牙体牙髓病：牙体硬组织非龋性疾病 (2)
牙体牙髓病-第九版口腔科学精品课件
口腔科学（第9版）
三、龋病的临床表现
1.按进展速度分类 （1）急性龋（acute caries）：又称湿性龋，多见于儿童或青年人。龋损呈浅棕色，质地湿软， 病变进展较快。猖獗龋（rampant caries，曾称猛性龋），是急性龋的一种特殊类型。 （2）慢性龋（chronic caries）：又称干性龋，龋损呈黑褐色，质地较干硬，病变进展较慢。静 止龋（arrested caries）是一种特殊类型的慢性龋。 （3）继发龋（secondary caries）：龋病治疗后在充填体周围牙体组织上再次形成的龋损。 2.按解剖部位分类 （1）窝沟龋和平滑面龋 （2）根面龋（root caries） （3）线形釉质龋（linear enamel caries） （4）隐匿性龋
口腔科学（第9版）
3.宿主 宿主因素是指宿主对龋病的易感程度。 （1 （2）牙齿结构：如牙体硬组织的矿化程度及微量元素的含量。 （3）牙齿的排列：排列不整齐的牙齿更容易导致食物滞留诱发龋病。 （4）唾液生理功能：如唾液的流速、流量、抗菌及缓冲成分。 （5）宿主全身状况致龋特性。 4.时间 龋病发病的每个过程均需一定时间。
口腔科学（第9版）
（三）临床表现
好发年龄：年龄愈大，楔状缺损愈严重，二者呈正变关系。 好发牙位：前磨牙，尤其是第一前磨牙，一般伴有牙龈退缩。 病变外观：典型的楔状缺损，由两个平面相交而成，有的由三个平面组成，缺损边缘整齐，表面
坚硬光滑，有时可有不同程度的着色。 主观症状：较浅的缺损可无症状，也可发生牙本质过敏症。深至牙髓的缺损可伴有牙髓及根尖周
积极治疗导致牙本质敏感症的相关疾病。 脱敏治疗：局部涂擦氟化物可用于治疗牙本质过敏症，疗效因人而异。 修复治疗：脱敏无效者，或磨损接近牙髓者，可考虑牙髓治疗，并做全冠修复。
（完整word版）牙体牙髓病学总结
（完整word版）⽛体⽛髓病学总结第⼀篇龋病第⼀章概述1.龋病：是在以细菌为主的多种因素影响下，⽛体硬组织发⽣慢性进⾏性破坏的⼀种疾病。
就病因学⾓度⽽⾔，也可称为⽛体硬组织的细菌感染性疾病。
（英⽂）2.龋均：每个患者所患龋齿的均数3.⽬前常⽤反映龋均的指数是龋失补（DMF,decayed-missing-filled）指数，即龋齿数、因龋失⽛数、因龋补⽛数的综合。
4.DMFT 指数反映患者⼝腔中罹患龋病的⽛数。
⼀组⼈数的DMFT指数就是受检⼈群中平均每个个体罹患龋齿⽛数。
5.DMFS指数，S 代表龋病累及的⽛⾯数。
更准确地反映龋病流⾏的严重程度，更具敏感性，更适⽤于在较短期间内观察龋病的预防效果。
6.好发⽛：恒⽛列中，下颌第⼀磨⽛患龋的频率最⾼，其次是下颌第⼆磨⽛，以后依次是上颌第⼀磨⽛、上颌第⼆磨⽛、前磨⽛、第三磨⽛、上颌前⽛。
患龋率的是下颌前⽛。
7.乳⽛列依次是下颌第⼆乳磨⽛、上颌第⼆乳磨⽛、第⼀乳磨⽛、乳上颌前⽛、乳下颌前⽛。
8.好发⽛⾯依次是：咬合⾯、邻⾯、颊⾯第⼆章病因及发病过程1.⽛菌斑dental plaque(名解)：软⽽粘的未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于⽛⾯和修复体表⾯，由粘性基质和嵌⼊其中的细菌组成。
细菌在其中⽣长、繁殖、死亡，进⾏复杂的物质代谢活动。
⼀定条件下，其代谢产物可造成⽛体活⽛周组织的破坏。
2.平滑⾯菌斑分为3层：菌斑-⽛界⾯，中间层和菌斑表层3.⽛菌斑是由80%的⽔和20%固体物质（碳⽔化合物、蛋⽩质、脂肪及⽆机成分如钙、磷和氟）构成。
4.⽛菌斑的星程分为3个阶段：获得性膜形成和初期聚集；细菌迅速⽣长繁殖；菌斑成熟。
5.获得性膜：是由唾液蛋⽩货糖蛋⽩吸附⾄⽛⾯所形成的⽣物膜，由蛋⽩质、碳⽔化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表⾯，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性⼝腔微⽣物对⽛⾯的附着，作为菌斑微⽣物的底物和营养。
6.蔗糖的致龋作⽤要是通过⼀些细菌酶的代谢作⽤。
口腔科疾病诊疗规范目录
口腔科疾病诊疗规范目录第一章牙体牙髓病第一节龋病一、浅龋二、中龋三、深龋第二节牙体硬组织非龋性疾病一、畸形中夹尖二、牙内陷三、四环素着色牙四、氟牙症五、先天性梅毒牙六、磨损七、楔状缺损八、牙本质过敏症九、牙隐裂十、牙根纵裂十一、牙震荡十二、牙脱位十三、牙折第三节牙髓病第四节根尖周病第二章牙周病第一节牙龈疾病第二节牙周炎第三章儿童口腔病第一节牙的发育异常一、萌出异常（一）萌出过早（二）萌出过迟（三）异位萌出二、形态结构异常（一）畸形结节（二）融合牙（三）过小牙（四）过大牙（五）弯曲牙三、数目异常（一）多生牙（二）先天性缺牙第二节龋病一、乳牙龋病二、年轻恒牙龋病第三节牙髄病一、乳牙牙髓病（一）急性牙髓炎（二）慢性牙髓炎（三）牙髓坏死与坏疽二、年轻恒牙牙髓病（一）可复性牙髓炎（二）不可复性牙髓