病理生理学案例版呼吸衰竭
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呼吸衰竭(案例版)ppt课件
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的 前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度
I型呼衰：高浓度吸氧 > 35%
伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35%
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
无氧酵解 血乳酸 呼吸性酸中毒
代酸、高钾血症
第一节 急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、 气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等 CO2弥散速度为O2的20倍
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响
PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg PaO2 <20mmHg 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
呼吸衰竭(案例版)
可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病例分析
呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)（1）病因分析 (6)（2）临床表现及评估 (7)（3）治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)（1）病因分析 (10)（2）病程特点与分期表现 (11)（3）治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性，72岁，因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。
患者自诉近期有受凉史，未予特殊处理。
1周前无明显诱因出现胸闷气促，以深呼吸及活动时明显，休息后症状可稍缓解，但仍有反复发作。
症状逐渐加重，遂来我院就诊，门诊以“呼吸衰竭”收入我科。
既往史：高血压病史10年，最高血压达180100mmHg，未规律服药治疗；糖尿病病史5年，目前使用胰岛素控制血糖；慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，未规范治疗。
个人史及家族史无特殊记载。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸24次分，血压16090mmHg。
急性病容，右肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，无杂音，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。
1. 患者基本信息男性，72岁，因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年，再发加重1周”入院。
患者有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史30年，每年冬季易发作，持续数月。
近1周来，患者症状加重，呼吸困难明显，伴有发热、咳嗽加剧，咳黄色黏液脓痰，无咯血。
患者既往有高血压、糖尿病病史，长期服用药物治疗，自诉血糖控制尚可。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸28次分，血压13080mmHg。
急性病容，右肺可闻及湿性啰音，无杂音。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期；呼吸衰竭；高血压病；型糖尿病。
2. 病情概况及诊断过程男性，68岁，因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。
病理生理学案例版呼吸衰竭
吸气时：肺泡扩张，细支 气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
气内管径，＜无2呼m软（气m常骨性的见→支呼细于通撑C吸支O气，P困D）障难碍加重 壁薄，与周围组织
连接紧密
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 通气 不足
PAO2↓ PACO2
↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍血气变化
PaO2↓
？ PaCO2可不高
CO2弥散 快
代偿通气
单纯性弥散障碍时，病人
表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 可不高。 • 原因：
–O2和CO2解离曲线的差异 –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
1支气管肿胀痉挛堵塞等压点上移阻塞性通气障碍2肺泡表面活性物质减少呼吸肌衰竭限制性通气障碍3肺泡弥散面积弥散功能障碍肺泡膜厚度4部分肺泡低通气部分肺泡低血流通气血流比例失调copd与呼吸衰竭呼吸衰竭第二节呼衰时机体功能和代谢变化第二节呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化代偿性通气过度代偿性通气过度或呼吸机使用不当或呼吸机使用不当型呼衰型呼衰co缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢酸性代谢产物酸性代谢产物和和所致多为医源性多为医源性最常见最常见高高血氯可正常血氯可正常二呼吸系统的变化二呼吸系统的变化呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢pao60mmhgpaco50mmhgpao30mmhgpaco80mmhg潮式呼吸cheynestokesbreathing中枢兴奋性过低呼吸暂停paco中枢兴奋出现呼吸运动排出co中枢兴奋性过低呼吸节律异常呼吸系统的变化呼吸系统的变化循环系统变化changescirculationsystem循环系统变化changescirculationsystem严重pao抑制轻度pao兴奋心血管运动中枢呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭即肺源性心脏病肺源性心脏病corpulmonale肺源性心脏病corpulmonale慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度缺氧和酸中毒心肌舒缩功右心衰竭肺心病肺部疾肺毛细血管床破坏呼吸困肺动脉高压心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制pao60mmhg智力视力轻度减退4050mmhg神经精神症状20mmhg神经细胞不可逆损坏慢性呼衰pao20mmhg神志仍可清醒paco80mmhgco翼样震颤抽搐及昏迷等中枢神经系统症状四中枢神经系统变化四中枢神经系统变化指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍
气内管径，＜无2呼m软（气m常骨性的见→支呼细于通撑C吸支O气，P困D）障难碍加重 壁薄，与周围组织
连接紧密
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 通气 不足
PAO2↓ PACO2
↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍血气变化
PaO2↓
？ PaCO2可不高
CO2弥散 快
代偿通气
单纯性弥散障碍时，病人
表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 可不高。 • 原因：
–O2和CO2解离曲线的差异 –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
1支气管肿胀痉挛堵塞等压点上移阻塞性通气障碍2肺泡表面活性物质减少呼吸肌衰竭限制性通气障碍3肺泡弥散面积弥散功能障碍肺泡膜厚度4部分肺泡低通气部分肺泡低血流通气血流比例失调copd与呼吸衰竭呼吸衰竭第二节呼衰时机体功能和代谢变化第二节呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化代偿性通气过度代偿性通气过度或呼吸机使用不当或呼吸机使用不当型呼衰型呼衰co缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢酸性代谢产物酸性代谢产物和和所致多为医源性多为医源性最常见最常见高高血氯可正常血氯可正常二呼吸系统的变化二呼吸系统的变化呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢pao60mmhgpaco50mmhgpao30mmhgpaco80mmhg潮式呼吸cheynestokesbreathing中枢兴奋性过低呼吸暂停paco中枢兴奋出现呼吸运动排出co中枢兴奋性过低呼吸节律异常呼吸系统的变化呼吸系统的变化循环系统变化changescirculationsystem循环系统变化changescirculationsystem严重pao抑制轻度pao兴奋心血管运动中枢呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭即肺源性心脏病肺源性心脏病corpulmonale肺源性心脏病corpulmonale慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度缺氧和酸中毒心肌舒缩功右心衰竭肺心病肺部疾肺毛细血管床破坏呼吸困肺动脉高压心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制pao60mmhg智力视力轻度减退4050mmhg神经精神症状20mmhg神经细胞不可逆损坏慢性呼衰pao20mmhg神志仍可清醒paco80mmhgco翼样震颤抽搐及昏迷等中枢神经系统症状四中枢神经系统变化四中枢神经系统变化指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍
病理生理学的案例版肺功能不全-文档资料
一.肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加
1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
• 呼吸肌活动障碍
• 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 • 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 • 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。 • 胸腔积液和气胸
•中枢神经受损：
脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量 •周围神经受损：
脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变
气道阻力：是气体进出气道时，气体分子 之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力 气道阻力特点(正常人平静呼吸)： • 呼气时略高于吸气 • 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻力的影响因素：
气道内径、长度和形态、气流速度和形式。 最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出 物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组 织弹性降低对气道管壁牵引力降低等
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻
•
呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
•
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
4
Questions
病理生理学呼吸功能不全
总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
《呼吸衰竭案例》课件
非药物治疗
康复治疗
对于慢性呼吸衰竭患者，适当的康复治疗可以帮助改善心肺 功能，提高生活质量。
手术治疗
对于某些引起呼吸衰竭的疾病，如严重的气胸、胸腔积液等 ，手术治疗可以缓解症状，改善呼吸功能。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
01
02
03
04
控制基础疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺纤维化等，通过早期治疗和 管理，降低呼吸衰竭的风险。
对收集的病例数据进行统计分析，包 括患者年龄、性别、病情严重程度、 治疗方法和预后等方面的数据。
案例收集
收集真实的呼吸衰竭病例，包括患者 基本信息、病史、临床表现、诊断和 治疗过程等。
案例分析过程
案例筛选
根据研究目的和范围，筛选出符 合条件的呼吸衰竭病例，确保数
据的代表性和可靠性。
数据整理
对筛选出的病例数据进行整理， 包括患者基本信息、病情表现、 诊断和治疗过程等方面的数据整
呼吸衰竭案例
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭案例介绍 • 呼吸衰竭的治疗方法 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭案例分析 • 总结与展望
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，使机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
06
总结与展望
总结
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病 ，可能导致生命危险。
呼吸衰竭的症状包括呼吸困难、气促 、发绀等，严重时可能导致昏迷甚至 死亡。
呼吸衰竭的常见原因包括慢性阻塞性 肺疾病、哮喘、肺炎等。
临床生理学呼吸衰竭案例分析
促进唾液腺、汗 瞳孔括约肌和睫 腺、泪腺和消化 平滑肌收缩，包括 状肌收缩，瞳孔 道等腺体的分泌。 支气管、胃肠道及 缩小，调节于近 膀胱等平滑肌收缩， 视。 增加其收缩频率、
收缩幅度和张力。
