水电解质紊乱PPT课件
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水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
水、电解质代谢紊乱PPT课件
婴幼儿 70 80 60
年龄、性别、胖瘦
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
细胞 内液
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Mg2+ Na+ Ca++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
HPO42-
SO42- HCO3- Cl-
体液渗透压
由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成
渗透作用示意图
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
机体代偿机制
细胞外液 丢失
血容量↓等渗性脱水血量↑ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
对临机床体表的现 影响
尿少 尿钠少
等渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑ 脱水热
细 胞
渗透压 体液量 血 组织 细胞
内
浆 间液 内液
液
早/轻：ADH↑
CNS功能障碍
晚/重：循环衰竭
（脑出血）
等渗性脱水
Isotonic Dehydration
等渗性脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等比例 正常 正常
◆水 肿
低渗性脱水
Hypotonic Dehydration
低渗性脱水
低容量性低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质代谢紊乱PPT课件
SO42
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
水电解质代谢紊乱ppt课件
B、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大 ；
C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）体液的电解质成分
阳离子 Na+ ﹥K + ﹥Ca ++ ﹥Mg++ 1、细胞外液
阴离子 Cl－﹥HCO3 － ﹥HPO42－ ﹥SO42－﹥有机酸、 Br －
阳离子 K +﹥ Na+﹥ Ca ++﹥Mg++ 2、细胞内液
渗透压的平衡起重要作用。
2、渗透压平衡的自身调节：
（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。
（2）失衡时→再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
（四）水的功能与平衡
1、生理功能
（1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。
2、水的平衡
正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
合计 2000~2500
尿量 1000~1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000~2500
（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡
作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。
4、钠的平衡
血钠的正常值：135－145 mmol/L
摄入：Na+ 100~200 mmol/d（食盐 5~ 10g，WHO：5~6克/天）。
吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（六）水、钠平衡的调节
C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）体液的电解质成分
阳离子 Na+ ﹥K + ﹥Ca ++ ﹥Mg++ 1、细胞外液
阴离子 Cl－﹥HCO3 － ﹥HPO42－ ﹥SO42－﹥有机酸、 Br －
阳离子 K +﹥ Na+﹥ Ca ++﹥Mg++ 2、细胞内液
渗透压的平衡起重要作用。
2、渗透压平衡的自身调节：
（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。
（2）失衡时→再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
（四）水的功能与平衡
1、生理功能
（1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。
2、水的平衡
正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
合计 2000~2500
尿量 1000~1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000~2500
（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡
作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。
4、钠的平衡
血钠的正常值：135－145 mmol/L
摄入：Na+ 100~200 mmol/d（食盐 5~ 10g，WHO：5~6克/天）。
吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（六）水、钠平衡的调节
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
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钠在体内的分布
部位 细胞外液 细胞内液 骨骼 合计
占总钠％ 44 9 47 100
g 39.6 8.1 42.3 90
MEq 1,721 352 1,839 3,912
可交换钠(％) 100 100 45 74
可交换钠(mEq) 全部 全部 827 2900
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般 48h后达高峰
• 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致 器质性改变。
急性失钠性低钠血症－治疗
轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测 值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
• 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 水与胶体溶液。 • 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 • 避免在输液之初用升压药物。 • 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管 输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一 小时内完成,作为紧急措施。 • 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
与电解质有关的规律 －电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症
转移性低钠血症
无症状性低钠血症 假性低钠血症
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞 后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降
水、电解质紊乱
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
• 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。 • 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 • 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
钠离子紊乱的主要病理生理
体液渗透压的改变
• 脑细胞水肿 • 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
• 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
• 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
血清钠小于120mmol/L时
• 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
2K+ 3Na+ 1H+
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
• 可交换钠参与机，但有一定的滞后作用。
• 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
与电解质有关的规律 －氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2 的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
• 血容量 • 细胞内体液含量和离子浓度
• 器官功能障碍，主要是脑细胞
动作单位
• 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
• 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
• 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类