兽医病理生理学课件 休克shock
病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 提高学生分析病例、解决实际问题的能力。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
2. 教学重点：休克的临床表现、诊断及治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考休克的原因、表现及治疗。
2. 理论讲解：（1）休克的定义、分类。
（2）休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
（3）休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解休克的诊断及治疗。
4. 随堂练习：设计一些病例分析题，让学生运用所学知识解决实际问题。
六、板书设计1. 休克定义、分类2. 病理生理机制微循环障碍3. 临床表现4. 诊断与治疗诊断方法治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
病例：患者，男，50岁。
车祸后出现昏迷，血压70/50mmHg，心率120次/分，呼吸急促，四肢湿冷。
2. 答案：（1）休克的定义：休克是因有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
（2）休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。
（3）病例分析：根据患者表现，考虑为低血容量性休克。
治疗原则为补充血容量、纠正酸中毒、维持血压、处理原发病等。
八、课后反思及拓展延伸1. 课后反思：本节课学生对休克的病理生理机制理解较为困难，需要通过实例讲解和随堂练习，加深学生对这一知识点的理解。
2. 拓展延伸：引导学生阅读相关文献，了解休克的最新研究进展，提高学生的学术素养。
重点和难点解析1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
动物病理学 动物休克休克的发生发展过程及其发生机制护理课件
总结词
多器官功能衰竭
详细描述
休克晚期，由于器官功能障碍的进一步加重，多个器官发 生功能衰竭。多器官功能衰竭是休克的最终结局，也是导 致死亡的主要原因之一。
03
动物休克的治疗与护理
早期复苏治疗
保持呼吸道通畅
确保动物能够正常呼吸， 必要时进行吸氧或机械通 气。
维持正常体温
采取保暖措施，防止动物 体温过低，影响生理功能 。
动物病理学 动物休 克休克的发生发展 过程及其发生机制 护理课件
目 录
• 休克概述 • 动物休克的发生发展过程 • 动物休克的治疗与护理 • 动物休克预防与管理 • 案例分析与实践经验分享
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循 环功能不全综合征，导致组织器 官血流灌注不足，缺氧和代谢紊 乱。
总结词
血管收缩反应
详细描述
休克前期，由于各种刺激因素的作用，机体发生强烈的血 管收缩反应，导致血压升高、脉压减小、血流阻力增大， 进一步加重组织灌注不足。
总结词
血容量不足
详细描述
休克前期，由于血管收缩和血容量减少的共同作用，机体 出现血容量不足。此时，血液黏稠度增加，血流速度减慢 ，进一步加重组织缺氧。
案例一
一只狗狗因车祸导致休克，通过 及时输氧、输液等措施成功救治
。
案例二
一只猫咪因中毒引发休克，通过紧 急解毒、输氧等措施成功救治。
案例三
一只兔子因感染引发休克，通过抗 生素治疗、输氧等措施成功救治。
护理人员经验分享与教训总结
经验分享
护理人员应具备丰富的动物病理学知 识和实践经验，能够准确判断病情， 采取合适的救治措施。
注意并发症的预防和处理
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
休克(shock)课件
(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP)
代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP< 5cmH20时， 表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能 不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭
微循环衰竭期，又称不可逆 期、DIC期
休克时体液的改变： 产生大量炎性因子
⑴儿茶酚胺 ⑵血管紧张素 ⑶激肽、缓激肽 ⑷组胺、5-羟色胺 ⑸啡肽和内啡肽 ⑹花生四烯酸代谢产物
(7)肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 (8)休克毒素
(9)其它：补体碎片、血小板活化因子 （PAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素 （TXA2）、前列腺素（PGI）
2．肺毛细血管楔压(PCWP)
反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg
PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4－ 6L／min；单位体表面积上的心排出量称心脏 指数(CI)，正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发 生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损 伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内 血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤 治疗采用→放血、截肢治疗。
1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤 性休克主要致病机制”的概念确定。 朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个 器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。
(二)代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
病理生理学网络课件第12章休克课件
脸色苍白，四肢冰冷
出汗
烦躁不安
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板 聚集、白细胞嵌塞
“暖休克”）
病因及分类
（一）按病因分类
（二）按始动环节分类
（三）按血流动力学分类
休克的分期
微循环的改变
微循环组成
一、休克早期（微循环缺血期、缺血 性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
– 1、感染性因素 染引起； 70％左右的SIRS由感
– 2、非感染性因素 严重创伤如多发性骨折、 低血
– 容量性休克等
SIRS的发病机制
1.