心血管功能抑制。小剂量ACh 静脉注射可扩张全身血管使血 压暂时性下降，伴有反射性心 率加快。其舒张血管作用机制 主要是通过激动血管内皮细胞 M3 受体，导致内皮依赖性舒 张因子，即一氧化氮（NO） 水平升高并促进其释放，从而 使邻近血管平滑肌扩张，骨骼 肌血管舒张。ACh 抑制心脏， 产生负性肌力作用、负性频率 作用和负性传导作用。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。 N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受 体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩， 但大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
乙酰胆碱受体的分布情况: 1、M受体: 主在分布在心肌、平滑肌及外分泌腺等副交感节 后纤维及部分交感神经支配的效应器细胞膜 2、N受体: 分布于所有自主神经元的突触后膜和神经-肌肉接 头的终板上。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
瞳孔缩小，口腔流涎，皮肤湿冷原因:
乙酰胆碱与M受体结合后产生的症状（又称M样症状）
如何理解神经递质和兴奋收缩藕联的关系，描述乙酰胆碱如何起兴奋收缩耦联
贮存及作用部位 标题文字 存于小泡；进入突
合成乙酰胆碱
由胆碱和乙酰辅酶A在 胆碱乙酰移位酶（胆碱 乙酰化酶）的催化在胞 浆中合成 触间隙的乙酰胆碱 作用于突触后膜发 挥生理作用后迅速 失活被分解
病理生理学病案分析
缺氧1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。
体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。
胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。
1.参考答案有。
缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。
2.患者女性，45岁，菜农。
因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。
2小时后被其丈夫发现，急诊入院。
患者以往身体健康。
体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。
神志不清，口唇呈樱桃红色。
其他无异常发现。
实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。
入院后立即吸O2不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。
有哪些血氧指标符合?参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。
CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
呼吸衰竭病例分析
辅助检查
80%
心电图
心电图可帮助鉴别呼吸衰竭与急 性心力衰竭，如出现心律失常、 心肌缺血等表现。
100%
X线胸片
胸片可显示肺部病变情况，如肺 气肿、肺炎等，有助于诊断呼吸 衰竭的病因。
80%
超声心动图
对于鉴别诊断急性心力衰竭有帮 助，可显示心脏的结构和功能异 常。
05
病例的治疗与护理
一般治疗
01
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼 吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特 点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，导致肺通气和/或换气功能迅速出现严 重障碍，机体在短时间内出现低氧血症、高碳酸血症而引发的呼 吸衰竭。
体温37.5℃，脉搏120次/分， 呼吸30次/分，血压 160/90mmHg。神志不清，呼 吸急促，口唇发绀，双肺可闻 及哮鸣音和细湿啰音。
初步诊断
呼吸衰竭（Ⅱ型）、慢性阻塞 性肺疾病急性加重期、高血压 病3级（极高危组）、2型糖尿 病。
02
呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导 致机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧 血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
病史和体征
患者有基础呼吸系统疾病或导 致呼吸衰竭的病因，如慢性阻 塞性肺疾病、哮喘、肺炎等， 同时出现精神状态改变、发绀 等症状。
鉴别诊断
急性心力衰竭
病理生理学呼吸衰竭ppt
避免吸入有害气体
长期吸入有害气体，如工业废气、汽车尾气等，会导致呼 吸道炎症和肺组织损伤，增加呼吸衰竭的风险。因此，应 尽量避免吸入有害气体。
保持良好的生活习惯
保持充足的睡眠、合理的饮食和规律的作息时间，有助于 提高身体抵抗力和免疫力，预防呼吸衰竭。
预后Leabharlann 01病因不同的病因导致的呼吸衰竭预后不同。例如，慢性阻塞性肺疾病（
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分 析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点 是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
分类：急性和慢性
• 急性呼吸衰竭是指突然发生的严重呼吸功能障碍，患者可能出 现呼吸困难、发绀、意识障碍等。慢性呼吸衰竭通常由慢性阻 塞性肺疾病、肺气肿等慢性疾病引起，病程较长，患者可能出 现呼吸困难、乏力、体重减轻等症状。
发绀
01
发绀是呼吸衰竭患者常见的体征，由于缺氧导致皮 肤、粘膜呈现青紫色。
02
发绀的程度与缺氧的严重程度相关，严重者甚至会 出现全身发绀。
03
发绀通常在嘴唇、指甲等部位最为明显，且在活动 后加重。
精神神经症状
呼吸衰竭患者可能会出现精神萎 靡、烦躁不安、意识模糊等症状
。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加重 ，患者可能会出现嗜睡、昏迷等
法满足机体需求。
氧耗与氧供失衡
03
在某些情况下，机体氧耗和氧供之间的平衡被打破，导致缺氧
或过度通气。
03
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状， 患者会感到呼吸急促、气短、胸闷等 不适。
2024年度-病理生理学案例版呼吸衰竭
要点一
无创正压通气（ NPPV）
NPPV是一种通过鼻面罩或口鼻面罩 与呼吸机连接进行正压通气的方法， 具有无创、并发症少、患者易于接受 等优点。近年来，NPPV在急性呼吸 衰竭的治疗中得到了广泛应用，并取 得了显著疗效。
要点二
体外膜肺氧合（ ECMO）
ECMO是一种通过体外循环技术，将 血液从体内引出，经过氧合和排除二 氧化碳后再回输体内的治疗方法。 ECMO在严重呼吸衰竭患者的救治中 具有重要地位，能够显著改善患者的 氧合和通气状况。
氧疗
根据患者病情选择合适的氧疗方 式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等 ，以纠正缺氧。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，机械通 气是必要的治疗手段，包括无创 通气和有创通气。