炎（三）牙髓坏死与坏疽第四节根尖周病一、乳牙根尖周病（一）乳牙慢性根尖周炎二、年轻恒牙根尖周病（一）年轻恒牙急性根尖周炎（二）年轻恒牙慢性根尖周炎第五节牙外伤一、乳牙外二、年轻恒牙外伤第六节牙周组织疾病一、牙龈炎(一）萌出性龈炎（二）（三）口呼吸引起的增生性龈炎（四）牙列拥挤性龈炎第七节粘膜病一、急性假膜型念珠菌口炎二、口角炎三、婴幼儿创伤性溃疡四、疱疹性口炎五、地图舌第八节牙列异常一、乳牙列异常（一）乳前牙反牙合（二）后牙反牙合（三）深覆牙合二、混合牙列异常（一）第一恒磨牙前移导致间隙不足（二）正中间隙（三）开牙合（四）前牙反牙合（五）牙列拥挤（六）前牙深覆盖第四章口腔黏膜病一、复发性阿弗他溃疡二、创伤性溃疡三、白塞病四、口腔单纯疱疹五、带状疱疹六、口腔念珠菌病七、药物过敏性口炎八多形性红斑九、天疱疮十、良性黏膜类天疱疮十一、口腔扁平苔藓十二、盘状红斑狼疮十三、口腔白斑十四、口腔红斑十五、口腔黑斑十六、肉芽肿性唇炎十七、舌乳头炎十八、地图舌十九、口角炎二十、梅毒二十一、艾滋病在口腔的表现第五章口腔颌面外科第一节口腔颌面部感染性疾病一、根尖脓肿二、干槽症三、拔牙后感染四、智牙冠周炎五、颏下间隙感染六、眶下间隙感染七、颊间隙感染八、颞间隙感染九、颞下间隙感染十、咬肌间隙感染十一、翼下颌间隙感染十二、舌下间隙感染十三、咽旁间隙感染十四、下颌下间隙感染十五、口底多间隙感染十六、中央性颌骨骨髓炎十七、边缘性颌骨骨髓炎十八、新生儿颌面骨骨髓炎十九、放射性颌骨坏死（骨髓炎）二十、面颈部淋巴结炎二十一、面颈部淋巴结核二十二、颌面骨结核二十三、面部疖、痈（一）疖（二）痈二十四、颌面部放线菌病二十五、坏疽性口炎（走马疳）第二节口腔颌面部肿瘤及类肿瘤疾病一、色素痣二、皮脂腺囊肿三、皮样、表皮样囊肿四、甲状舌管囊肿（瘘）五、鳃裂囊肿（瘘）六、牙源性颌骨囊胂七、非牙源性发育性囊肿八、非牙源性颌骨囊胂九、动脉瘤样骨囊肿十、乳头状瘤十一、角化棘皮瘤十二、角化棘皮瘤十三、牙龈瘤十四、纤维瘤十五、纤维组织细胞瘤十六、脂肪瘤十七、血管瘤及血管畸形十八、假性动脉瘤及损伤性动静脉痿十九、淋巴管畸形二十、神经鞘瘤二十一、神经纤维瘤二十二、损伤性神经瘤二十二、损伤性神经瘤二十四、肌母细胞瘤二十五、牙瘤二十六、二十七、牙骨质瘤二十八、成牙骨质细胞瘤二十九、化牙骨质纤维瘤三十、成釉细胞瘤三十一、成釉细胞纤维瘤三十二、牙源性腺样瘤三十三、牙源性钙化上皮瘤三十四、牙源性钙化囊肿三十五、牙源性黏液瘤三十六、外生骨疣三十七、骨瘤三十八、软骨瘤三十九、骨化性纤维瘤四十、骨纤维异常增殖症四十一、畸形性骨炎四十二、家族性颌骨肥大四十三、巨细胞瘤四十四、巨细胞修复性肉芽肿四十五、畸胎瘤及错构瘤（一）畸胎瘤（二）错构瘤四十六、颈动脉体瘤四十七、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿四十八、牙龈癌四十九、舌癌五十、口底癌五十一、唇癌五十二、颊黏膜癌五十三、腭癌五十四、上颌窦癌五十五、口咽癌五十六、皮肤及附件癌五十七、中心性颌骨癌五十八、转移癌五十九、恶性黑色素瘤六十、骨肉瘤六十一、软骨肉瘤六十二、软组织肉瘤六十三、浆细胞肉瘤六十四、恶性淋巴瘤六十五、朗格汉斯细胞病六十六、翼腭窝及颞下窝恶性胂瘤第三节口腔颌面部创伤一、颜面部软组织创伤(一)擦伤(二)挫伤(三)刺伤(四)裂伤(五)咬伤二、牙槽突骨折三、下领骨骨折四、上颌骨骨折五、颧骨、颧弓骨折六、鼻骨骨折七、面中2/3多发性骨折八、口腔颌面部火器伤九、口腔颌面部烧伤十、异物第四节颞下颌关节病一、颞下颌关节紊乱病二、颞下颌关节脱位（一）急性前脱位（二）复发性脱位（三）陈旧性脱位三、颞下颌关节强直（一）关节内强直（二）关节外强直四、急性化脓性颞下颌关节炎第五节唾液腺疾病一、涎石病二、急性化脓性唾液腺炎三、流行性腮腺炎四、假性腮腺炎五、慢性复发性腮腺炎六、慢性阻塞性腮腺炎七、唾液腺结核八、唾液腺良性肥大九、舍格伦综合征十、涎痿十一、黏液腺囊肿十二、舌下腺囊肿十三、腮腺囊肿十四、多形性腺瘤及肌上皮瘤十五、Warthin瘤（腺淋巴瘤）十六、其他唾液腺良性肿瘤十七、腺样囊性癌十八、黏液表皮样癌十九、其他唾液腺恶性胂瘤第六节口腔颌面部畸形及缺损一、唇裂二、腭裂三、腭咽闭合功能不全四、牙槽突裂五、面横裂六、正中裂七、面斜裂八、先天性唇窦九、双唇十、唇、舌系带畸形十一、宽面综合征（下颌角、咬肌肥大）十二、下颌前突十三、下颌后缩十四、颏部后缩十五、上颌前突十六、上颌后缩十七、单侧颌骨肥大畸形十八、单侧颜面发育不全畸形十九、进行性单侧颜面萎缩征二十、长面综合征二十一、短面综合征二十二、斜颈二十三、鞍鼻二十四、鼻缺损二十五、唇、颊缺损二十六、耳缺损二十七、颌骨缺损二十八、颧、眶骨缺损第七节口腔颌面部神经疾患一、面瘫二、面肌痉挛三、三叉神经痛四、舌咽神经痛五、非典型性面痛六、味觉性出汗综合征七、流涎症第八节口腔颌面部其他疾病一、着色性干皮病二、石骨症三、溶骨症四、异位甲状腺五、淀粉样变性六、结节病七、颈推横突肥大八、茎突舌骨综合征九、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征第六章口腔修复第一节牙体缺损第二节牙列缺损第三节牙列缺失一、全口义齿二、即刻全口义齿第四节颌面缺损的修复一、获得性上颌骨缺损的修复二、获得性下颌骨缺损的修复（一）耳修复（二）鼻修复（三）眼球缺失的修复（四）眼眶缺损的修复第五节牙周炎（牙周夹板治疗）第六节颞下颌关节紊乱病第一章牙体牙髓病第一节龋病一、浅龋【诊断要点】1、龋损部位色泽变棕黑，或表现为龋白斑，呈白垩色改变。