2.
播散性炎症细胞活化：炎症级联反应，炎 症介质泛滥 炎症介质失控性释放：播散性炎症细胞活 化可导致炎症介质失控性释放 中性粒细胞： 单核-吞噬细胞：粒细胞相同的炎症介质 外，还释放TNF-α等 内皮细胞：氧自由基、 TNF-α等 血小板： TXA2、 PAF等
第十二章
休 克
（Shock）
讲授内容
• 第一节
休克
病理生理学 休克(shock) PPT课件
(三)急性心力衰竭（Heart Failure）
Bp , HR↑ 冠脉血流 心肌缺氧，
耗氧↑
心
酸中毒、高钾
功
心肌收缩性
能
MDF
障
DIC、细菌毒素
心肌损伤
碍
机制
兴
H+竞争结合肌钙蛋白
奋
-
收
酸中毒 抑制肌浆网摄取释放钙
缩 偶
联
抑制肌球蛋白ATP酶活性
障
碍
高血钾
抑制钙内流
心衰
MDF的概念： 由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞
↑
↑
↓
↑
低血容量性休克 低排高阻型 ↓ ↓
↑
↓
过敏性休克
低排低阻型 ↓ ↓
↓
↓
神经源性休克 低排低阻型 ↓ ↓
↓
↓
第二节 休克的分期及发病机制
一 正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
二.器官功能障碍（Organ
dysfunction）
(一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)
1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。
2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）
（functional renal failure)
器质性肾衰（急性肾小管坏死）
(parenchymal renal failure)
（1）血压：进行性↓ （2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷 （3）心音低钝,心博无力 （4）肾淤血→少尿，甚至无尿 （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。
（三）休克Ⅲ期
动物病理生理学课件 第七章 休克
过敏
Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前 括约肌扩张、毛细 血管通透性增加
微静脉、小静脉扩张
毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血
过敏性休克
感染
严重感染可引起感染性休克
内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
机制： 1. 酸中毒； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。
（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。
组胺、激肽、内啡肽、TNF等。
讲授内容
第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则
一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
动物病理学 动物休克休克时机体的病理变化护理课件
休克分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液或严重脱水 等原因，导致循环血容量减少， 组织灌注不足。
心源性休克
由于心脏功能不全或心脏骤停等 原因，导致血液循环障碍和组织 灌注不足。
感染性休克
由于严重感染引起的全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍和组 织灌注不足。
控制感染
感染是休克常见的并发症之一，控制感染是治疗休克的重要措施之一。
控制感染可以通过使用抗生素、手术清创等方法来实现，同时注意加强营养和免疫支持，提高机体抵抗力。
支持治疗与护理
支持治疗与护理是治疗休克的重要辅助措施之一，包 括保温、保持呼吸道通畅、监测生命体征、记录出入 量等。
支持治疗与护理有助于维护机体的基本功能，为休克 的治疗提供良好的基础。
鼓励动物适当运动，增强免疫力，有助于 预防疾病的发生。
2023
REPORTING
THANKS
感谢观看
组织细胞代谢障碍会导致细胞功能受损，引起细胞内环境稳 态失衡、细胞水肿和死亡。
炎症反应
炎症反应是休克过程中的重要病理变化之一，表现为炎症 细胞浸润、炎症介质释放和组织损伤。
炎症反应在休克发展过程中起着重要作用，可以导致组织 损伤和器官功能衰竭。
内脏器官功能损伤
内脏器官功能损伤是休克晚期的重要 病理变化，表现为器官功能衰竭、组 织坏死和出血。
休克病理生理
01
02
03
微循环障碍
休克时，由于有效循环血 容量减少，血管收缩和舒 张功能失调，导致微循环 障碍，组织灌注不足。
组织缺氧
由于微循环障碍和血流灌 注不足，组织细胞缺氧， 能量代谢受阻，引起细胞 功能受损。
病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容本节课将围绕病理生理学中休克（Shock）这一主题展开，主要涉及教材第十二章“血液循环异常”中的第三节“休克”，详细内容包括休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制；2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则；3. 能够运用所学知识对休克患者进行初步评估和处理。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克的病理生理机制、临床表现与诊断；2. 教学重点：休克的概念、分类、治疗原则及初步评估。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔；2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床案例，引导学生们思考：患者出现哪些症状和体征时，我们应该考虑到休克的可能性？2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的概念、分类及病理生理机制；（2）休克的主要临床表现、诊断方法；（3）休克的治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道关于休克的典型题目，让学生了解考试中可能出现的题型及解题思路。
4. 随堂练习（10分钟）让学生完成一份关于休克的练习题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）对本节课的重点内容进行回顾，确保学生们对所学知识有清晰的认识。
