糖尿病酮症酸中毒补液课件
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护理
• 良好的护理是抢救DKA的一个重要环节 • 按时清洁口腔、皮肤，防止褥疮和继发感染； • 准确记录神智状态、瞳孔大小和反应、呼吸、
血压、心率及水出入量
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为2-4：1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt • 将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/
(kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后 可过度到平时治疗
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注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮 下注射短效胰岛素1次（一般8U），或在 餐前胰岛素注射后1-2小时再停止静脉消 酮治疗，以预防血糖回升
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其他治疗
• 脑水肿：时DKA最严重的并发症，死亡率甚高， 可能与脑缺氧、补碱过早、过多、过快、血糖 下降过快、补液过多等有关。可用脱水剂、呋 塞米、地塞米松等积极治疗
• 急性胃扩张：酸中毒所致。5%碳酸氢钠液洗胃， 清除残留食物，预防吸入性肺炎及窒息
• 鼻脑毛霉菌
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7
补液的意义
• 对重度DKA病人十分重要 • 纠正失水，恢复肾灌注 • 利于血糖下降及酮体清除
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8
补液
• 第一阶段：补充生理盐水 • 第二阶段：输注5%GS或GNS
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9
补液措施
• 补液重量：按原体重的10%估计 • 具体措施：先快后慢 • 如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml，
• 血PH值降低到7时，可抑制呼吸中枢和中枢神 经功能，诱发心律失常
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DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血 糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺 乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
2020/12/15
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3
酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
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胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下 降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然 后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并 将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的 胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
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1
内容
• 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 心脏病心衰的补液 • 急性肾衰少尿期补液
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糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,
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8
低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的 血钾。
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是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血 糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺 乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
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酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
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胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下 降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然 后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并 将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的 胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
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内容
• 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 心脏病心衰的补液 • 急性肾衰少尿期补液
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糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,
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8
低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的 血钾。
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糖尿病酮症酸中毒补液PPT
补液的意义
对中毒DKA病人十分重要
纠正失水，恢复肾灌注
补液
第一阶段：补充生理盐水
第二阶段：输注5%GS或GNS
注意
根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决 定输液量及速度。
如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效 升高血压，应输入胶体溶液（包括血浆及代血浆 比如白蛋白血浆及右旋糖酐等），并采取其他抗 休克措施。
补碱应慎重 !
轻、中毒DKA病人经补液，补钾治疗后，酸中毒 随代谢紊乱的纠正而恢复。
血pH>7.0时，不需给碱性药物。 当血pH降至6.9～7.0时，50mmol碳酸氢钠（约 为5％碳酸氢钠84m1），稀释于200ml注射用水 中，pH<6.9时，100mmol碳酸氢钠加400ml注 射用水，以200ml／h速度静脉滴注。 此后，以2h间隔监测静脉血pH（比动脉血pH低 0.03），直到pH上升至7.0时，停止补碱。 当血磷浓度<1.0mg/dl时，可致心肌、骨骼肌无 力和呼吸阻抑，可于输液中加入20-30mEq／L 磷酸钾。
严重低钾可危及生命，此时应立即补钾，当血钾水平升至 3.3mmol／L时，再开始胰岛素治疗，以避免发生心律失常、 心脏骤停和呼吸肌麻痹。
.