《牙体牙髓病学》笔记(供参考)
绪论01 牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
02 本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学，涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。
第一篇龋病第一章概述第一节龋病的概念一、龋病的定义和特征01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。
患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙透明度下降，致使釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。
03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全身健康。
龋病可破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能，在童年时期可影响牙颌系统的生长发育，使人体健康素质下降。
龋病及继发病作为一个病灶，可引起远隔脏器疾病。
第二章病因及发病过程第五节病因学说五、Miller化学细菌学说01 Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下：微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源；酸使牙脱矿；釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解；由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。
02 Miller的理论总结如下：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。
但是在釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。
六、龋病病因四联因素理论㈠微生物口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。
这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
牙体硬组织非龋性疾病
3、完全性脱位，争取在2小时内行再植 复位固定、调合，年轻恒牙可暂时不作 牙髓治疗。如在24小时内再植者，术后 3-4周行根管治疗。
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【牙再植后的愈合方式】 1、牙周膜愈合。 2、骨性粘连。伤后6-8周发生，可持续
数年或数十年。 3、炎症性吸收，伤后1-4个月拍片可见。
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二、四环素牙 【发病机制】 牙发育矿化期间服用四环
素类药物，被结合到牙组织内，使牙齿 着色称四环素牙。 【临床表现】 1、患牙呈黄色或深灰色。 2、在8岁以内服用四环素类药物。
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（一）药物对牙齿的影响因素 1、四环素药物本身的颜色。 2、该药能降解色泽，对光敏感，在日光
沙纸或沙布湿度。
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（5）治疗结束，冲洗牙面，去除隔湿物。 （6）治疗时间为每周一次，疗程约2-6
次。 家庭漂白： （1）取牙模型。 （2）制作牙托盘。
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（3）经医生的指导，在托盘内放置漂白 剂戴入睡觉，第二天取出清洗，时间约 8-10小时，一般每天不超过12小时。
（4）疗程为2-6周。 （二）无髓牙漂白术（内漂白术） 1、适应证：适用于死髓牙经根管治疗后。
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【并发症】 1、牙髓坏死。 2、髓腔变窄或消失。 3、牙根外吸收。 4、边缘性牙槽突吸收。