六、板书设计1. 休克的概念、分类、病理生理机制；2. 休克的主要临床表现、诊断方法；3. 休克的治疗原则。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类及病理生理机制；（2）阐述休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
2. 答案：（1）休克的概念：休克是指由于有效循环血量减少，导致全身组织器官灌注不足，从而引起一系列代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
分类：根据病因可分为感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
病理生理机制：有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱、炎症反应激活、凝血功能障碍等。
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早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、 血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形 成等病理变化，称休克肺。
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张，通透性↑
2.2 微循环淤血的机制
(the mechanism of microcirculatory stasis)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积
❖ 内毒素的作用
❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
2 . 3 微循环淤血期的主要表现
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
二、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
第三节 休克的发病机制
❖ 细胞信息传递障碍
(disorders of cellular signal transduction)
第四节 休克时机体代谢和功能改变
一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
休克I期微循环
烦躁 不安
2、微循环淤血期
(Stagnant stage)
2、1 淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
– 毛细血管前括约肌：松弛；
灌而少流，灌大于流 – 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；
– 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； – 微循环血流：缓慢
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
2、影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压 ❖ 血流阻力
休克
(Shock)
内容
• 概述
• 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
第一节
概
述
一、休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量减少，使 微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、 各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病 理过程。
(Mechanism of shock)
休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
一、休克的分期及机制
(The stages and mechanisms of shock)
休克早期 (微循环缺血期)
休克期 (微循环淤血期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
1、 微循环缺血期
(Ischemic stage)
第二节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock)
❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
1、 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
1、1 微循环及组织灌流情况
(the alteration of microcirculation)
少灌少流，灌少于流 毛动痉开路微粒细脉挛放，循线血、，的动环流管毛口毛静内，前细径细脉血甚阻血明血吻流 至力管显管 合速粒大显前变减支度流量著括小少开显，真增约，，放著出毛加肌微毛，减现细：和血细组慢齿血微管小血织，轮管静运动管灌流状网脉动脉血流态运关、增、流量由动闭小强微限 减线。静动于少流脉脉直变都、捷为持后通续微
(Multiple system organ failure，MSOF)
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 黏膜苍白 出冷汗 四肢冰冷
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
不灌不流 • 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
二、休克的细胞机制
(Cellular mechanism of shock)
❖ 自由基生成增多
(increase in free radical production)
❖ 离子转运障碍
( disorders of ion transportation)
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
3、 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
休克过程中心功能障碍的机制
心率↑
-
血压↓
微血栓
交
感 肾 上 腺 髓 质 兴
心 脏 活 动 增 强
冠状血流↓
心肌缺血
心衰
奋
酸中毒（H+）
MDF
高血钾（K+）
4、多系统器官功能衰竭
1、2 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
1 . 3 微循环缺血期的主要表现
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
3、 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
3 . 1 衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)