16
药物治疗方案制定
呼吸兴奋剂
适用于以中枢抑制为主的呼吸衰竭患者，可提 高呼吸中枢的兴奋性，改善通气功能。
支气管扩张剂
对于伴有支气管痉挛的患者，可使用支气管扩 张剂以缓解支气管痉挛，改善通气。
呼吸衰竭时，体内二氧化碳潴留，导致呼吸性酸 中毒。
代谢性碱中毒
在呼吸衰竭的治疗过程中，如过度使用碱性药物 或机械通气不当，可能导致代谢性碱中毒。
电解质紊乱
呼吸衰竭患者常出现钾、钠、氯等电解质的紊乱 ，与酸碱平衡失调、肾功能不全等因素有关。
10
03 临床表现与诊断 依据 11
症状和体征识别
呼吸困难
患者主观感受呼吸费力，客观 表现为呼吸频率、节律和深度
的异常。
发绀
口唇、甲床等部位出现青紫色 ，为缺氧的典型表现。
精神神经症状
缺氧和二氧化碳潴留可引起头 痛、烦躁不安、神志恍惚、嗜 睡甚至昏迷。
循环系统症状
心率加快、血压升高、心律失 常等。
病理生理学课件呼吸衰竭演示文稿
功能性分流
死腔样通气
病肺 健肺
全肺
病肺 健肺 全肺
VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8/＞0.8/＜0.8 ＞0.8 ＜0.8 =0.8/＞0.8/＜ 0.8
PaO2 ↓↓ ↑↑ CaO2 ↓↓ ↑N PaCO2 ↑↑ ↓↓ CaCO2 ↑↑ ↓↓
↓ ↓ N↓ N↓
↑↑ ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓
PAO2＝150mmHg -（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）
PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA ·
在正常大气环境下， PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
VCO2 = 体内每分钟产生的CO2；V·A = 每分肺泡通气量。
第十六页，共42页。
肺换气功能障碍
第十七页，共42页。
气体弥散量的取决因素
第十八页，共42页。
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
弥散障碍
指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。 （1）弥散障碍的原因 ■肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍 (面积膜破坏＞1/2)
第二十一页，共42页。
2.肺泡通气与血流比例失调
【正常成年人静息时】
. · 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值
(V·A/ Q·)约为0.8。
·
· ··
VA
Q
VA/ Q
肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0
肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9
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案例分析
• 体格检查有哪些阳性体征？
呼吸衰竭
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，
营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发 绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋 间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及 干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明 显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期 前收缩。
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 PAO2↓ PaO2↓ 通气 PACO2 PaCO2↑ 不足 ↑ ◆通气障碍引起哪型呼衰?
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
弥散障碍
肺泡通气与血流比值失调
解剖分流增加
肺换气功能障碍
腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移 动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹 陷性水肿（++）。
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料，该病人应做哪些实验室 及其他检查？
实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
SARS
Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征 由冠状病毒感染引起的，经呼吸道 传播的，临床表现为ARDS。
禽流感
禽流感是禽流行性感冒的简称， 是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病， 主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播， 死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） →
致病因子
呼吸衰竭
肺泡—毛细血管膜损伤 炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
慢性阻塞性肺病
（Chronic obstructive pulmonary disease ,
概念：是指由慢 性支气管炎和肺 气肿引起的慢性 气道阻塞，简称 “慢阻肺”。共 同特征管径 <2mm 小气道 阻塞和阻力增高。
（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
•
• • • •
呼酸 低氯 Ⅱ 型呼衰， 缺氧 →无氧代谢↑， 钾 CO 代酸 酸性代谢产物 ↑和 高氯 2潴留所致 代偿性通气过度 肾排酸保碱 ↓所致 低 高氯 呼碱 或呼吸机使用不当 代碱 多为医源性 钾 呼酸+代酸 血氯可正 最常见 常
高
（二）呼吸系统的变化
1.呼吸调节的变化
PaO2↓ <60 mmHg
PaCO2↑ >50 mmHg PaO2↓ <30 mmHg PaCO2↑ >80 mmHg 外周化学 感受器 中枢化学 感受器
呼吸 加深加快
抑制 呼吸中枢
呼吸系统的变化
2. 呼吸节律异常
潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
中枢兴奋性过低 呼吸暂停 PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运 动 排出CO2 中枢兴奋性过低
. （三）解剖分流增加
解剖分流 : 生理条件下一部分静脉血经 支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流 入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 内A-V短路开放 支气管血管扩张，肺 解剖分流 PaO2 .