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【治疗】 1、不完全性脱位，患牙复位并固定，调
合固定4周，术后3、6、12个月复查，发 现牙髓坏死及时作根管治疗。
2、嵌入性脱位，轻者或年轻恒牙可暂时 不处理。重者或成人恒牙行复位固定、 调合，再作牙髓活力监测，必要时作根 管治疗。
害部位硬而光滑。 【治疗】 1、缺损可充填。 2、牙面美容修复。 3、桩冠修复或烤瓷牙修复。
口腔内科—牙体硬组织非龋性疾病
牙结构异常——氟牙症
三、临床表现
8、氟牙症Dean分类
级别 正常 临床特征 釉质呈乳白色，半透明，有光泽
记分 0
可疑
极轻 轻度 中度 重度
数个白色斑点
白垩色条纹或不规则散布的小面积不透明 区，不超过牙面1/4 白垩色区扩大，面积不超过牙面1/2
0.5
1.0 2.0 3.0 4.0
牙形态无变化，上述所见累及牙面全部， 牙面广泛着色，呈茶褐色
临床表现、时间的规律性、牙齿 的对称性 631 136 ：1岁以内 6321 1236 2 2 ： 出生后第2年 754 457 ：2－3岁以后 754 457
2、鉴别诊断 平滑面龋、浅龋
牙结构异常——釉质发育不全
四、防治
1、预防 妇幼保健（孕期和出生后1——2年内） 2、治疗 轻症：不作处理 重症：缺损小：氟化钠涂擦 缺损大：充填治疗 前牙：烤瓷冠、复合树脂充填、贴面
牙结构异常——氟牙症
又称氟斑牙或斑釉牙，氟牙症是牙胚发育期间，由 于饮水中含氟量过高，破坏造釉细胞而形成的特殊的釉 质发育不全。是地区性慢性氟中毒的最常见、最突出的 症状。
牙结构异常——氟牙症
氟是维持人体所必需的微量元素，也是牙和骨骼正常发 育不可缺少的元素之一。 正常人体每日需氟量为0.5-1.5mg，若氟摄入量过高， 会引起中毒，轻者为氟牙症，严重者同时患氟骨症。
窝状缺损 带状缺损
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
2、重症（发育不全） （2）常着色而呈棕褐色 （3）累及同一时期釉质形成的牙，具有对称性、规律 性 （4）易磨损、易过敏、易患龋
牙结构异常——釉质发育不全
二、临床表现
3、特纳牙：牙冠小、形状不规则、灰褐色
临床诊疗指南-口腔医学分册
第一章牙体牙髓疾病第一节龋病一、浅龋【概述】龋病损害仅限牙表层时称浅龋。
牙冠部的浅龋为釉质龋或早期釉质龋，牙颈部的浅龋则表现为牙骨质龋和(或)牙本质龋。
【临床表现】牙面出现白垩色斑块，或黑色着色，局部粗糙感。
【诊断要点】1.龋损部位色泽变棕黑，或表现为龋白斑，呈白垩色改变。
2.如龋损继续发展，用探针检查时可有粗糙感或能钩住探针尖端。
3.浅龋一般无主观症状。
4. X线片检査，有利于发现隐蔽部位的龋损。
【治疗原则及方案】1.病变早期尚未形成龋洞者，采用药物或再矿化等保守疗法。
2.形成龋洞者，备洞后行牙体修复治疗。
二、中龋【概述】龋损进展到牙本质浅层称中龋，又称牙本质龋。
.【临床表现】1.有龋洞形成，龋洞中除病变牙本质外，还有食物残渣、细菌等。
牙本质呈黄色或深褐色。
2.自觉症状，对酸甜饮食敏感，过冷过热刺激也能诱发酸痛感，冷刺激尤为明显，刺激去除后疼痛立即消失。
由于个体差异，有的患者可完全没有主观症状。
【诊断要点】达牙本质浅层的龋洞。
患者有自觉症状。
3. 邻面的损害可通过X线片检査发现。
【治疗原则及方案】行牙体修复术，必要时可垫底。
疾病名:深龋【概述】龋病进展到牙本质中层以下时称深龋。
【临床表现】1.可见较深的龋洞，探痛明显。
2.位于邻面的龋洞以及隐匿性龋洞，仅能从牙面看到一暗黑色区域，必须仔细探査才能发现。
3.深龋洞口开放时，食物嵌入洞中引起疼痛。
平时遇冷、热和化学刺激时，疼痛程度较重。
刺激去除后，疼痛可立即消失。
【诊断要点】1.有深龋洞存在，探诊敏感。
2.热酸甜刺激时疼痛，无自发性痛。
3.隐匿性龋，通过X线片检查可见牙体缺损暗影。
4.注意与可复性牙髓炎及慢性牙髓炎的鉴别。
【治疗原则及方案】1.深龋治疗的原则是：(1)准确判断牙髓状况，这是深龋治疗成功的基础；(2)停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应；(3)保护牙髓，治疗中必须保护牙髓，减少对牙髓的刺激；2.对深龋根据不同的临床症状，采取不同的治疗方法：(1)垫底修复，多数情况下垫底后可一次完成修复。
牙体硬组织非龋性疾病
（三）临床表现
最初仅有牙齿过敏，以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面，硬而无变色，切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者，多发生于牙颈部，表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块，质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显，仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