纠正酸中毒
酸中毒的危害
轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的 纠正而恢复； 重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致 低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。 血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱 发心律失常，应予以治疗。
第l个24h输液总量一般为4000～5000ml， 严重失水者可达6000～8000ml。
纠正电解质紊乱
输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。 DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰 岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人课件
水平衡
正常成人24h摄入量和排出量
摄入量 来自饮水 1300ml 来自食物 900ml 代谢产生水 300ml
共计 2500ml
排出量 由肾脏排出 1500ml 由皮肤排出 500ml 由肺脏排出 400ml 由大肠排出 100ml 共计 2500ml
谢谢！
胰岛素治疗
❖ 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血 糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量， 改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为 5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远 大于降低血糖所需的胰岛素。
❖ 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
❖ 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
内容
❖ 糖尿病酮症酸中毒的治疗 ❖ 心脏病心衰的补液 ❖ 急性肾衰少尿期补液
糖尿病酮症酸中毒（diabetic
ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
❖ DKA纠正后，需口服补钾一周左右。
碱性药物
❖ 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自 行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重 的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可 少量给予5%的碳酸氢钠。
[课件]糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT
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抗感染
消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱 因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即 使未发现明确的感染灶，病人体温增高， 白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。
监 测
严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的 变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整 胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调 整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及 补钾的量
胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血 糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量， 改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为 5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远 大于降低血糖所需的胰岛素。
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞 产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分 两路行进:
一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧 化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶 及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化， 只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸 和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有 机酸，丙酮为中性 。
补钾量根据血钾的情况参考如下
血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不 可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次， 以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。 DKA纠正后，需口服补钾一周左右。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液 进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转 移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中 毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿 量恢复即应积极补钾。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗课件
总结词
注意钾离子补充
详细描述
根据患者的电解质水平、酸碱平衡状态及 心肺功能，选择适当的补液种类，如生理 盐水、葡萄糖溶液或平衡盐溶液等。
详细描述
在补液治疗过程中，注意补充钾离子，以 预防低钾血症的发生，确保患者的心肌收 缩功能正常。
补液速度控制
总结词：先快后慢
01
输标02入题
详细描述：在开始治疗时，应快速补充丢失的含电解 质的溶液，以尽快恢复血容量和血压；随着治疗的进 行，降低补液速度，以免引起心肺功能不全。
断为2型糖尿病。
治疗过程
患者入院后出现酮症酸中毒症状， 医生及时进行补液治疗，调整电解 质平衡，控制血糖，并给予抗生素 预防感染。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情得到有效 控制，酮症酸中毒症状消失，血糖 稳定，顺利出院。
失败案例反思
01
02
03
患者情况
患者年龄45岁，女性，因 酮症酸中毒入院治疗，血 糖控制不佳。
症状
患者可能出现多饮、多尿、乏力、食欲减退、恶心呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味等症状，严重时可能出现昏迷、 休克。
病因与病理生理
病因
主要病因是胰岛素缺乏或中断治 疗，其他原因包括感染、应激、 饮食不当、酗酒等。
病理生理
由于胰岛素缺乏，机体无法有效 利用葡萄糖，脂肪分解加速，产 生大量酮体，导致代谢性酸中毒 。
案。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化 的治疗方案，包括补液量、补液 速度、电解质补充等，以达到最
佳的治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
03
详细描述：在补液过程中，对患者进行心电监护，观 察心率、心律及血压的变化，及时调整补液速度，确
注意钾离子补充
详细描述
根据患者的电解质水平、酸碱平衡状态及 心肺功能，选择适当的补液种类，如生理 盐水、葡萄糖溶液或平衡盐溶液等。
详细描述
在补液治疗过程中，注意补充钾离子，以 预防低钾血症的发生，确保患者的心肌收 缩功能正常。
补液速度控制
总结词：先快后慢
01
输标02入题
详细描述：在开始治疗时，应快速补充丢失的含电解 质的溶液，以尽快恢复血容量和血压；随着治疗的进 行，降低补液速度，以免引起心肺功能不全。
断为2型糖尿病。
治疗过程
患者入院后出现酮症酸中毒症状， 医生及时进行补液治疗，调整电解 质平衡，控制血糖，并给予抗生素 预防感染。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情得到有效 控制，酮症酸中毒症状消失，血糖 稳定，顺利出院。
失败案例反思
01
02
03
患者情况
患者年龄45岁，女性，因 酮症酸中毒入院治疗，血 糖控制不佳。
症状
患者可能出现多饮、多尿、乏力、食欲减退、恶心呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味等症状，严重时可能出现昏迷、 休克。
病因与病理生理
病因
主要病因是胰岛素缺乏或中断治 疗，其他原因包括感染、应激、 饮食不当、酗酒等。
病理生理
由于胰岛素缺乏，机体无法有效 利用葡萄糖，脂肪分解加速，产 生大量酮体，导致代谢性酸中毒 。
案。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化 的治疗方案，包括补液量、补液 速度、电解质补充等，以达到最
佳的治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
03
详细描述：在补液过程中，对患者进行心电监护，观 察心率、心律及血压的变化，及时调整补液速度，确