功能性分流和真性分流的鉴别
吸入纯氧 吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
真性分流
吸氧不能有效改善真性分流的PaO2
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。 X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透 过度增强，肺门部纹理增粗。
案例分析
• 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
正常静息状态下： 每分钟肺泡 . 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 . 流量（Q):
VA/Q:
. .
~
5L 0.8
部分肺泡通气不足 VA/Q比值↓
部分肺泡通气不足， 但血流并未↓, 流经 该部分肺泡的静脉 血未经充分动脉化 而掺杂到动脉血， 因类似A—V 短路称 之为功能性分流， 又称静脉血掺杂，
COPD）
COPD 与呼吸衰竭
1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍 2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭
限制性通气障碍
3、肺泡弥散面积↓ 弥散功能障碍 肺泡膜厚度↑ 4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调
第二节 呼衰时机体功能和代谢变化
呼衰时机体功能和代谢变化
• • • • • • 酸碱平衡与电解质代谢紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠道功能变化
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足病因
1、管壁收缩或增厚 2、管壁阻塞 3、管壁受压或肺组织
对小气道牵引作用减弱
阻塞性通气不足
气道阻塞分类：
胸外气道阻塞
中央性
气道阻塞 外周性： 胸内气道阻塞
胸外中央气管阻塞
• 吸气时： 气道内压＜大气压→ 气道狭窄加重 • 呼气时： 气道内压＞大气压 →气道阻塞减轻
吸 气 性 呼 吸 困 难
吸气性呼吸困难的临床表现
胸内中央气管阻塞
• 吸气时：胸内压↓， 气道内压＞胸内压 →气道阻塞减轻
呼 气 性 呼 •呼气时：胸内压↑， 吸 困 压迫气道→ 难
→气道阻塞加重
外周性气道阻塞：
吸气时：肺泡扩张，细支
气管扩张，肺通气改善
呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
→通气障碍加重 内径＜2mm 的细支 呼气性呼吸困难 气管，无软骨支撑， （常见于COPD） 壁薄，与周围组织 连接紧密
视频
病因和发病机制
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍 限制性 通气不足
肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
呼吸衰竭
（Restrictive Hypoventilation) (一)限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
呼吸肌运动障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment）
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加. 弥散时间缩短
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 ∝
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积
弥散膜厚度
（一）弥散障碍 1. 肺泡膜面积减少
滨州医学院病理生理学教研室 刘巍
本章讲述内容
概念
案例
呼吸功能不全
呼吸衰竭病因和发病机制
呼吸衰竭主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸过程
呼吸功能不全
呼吸功能不全概念
(Respiratory Insufficiency)
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换 过程不能正常进行，并导致一系列功能、代 谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发 展到严重阶段即称呼吸衰竭。
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
（一）弥散障碍
2. 肺泡膜厚度增加
肺泡膜厚度： 1 mM
弥散距离透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张，稀血症等。
pO （kPa） 弥散时间缩短
2
部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑
肺泡通气良好，但 血流↓，部分肺泡 气并未与血液进行 气体交换，造成通 气浪费，为死腔样 通气。
血气变化
PaO2 PaO2 PaO2 PaO2PaCO PaCOPaCO 2 2 2 PaO2 PaCO 呼吸加强 2
N
PaCO2排出增多
严重时，PaCO2可排出减少
肺换气功能障碍
13.3 10.7 8.00 5.33 （2） 正常
肺泡膜增厚
2.67
（1）
肺动脉
0 0
肺泡毛细血管
0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍血气变化
PaO2↓
PaCO2可不高
？
CO2弥散 快
3、按病程经过：急性和慢性
4、按发病机制：通气性和换气性
案例分析
患者，男， 58 岁。因反复咳喘 13 年， 双下肢浮肿2年，近2天加重。 根据该病人的主述，应考虑到那些疾病
应如何进一步问诊
呼吸衰竭
案例15-1
患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近 2天加重。 患者于 13 年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色 痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变， 而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状 逐年加重。近10 年以来发作较频，劳累后感心悸、气促， 休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在 基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻 度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘 息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入 院。