（二）病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间，由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 （1）釉质发育不全：釉质基质形成障碍所致，临床上常伴有实质缺损。 （2）釉质矿化不全：釉质基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 （1）遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect）：常染色体显性遗传。 （2）遗传性牙本质发育不良（ dentin hypoplasia ）：常染色体显性遗传。
（一）定义
五、牙隐裂
牙隐裂（cracked tooth）指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹，常不易发现，是引起牙痛的原因 之一。
（二）病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板，这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加，如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 （1）不完全脱位牙：①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定，定期随访，有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗；②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察，任其自然萌出；如牙根 已经发育完成，则复位固定2周后行根管治疗。 （2）完全脱位牙：①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙，牙髓常可保留，就诊不及时或拖延 复位时间的患牙，只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿，可在3～4周后松动度减少时行根管治疗；如就诊不及时或拖延复位时间的患牙（超过2小 时），只能体外完成牙髓治疗后再植。
牙体牙髓相关名词解释整理
牙体牙髓龋病相关名词解释整理1．Dental caries：dental decay龋病。
是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病。
2．Precalence rate：患病率即指患龋率。
表示病程长的龋病存在或流行的频率，是在调查点或检查时点，一定人群中患龋情况。
3．Incidence rate：发病率。
表示在某一特定观察期间内，可能发生龋病的特定人群新发病的频率。
4．DMF：decayed-mising-filled，龋失补指数。
龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。
是一种不可逆指数，能反应一个人终身龋病的经历。
分为DMFS，DMFT。
DMFT受检人群中每个个体罹患龋齿的牙数，DMFS相对DMFT更能反映龋病流行的严重程度。
儿童乳牙龋病记录用dmf。
5．Oral ecosystem：口腔生态系。
口腔内正常菌群之间，正常菌群与宿主之间相互依存、相互作用所构成的生态系。
分为颊粘膜上皮生态系、舌背部生态系、龈上菌斑生态系、龈下菌斑生态系。
6．Dental plaque：牙菌斑。
堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。
其结包括：菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层；可分为龈上菌斑和龈下菌斑。
可导致龋病或牙周病。
7．Biofilm：生物膜。
微生物群落与细胞外基质相互连接而在介质表面行成的生态环境。
是有通道和空隙的开放性立体结构。
8．Acquired pellicle：获得性膜。
唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
也可位于各种修复材料以及义齿表面。
9．Oral normal flora：口腔正常菌丛。
寄生在健康人体各特殊部位或表面的生物群别称为正常菌丛或固有菌丛。
口腔菌丛是人体各菌丛中最复杂的一种。
10. biomineralization：生物矿化。
是指生物体内钙磷等无机离子在多种生物因子调控下通过化学反应产生难溶性盐，并与有机基质结合，形成机体矿化组织。
