压。 NT：扩张血管，降低血压。
MHD患者透析时机械刺激，交感神经兴奋，释放大量 NPY入血→血压升高。
干体重很难定，过高估计干体重是目前常 见问题，也是MHD者高血压难控制重要原因。
干体重动态变化，随时调整。
慢性容量负荷的高血压，要控制血压： ①首先充分透析。 ②充分清除体内过多水分。 ③药物：三种以上降压药效果欠佳，首先考虑容量 ④透析间期体重增长3-5%或每天增加 < 1kg。 控制容量负荷 ①水 ②盐：< 3 g / d 。严格限盐摄入、合适超滤 对血
另一方面，透析脱水，低氧又抑制NT合成与分泌。
7. EPO相关 用EPO治疗的ESRD患者，有30-70%发生高血压或
原有高血压加重。 可能机制： ① 血细胞比容升高，血黏度升高。 ② EPO治疗后HB升高，抑制NO的活性。 ③ EPO对血管平滑肌直接作用→外周血管收缩。 ④ 促进血管平滑肌生长因子的产生，使血管壁增厚。
改变透析方式 常规透析对肾素、加压素等中大分子物质不能清除， 血压难控制是重要原因。 血液透析滤过HDF： 血透加血液灌流(HD+HP)： 高通量透析HFD ：
腹膜透析(PD)：
2.药物治疗
MHD患者达到干体重，容量负荷降至临界水平，仍有 部分患者需用药物控制血压。
用药原则：a、联合用药； b、对减少或减轻并发症有益； c、选用长效制剂； d、选用不被透析清除的药物；
8. 透析液成份 透析液中对MHD患者影响高血压离子有： 钠离子：高钠致高血压。 钙离子：高钙增强心肌收缩力和血管阻力。 钾离子：开始透析高钾，以后低钾，刺激肾素分泌 和血管收缩。
由于影响高血压因素复杂，要根据不同原因 进行治疗。MHD患者高血压治疗目标值。
1.达到真正干体重
大多数MHD患者的高血压是容量依赖性， 80%患者通过超滤降低血容量，不用降压药 而血 压正常或接近正常。达到干体重是控制高血压关 键因素。
终未期肾脏病(ESRD)患者80-90%伴高血压，维持性 血透(MHD)患者高血压发生率 70-86%。而只有约30%患 者血压控制良好。
心血管疾病(CVD)在ESRD患者中发病率很高，高血 压是ESRD患者CVD发生发展和死亡的危险因素。
一.MHD患者高血压定
有研究发现透析后血压与CVD死亡呈U型相关，透析后的 SBP>180mmHg，DBP>90mmHg
4.血管内皮细胞功能异常
血管内皮有调节血管舒、缩作用，其功 能紊乱是透析高血因素之一。
内皮可分泌 ①内皮素(ET)：强收缩血管 作用。
5.甲状旁腺素(PTH)
PTH分泌过多也是高血压的原因，ESRD患者常有甲旁 亢。Biblioteka Baidu
PTH引起高血压机制： ① 可诱导平滑肌细胞内Ca+升高，导致血压升高。 ② 升高内皮细胞内Ca+浓度，提高血管紧张性。 ③ 选择性抑制Na+-H+交换
容量性高血压主要发生在透析间期， 透析脱水后血压会下降。透析达到″干体重″ 对于MHD患者的血压管理非常重要。
透析间期每天进入体内水分不能完全 被排出。
盐摄入与MHD患者的高血压关系密切，
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
MHD患者血肾素活性(PRA)水平增高。 临床研究发现，控制干体重仍有明显高血 压者，PRA增高是高血压重要原因，明显高 血压作双肾切除后，80%患者血压显著改 善。
或SBP<110mmHg。 均与心血管死亡相关。
欧洲指南将DBP<70mmHg视为独立危险因素。
建议对MHD患者高血压定义：(仍有争议)
① 透析期间高血压是指在透析充分状态下， BP≥140/90mmHg。关于低值：SBP不低于100mmHg， DBP不低于60-70mmHg。
② 透析中高血压。理想血压透析前140/90mmHg ， 透析后130/80mmHg。透析中或透析刚结束时较透析前患 者MAP>15mmHg为透析时高血压。但个体差弃很大。