通过糖化白蛋白

通过糖化白蛋白、糖化血红蛋白评估急性心肌梗死中的葡萄糖代谢

Hong TAN，Ling XUE，Ying-ling ZHOU‘，Juan W ANG，Hao-jian DUNG，Ning TAN 心内科，广东省心血管病研究所，广东医学科学院，广东省人民医院，中国广州510080

目的:检测是否持久化或瞬态葡萄糖代谢紊乱导致入院高血糖患者急性心肌梗塞(AMI)。方法:两组患者登记:AMI组和对照组。在AMI组AMI发病后的30天里测定在基线水平两组患者的空腹血糖、2小时血糖、糖化白蛋白（GA）和糖化血红蛋白（HBAL c）。结果:在两组之间的基线特征没有显著差异；（2）与对照组相比在基线组，AMI组的GA与糖化血红蛋白水平显著升高。（3）在30天的随访AMI组，FBG和2hPG下降到正常值，hbai C没有变化，但只有GA不断增加。结论高血糖对AMI患者入院导致已经存在的代谢紊乱以及应激反应。遗传算法（GA）是唯一的指标，能记录在30天的随访中糖代谢的异常紊乱对AMI的影响。（S中华心血管病杂志2009；10（4）：186一189）关键词：急性心肌梗死；糖化白蛋白；糖化血红蛋白；高血糖。

引言

高血糖对急性心肌梗死（AMI）的入院患者是常见的，它对生存在有和无糖尿病患者住院期间并发症的风险增加（DM）是一个强大的预测，它已被暗示成是高血糖患者无糖尿病史是应激性高血糖或预先存在的糖代谢紊乱的原因。我们评估在这种情况下血糖水平的糖化白蛋白（GA）和糖化血红蛋白（HBAL C）检测是否坚持或短暂的葡萄糖代谢紊乱导致了高血糖

1 方法

1.1 受研究人群

两组患者

1、AMI组：从六月的2006升至六月的2007，患者被我们的中心确诊为急性心肌梗死发病

后24小时，30岁到70岁之间。根据症状诊断，心电图，积极的TnT或升高的肌酸激酶。

随访30天急性心肌梗死后的平均发病。

2、对照组：经历平板运动试验和冠状动脉造影抱怨胸痛的患者。包括那些检查后有冠状动

脉心脏病症状的自由患者。排除标准：（1）有糖尿病病史；（2）妊娠；（3）混合重度肾功能不全或严重肝病；（4）肿瘤；（5）慢性感染性疾病；（6）严重的甲状腺功能亢进和血液系统疾病。

1.2 测量指标

空腹血糖（FPG），2小时血糖（2hPG），AMI组AMI发病后30天两组在基线水平GA与糖化血红蛋白的测定。采用高效液相色谱法测定糖化血红蛋白水平， GA水平使用生物酶的总代理的遗传检测试剂盒检测（旧金山，CA）。

1.3 统计分析

分类变量被表示为%的频率和连续变量的平均值士SD。X 2测试被用来比较分类变量；对于连续变量进行非配对t检验比较。AP值＜0.05操作系统被认为有统计学意义。

2 结果

1、有没有显着差异，平均年龄，性别比例，高血压，吸烟，血脂水平（TC，TG，HDL-C，

LDL-C），两组间基线糖尿病家族史（表1）。

表1 AMI组和对照组的基线特征

2、与对照组相比，AMI组GA和hbai C水平明显更高（表2）。

表2 AMI组和对照组的生化指标

3、在第三十天的随访，FBG和2hPG下降到正常值，糖化血红蛋白的变化不大，只有GA不

断增加。（表3）。

表3 经过30天的AMI组生化指标变化

3 讨论

GA与糖化血红蛋白是两种重要的晚期糖基化终末产物的酶蛋白糖基化造成的。羰基基团的糖结合蛋白的氨基形成可逆的希夫碱，稳定的酮胺的进步；进一步反应导致难溶性褐色的产物。不稳定的醛亚胺希夫碱中间体进行阿马多里重排（一种醛糖胺一种1 - 氨基-1-脱氧基-2 - 酮糖异构化）产生稳定的晚期糖基化终产物。整个过程被称为糖化，一个慢性生

理过程，但持续高血糖会显著加速老化。不可逆的晚期糖基化终末产物堆积外，不能被校正高血糖降低。根据白蛋白和血红蛋白的Ti／2，GA与糖化血红蛋白可回顾性检测血糖浓度波动分别在过去两到三周和四到八周。

通过测量的GA与糖化血红蛋白在入院时及AMI发生后30天。我们发现：

1、对急性心肌梗死患者入院高血糖导致已经存在的代谢紊乱和应激反应等。

AMI组患者入院时有较高的空腹血糖、餐后2 h血糖值。30天之后空腹血糖和餐后2 h 血糖都下降到正常值。血糖下降的变化提示AMI发作急性期血糖控制或应激性高血糖的影响。

然而，较高的GA与糖化血红蛋白对AMI组入院前高血糖值显示为两至八个星期。这进一步导致两种可能性：（1）患者血糖代谢紊乱可能早在AMI但不能确诊；（2）可能会有一些伤害，引起的糖代谢和其他可能的病理过程，最终导致冠状动脉的急性血栓事件两到八次的情况下的紊乱，高血糖会在数周后发作。在一项指标对AMI的条件和前期的预测价值。

2、GA是记录在急性心肌梗死时过分的糖代谢紊乱的唯一指标。

在第三十天的随访，FBG和2hPG下降到正常值，糖化血红蛋白水平没有改变，但只有GA不断增加。GA是唯一的指标，在一个月之前发现有夸张的糖代谢紊乱。这种“记忆效应”的GA的最近的血糖波动的回顾性调查是非常有用的，特别是对急性冠状动脉综合征患者由于应力诱导可能在短期内消除。GA比血中葡萄糖浓度的波动更敏感的检测糖化血红蛋白与hbai C相比，GA不受在血红蛋白病或透析情况下的红细胞的生存时间变化的影响。它不受内源性糖基化氨基酸的干扰和白蛋白浓度变化的影响。GA是在1型和2型糖尿病患者餐后血糖更好的标记。此外，GA临床实验室测量是快速，经济，准确的。GA未来临床应用较为普遍的优点。

总之,高血糖导致的AMI患者入院时,先前存在的代谢紊乱和应激反应。GA是唯一的指标,可以很清楚地记录在AMI夸张的葡萄糖代谢紊乱。未来的研究应该在调查GA升高是否与葡萄糖代谢紊乱长期的发展。

参考文献

1.Sewdarsen M, J ialal I, V ythilingum S，et al. Stress hyperglycemia is A predictor of abnormal glucose tolerance in Indian pabents with acute myocardial infarction. Diabetes Res 1987; 6: 47一49.

2. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, et al. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes }a systematic overview. Lancet 2000;355:773一778.

3. Millonig G, Malcom GT, Wick G. Early inflammatoryimmunological lesions in juvenile atherosclerosis from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Y outh(PDAY) -study. Atherosclerosis 2002;160; 441一448.

4. Lim SC, Tai ES, Tan BY, et al. Cardiovascular risk profile in individuals with borderline glycemia. Diabetes Care 2000; 23:278一282

5. Wautier JL, Schmidt AM. Protein glycation; a firm link to endothelial cell dysfunction. Circ Res 2004; 95:233一238.

6. Y oshiuchi, K;Matsuhisa, M;Katakami, N, et al. Glycated albumin is a better indicator for glucose excursion than glycated hemoglobin in type l and type 2 diabetes. Endocrine Journal 2008;55:503一50

7.