牙体硬组织非龋性疾病课件
病因与病理机制
病因
牙隐裂主要由于牙齿受到外力损伤或牙齿结构缺陷引起；牙 本质过敏症与牙齿磨损、牙龈萎缩等有关；牙髓钙化则与年 龄、遗传、环境因素等有关。
病理机制
牙隐裂的病理机制是牙齿硬组织发生裂纹，导致牙髓受损； 牙本质过敏症的病理机制是牙齿表面釉质磨损，导致牙本质 暴露，引起敏感症状；牙髓钙化的病理机制则是牙髓内部的 钙盐沉积，导致牙髓血液循环障碍。
均衡饮食
均衡饮食，摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养素，有助 于维护口腔健康。
控制糖分摄入
控制糖分的摄入，以减少糖分对牙齿的损害。
控制酸性食物和饮料的摄入
控制酸性食物和饮料的摄入，以减少酸性物质对牙齿的损害。
05
病例分析
病例一：牙隐裂的治疗与预防
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹， 通常不易被察觉，但可能导致牙齿敏 感和疼痛。
02
牙体硬组织非龋性疾病的类型
牙隐裂
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹，通常不易被察觉。
详细描述
牙隐裂通常是由牙齿受到突然的创伤或长期咀嚼硬物所致。这些细微裂纹可能出现在牙齿的表面或深入牙本质。 牙隐裂的症状包括牙齿敏感、咬合不适和冷热刺激痛等。治疗牙隐裂的方法包括填充、冠修复和根管治疗等，具 体方法需根据病情而定。
总结词
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的 氟化物，导致牙齿颜色和结构异常。
VS
详细描述
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的氟 化物所致，症状包括牙齿表面出现白垩色 或黄褐色斑块，质地异常等。治疗氟牙症 的方法包括磨除、填充、贴面和冠修复等 ，旨在改善牙齿的美观和功能。
《牙体牙髓病学》课程标准
《牙体牙髓病学》课程标准课程编号：Z2431203适用专业：口腔医学培养层次：专科课程类别：专业核心修课方式：必修教学时数：90总学分数：5一、课程定位和设计思路（一）课程定位1.课程简介：《牙体牙髓病学》是口腔医学的重要骨干学科之一，它是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
本课程通过对牙体牙髓疾病基本和扩展性教学内容的讲授，结合相应的教学实践，加深对于牙体牙髓病学基本理论和临床防治的基本知识和技能的理解和掌握，为今后从事临床工作以及毕业后继续教育奠定坚实的基础。
2.课程性质：《牙体牙髓病学》是口腔医学专业的一门专业主干课，必修课。
3.在课程体系中的地位：《牙体牙髓病学》包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学三个大的篇章，涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防各个方面。
这些疾病在临床上颇为常见，其发病率和就诊率非常高。
口腔医学专业必须充分掌握这些疾病的相关基础理论和临床操作要点，在繁忙的工作中才能规范操作。
4.课程作用：通过《牙体牙髓病学》的教学，掌握口腔内科临床常见病和多发病诊治的理论知识和操作技能，采用理论联系实际、循序渐进、由浅入深的方法，注意培养学生分析问题和解决问题的能力，引导学生创性思维的发挥。
学生通过学习掌握牙体牙髓理论知识、掌握基本操作技能，为后期的临床学习打下良好的基础，最终达成培养目标。
（二）设计思路1.课程设计理念（1）全面贯彻党的教育方针，准确把握本门课程在人才培养方案中的作用和地位，教学内容、方法、手段的选择必须以人才培养目标为依据，与国家规定的高等职业教育就业岗位要求相一致。
（2）课程教学目标与学院发展的职业教育特色相匹配，体现职业教育、技能教育等办学理念。
（3）要坚持以学生为主体，教师为主导的教学理念。
在课程教学中渗透职业教育的普遍性、学生差异的个体性教育等育人思想和观念。
（4）在总结以往教学的基础上，不断深化教学理论和教学方法的创新和改革，参考执业助理医师考试标准制订教学实践与评价模式。
牙体硬组织非龋性疾病-PPT
[临床表现]
▪ 典型的楔状缺损。 ▪ 边缘整齐，表面坚硬光滑。 ▪ 好发部位：前磨牙，
尤第一前磨牙。 ▪ 多见于中老年。
[治 疗]
▪ 改变刷牙方法。 ▪ 组织缺损少，不需作特殊处理。 ▪ 有牙本质过敏症者，应脱敏治疗。 ▪ 缺损大时，应进行修复治疗。
二 牙隐裂
[定义] 指牙冠表面的非生理性的细
牙合面中央窝伸出一额外牙尖。 好发牙位：下颌第二前磨牙。 特点：易折断、穿髓→牙髓炎、根
尖周炎→牙根发育停止， X线显示根尖部呈喇叭状。
畸形中央尖的处理
1. 牙萌出后少量多次调磨，或一次性磨去 中央尖、备洞、直接或间接盖髓术。