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人课件
抗感染
❖ 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱 因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即 使未发现明确的感染灶，病人体温增高， 白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。
监测
❖ 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的 变化
❖ 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整 胰岛素的入量
❖ 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调 整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及 补钾的量
❖ 糖尿病酮症酸中毒时血容量缺乏导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会开展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
❖ 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丧失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量 的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水 平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或 偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高 的，治疗3-4h后开始补钾。
❖ 补钾的原那么之一是必须见尿补钾。补钾 必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否那 么会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命 的高血钾。
谢谢！
❖ 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮
体定性检测试验，此法测定的是尿中乙 酰乙酸，对ß-羟丁酸无反响。酮体被周 围组织利用时由ß-羟丁酸转化为乙酰乙 酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰
乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸
增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，
容易被误解为病情的加重。应监测血浆 ß-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L
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护理
• 良好的护理是抢救DKA的一个重要环节 • 按时清洁口腔、皮肤，防止褥疮和继发感染； • 准确记录神智状态、瞳孔大小和反应、呼吸、
血压、心率及水出入量
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完
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糖尿病酮症酸中毒（DKA） 补液治疗
节选自《内科学》 七年制及八年制用书
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• 胰岛素治疗 • 补液 • 纠正电解质紊乱 • 纠正酸中毒 • 其他治疗
学习交流PPT2源自胰岛素治疗• 策略：小剂量胰岛素治疗方案 • 优点：有效抑制酮体生成 ；避免血糖、血钾、
血浆渗透压降低过快带来的各种危险 • 具体措施：短效胰岛素持续静脉滴注；分为两
1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt • 将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/
(kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后可过度 到平时治疗
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注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注 射短效胰岛素1次（一般8U），或在餐前胰岛 素注射后1-2小时再停止静脉消酮治疗，以预防 血糖回升
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补液的意义
• 对重度DKA病人十分重要 • 纠正失水，恢复肾灌注 • 利于血糖下降及酮体清除
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补液
• 第一阶段：补充生理盐水 • 第二阶段：输注5%GS或GNS
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补液措施
• 补液重量：按原体重的10%估计 • 具体措施：先快后慢 • 如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml，
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纠正电解质紊乱
• 输注NS后低钠低氯血症一般可得纠正 • DKA时总钾丢失较重，但血清钾浓度改变不定 • 经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，表现为
低钾血症
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• 开始胰岛素治疗及补液治疗后，只要尿量正常，血 钾<5.5mmol/L时,即可静脉补液,以防止低血糖发生
• 血PH值降低到7时，可抑制呼吸中枢和中枢神 经功能，诱发心律失常
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补碱应慎重！
• 轻、中度DKA病人经补液、补钾治疗后，酸中 毒随代谢紊乱的纠正而恢复
• 血PH>7.0时---不给碱性物质 • 血PH介于6.9-7.0时---50mmol/LNaHCO3(约为
5%NaHCO384ml)+200ml水 200ml/h ivgtt • 血PH<6.9时---100mmol/LNaHCO3+400ml水,
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其他治疗
• 脑水肿：时DKA最严重的并发症，死亡率甚高， 可能与脑缺氧、补碱过早、过多、过快、血糖 下降过快、补液过多等有关。可用脱水剂、呋 塞米、地塞米松等积极治疗
• 急性胃扩张：酸中毒所致。5%碳酸氢钠液洗胃， 清除残留食物，预防吸入性肺炎及窒息
• 鼻脑毛霉菌
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快速补充血容量，改善周围循环和肾功能 • 第3-6h输入1000-2000ml • 第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml，
严重失水者可达6000-8000ml
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注意： • 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况
决定输液量及速度。
• 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有 效升高血压事，应输入胶体溶液，病采取其他 抗休克措施。
血糖下降过快或出现低血糖反应时的处理
• 血糖下降>5.6 mmol/(L ·h) 减慢输液速度或将NS加量以稀释胰岛素浓度
• 血糖浓度< 5.6 mmol/(L ·h)或出现低血糖反应时， 将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯NS或 5%GS+胰岛素
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第二阶段补液
• 血糖下降至13.9mmol/L时 • 改为5%GS或GNS+胰岛素，二者的比例为2-4：
个阶段。
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第一阶段补液
• 0.1U/(kg·h)(成人5-7U/h)胰岛素加入NS中持续静 脉滴注
• 通常血糖可依2.8-4.2mmol/(L ·h)下降 • 如在第一小时内下降未达2.8mmol/L,且脱水状
态已基本纠正,胰岛素剂量可加倍 • 每1-2小时测血糖一次
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以200ml/h ivgtt
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其他治疗
• 休克：休克严重且经快速补液后仍不能纠正， 考虑合并感染性休克或急性心肌梗死的可能， 应找病因并给予相应处理
• 感染：呼吸道及泌尿道感染最常见。DKA可引 起低体温和白细胞升高，故不能据发热或血象 改变来判断感染
• 心力衰竭、心律失常
• 肾衰竭：强调预防，一旦发生、及时处理
• 每小时补充氯化钾1-1.5g，24小时总量为3-6g
• DKA纠正后仍需口服钾盐1周左右
• 严重低血钾可危及生命，应立即补钾，当血钾>3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗
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纠正酸中毒
酸中毒的危害
• 重度酸中毒可使外周血管扩张、降低心机收缩 力，导致低体温、低血压，并降低胰岛素敏感 性