2. 根尖孔未发育完全→活髓切断术、 根管 治疗术、根尖诱导成形术。
牙体硬组织非龋性疾病
牙发育异常
畸形中央尖 釉质发育不全
牙发育异常
1 牙萌出异常 早萌、迟萌、错位萌出 2 牙数目异常 多生牙、先天性缺额牙 3 牙形态异常 畸形中央尖、牙内陷、育不全、氟牙症、四
环素牙、遗传性牙本质发育不全、先天性梅 毒牙
一 畸形中央尖
[诊 断]
凡出现上述症状而未能发现深龋 洞或深牙周袋，牙面上探不到过敏点 时，应考虑牙隐裂的可能。
方法：碘染色法 磨除法 插 细小探针入裂沟中加压撬动法 咬棉 卷法等。
[治 疗]
▪ 浅表隐裂无症状，且牙髓活力正常 者，可调牙合。
▪ 对有冷热刺激痛、咬合痛者，调牙合 后磨除隐裂、制洞、充填。
▪ 对有牙髓病或根尖周病者，应行根 管治疗，并全冠修复，防止冠折。
小裂纹，常深达牙本质或髓腔，是引 起牙痛的原因之一。
[病 因]
▪ 牙结构的薄弱环节（易感因素） ▪ 牙尖斜度 ▪ 创伤性咬合（致裂因素）
牙体牙髓相关名词解释整理（3）
牙体牙髓相关名词解释整理（3）牙体牙髓相关名词解释整理44. undercut：倒凹。
是一种机械固位，在洞底的侧髓线角或点角处平洞底向侧壁牙本质作出的潜入小凹，有时也可沿线角做固位沟。
45. 鸠尾固位：是一种机械固位结构。
后牙邻牙合面洞在牙合面做鸠尾，前牙在舌面做鸠尾。
由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用防止充填修复体从洞底呈水平方向脱位。
46．Indirect pulp capping：间接盖髓术。
用消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂（氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，保存全部健康牙髓的方法。
47. enameloplasty：釉质成形术。
指釉质表面的再成形。
用火焰状金刚砂针磨去浅的裂沟或将未完全融合的釉质磨圆钝，形成一光滑、蝶形的表面，以利于清洁，磨去部分应小于釉质厚度的1/3。
48. rubber dam isolation：橡皮障隔离。
用一块橡皮膜，经打孔后套在牙上，利用橡皮的弹性紧匝牙颈部，使牙齿与口腔完全隔离开来。
49. cavity sealing：窝洞封闭。
在窝洞洞壁涂一层封闭剂（洞漆、树脂粘结剂），以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。
50. cavity lining：衬洞。
在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，并且有治疗作用的洞衬剂（氢氧化钙、氧化锌丁香油酚粘固剂、玻璃离子），其厚度一般小于0.5mm。
51. basing：垫底。
在洞底垫一层大于0.5mm厚的材料（氧化性丁香油粘固剂、磷酸锌粘固剂、聚羧酸锌粘固剂、玻璃离子），隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时垫平洞底，承受充填压力和咀嚼力的作用。
52．Hybrid layer：混合层。
粘结复合树脂和牙本质的一层过度结构，由粘结树脂-牙本质胶原组成，厚约0.5~0.8um，内含数量众多的微树脂突，是微机械固位的基础，也是决定粘结强度的主要因素。
53. smear layer：玷污层。
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诊断依据
女，20岁，检查发现
临床意义
意义：萌出与对 牙接触建 时，畸形中央尖可能遭磨损、折断，由于突 起中有髓角突入，而可引起牙髓感染及根尖周组织病变。
诊断依据2
总结：防治原则及处理方法
保存活髓，保存患牙
1、调磨法：少量、多次 2、加固法： 3、年轻恒牙：活髓切断术，根尖诱导形成术
非龋
牙发育异常疾病
结构异常 釉釉质质发发育育不不全全 遗传性遗牙传本性质发牙育本不质全发育不全
形态异常 过过小小牙牙、、过过大大牙牙、、锥锥形形牙牙 融融合合牙牙、、双双生生牙牙、、结结合合牙牙 畸形中畸央形尖中央尖 牙牙内内陷陷 釉釉珠珠
数数目目异异常常 先先天天缺缺失失牙牙症症 萌萌出出异异常常
呈深浅不等的凹陷与口腔相通，窝内易滞留食物残渣，形成菌斑。临床上： 窝内不易清洁，易发生龋坏，常可引起牙髓感染、坏死及根尖周炎。
临床表现及意义
2. 畸形舌侧沟
舌侧窝釉质呈沟状内卷，舌侧沟越过舌隆突向根方延伸，有时可 深达根尖部，甚至将牙根分裂为二。
畸形舌侧沟处的牙周组织结构薄弱，为假性上皮附着，易 形成牙周袋，造成牙周炎或牙周牙髓联合症病变。
I型牙本质发育不全（DGI-I）：
II型牙本质发育不全（DGI-II）：
与“骨发育不全”没关，即“遗传性乳光牙本质”。患病率1/8000。
III型牙本质发育不全（DGI-III）：
遗传学研究 国外科学家：
发现DGI-II致病基因，并基因定位在4q21的 2Mb的范围 。
国内：
我国的家系致病基因定位在DSPP基因的第2 内因子内，致病基因定位在4号染色体上。
萌出异常
病例讨论： 男，31岁。右下后牙反复起肿包多年。
病例讨论： 男性，14岁，右下后牙瘘管2月。
左下第二前磨牙对称发生
问题： 1、诊断？ 2、病因？ 3、临床处理及特点？ 4、医生还需对患者作何检查？
畸形中央尖 Dens evaginatus
牙齿在发育期间，牙乳头向成釉器内过度增 殖并深入其中形成畸形。多好发前磨牙，尤其是 下第二前磨牙。
牙内陷（dens invaginatus）-牙形态发育异常
牙齿在发育期间，造釉器形态分化异常，舌侧过度卷叠、
内陷或过度增殖并深入到牙乳头中形成的畸形。
(二)临床表现及意义
Dens invaginatus
上颌侧切牙多见，临床分为：
畸形舌侧窝 畸形舌侧沟 畸形舌侧尖 牙中牙
临床问题: 1. 髓腔内部结构复杂，
治疗原则
1、预防牙釉质和牙本质磨耗性丧失
前牙：甲冠 后牙：铸造金属冠 活动义齿或 垫修复。
2、全面牙齿护理，预防患牙折裂
非龋
牙发育异常
结构异常
釉质发育不全 氟牙症 四环素牙 先天性梅毒牙
遗传性牙本质发育不全
过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 形态异常 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 数目异常 先天缺失牙症
治疗方法3：非手术（其他方法） （显微根管治疗—畸形内陷牙磨除术）
病例2.男，41岁，12慢性根尖炎，牙髓治疗常极为困难、治疗效果差。
❖ Oehlers的分型
a
b
c
d
Fig. 3 Classification of invaginated teeth by Oehlers (1957). TypeI (a), type II (b), type III (c,d).
临床表现及意义
1. 畸形舌侧窝 (invaginated lingual fossa)
临床表现及意义
3. 畸形舌侧尖
舌侧窝内陷，还伴有舌隆突呈圆锥形突起，形成另一牙尖， 称指状舌尖，该患牙同时伴发畸形舌侧沟。
意义：萌出与对 牙接触建 时，畸形舌侧尖可能遭磨损、折断，由于突 起中有髓角突入，而可引起牙髓感染及根尖周组织病变。
临床表现及意义
4. 牙中牙
表现：牙内陷最严重一种，舌侧窝向内卷叠较深，牙呈圆锥状。X线 片示：一个小牙包在一个大牙之中，髓腔和根管影像不清。
(三)防治原则
1.浅窝、短沟无症状者：不处理或预防性充填。 2.窝深或并发龋坏：间接盖髓+充填。
(三)防治原则
3. 重度舌侧沟、牙中牙继发牙周、牙髓联合病变：
牙周治疗 根管治疗 非手术其他方法 手术（选择性再植术、根尖手术） 拔牙
治疗方法1：无症状者，牙周治疗+临床追踪。
女，25岁，电测活力14，对照15，冷热测正常（李某）
DGI-II临床表现
（1）受累牙列：
DGI-II的乳、恒牙受累程度均等。
（2）患牙表现：
牙颜色—从灰到棕紫色或黄棕色，均伴有罕见的、 半透明或乳光色。
牙釉质—因折裂而早期丧失；
牙本质—因釉质早期丧失遭受快速磨耗。
（3）X线片表现：
乳、恒牙均表现：髓腔和根管部分或完全的 堵塞、闭锁。牙根可能短、钝，但牙骨质、 牙周膜和支持骨表现正常。
方法2：牙周、牙髓联合病变者，首选根管治疗+牙周治疗
男，40岁，左上前牙反复起肿包1年，冷热测无反应。
治疗方法2：根管治疗+牙周治疗
术前
术后即刻
4个半月复查，肿包消失
临床表现及意义
牙中牙
CBCT片
半年复查，瘘管
意义：牙髓、牙周均易感染，牙髓一旦感染，牙髓治疗常极为困难、治疗 效果差。常需行手术治疗，或拔除患牙。
10级（八年制）
牙体硬组织非龋性疾病
第五节课,PBL课总结
非龋
牙发育异常疾病
结构异常 釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全
形态异常 过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠
数目异常 先天缺失牙症 萌出异常
遗传性乳光牙本质 (Dentinogenesis imperfecta or
牙髓血管再生术 4、成人牙：根管治疗 5、牙根过短、松动明显：拔除
防治原则及处理方法
保存活髓，保存患牙
1、少量多次调磨中央尖 有暴露牙髓风险
2、加固法： 台湾学者提出并进行
一组临床观察。
3、年轻恒牙 根尖诱导形成术 （或牙髓再生技术） 适应证：
病例：男，12岁
4、成人牙齿 根管治疗 适应证：
Hereditary opalescent dentin)
1.发病病因及机制 2.临床上医生如何诊断 3.如何防治
发现：
Wilson 和Steinbrecher： Heys 等： 发现18个家庭，同患有“骨发育不全”
为遗传性中胚层发育缺陷；但每种发育异常也可单独 发生。
Shields提出分三型：