高钙血症培训课件
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二、高钙血症
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1 “真假” 高钙血症。 高钙血症是内分泌临床常见的代谢紊乱之一,轻者无症状, 重者可危及生命。临床首先要区分真假高钙血症,准确地说 离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制,多数 医院仅能检测总钙浓度。正常血清总钙浓度:早产儿 1. 8~2.3 mmol/L;足月儿2.0~2.6 mmo l/L;儿童青少年2.2~2.7 mmol/L。大约 40%的血钙与血浆白蛋白结合,为克服白蛋白的影响可用 校正钙公式: corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) 高血钙的标准:(血清总钙浓度)早产儿>2.3 mmo l/L,足月儿>2.6 mmol/L、儿童青少年 >2 .7 mmol/L;(离子钙浓度)早产儿>1.5 mm ol/L,足月儿、儿童青少年 >1.3 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/尿肌酐比值常>0.25。
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(3)维生素D中毒; 是儿童高钙血症最主要原因,为肠道吸收型高钙血症。患儿常有维生素 D过量史(>2万IU/天,连续30天以上),可有异位钙化灶、肾 钙化、肾功能衰竭。 (4)其他内分泌疾病,如甲亢(甲状腺激素促使骨吸收增加导致高血钙, 长期延误治疗者可出现骨质疏松和压缩性骨折,与PTH被抑制有关 ) 、肾上腺功能减退症等; (5)肾功能衰竭; (6)药物(如噻嗪类利尿剂等)引起; (7)糖皮质激素缺乏 糖皮质激素有抑制肠道和肾脏对钙吸收的作用。糖 皮 质激素缺乏时,对钙吸收的抑制作用减弱,使肾脏和肠道对钙的重吸收 增加而导致高钙血症。 其中最常见的原因为甲旁亢和恶性肿瘤,占总致病因素的90%。
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一旦钙缺乏,就会发生免疫系统功能下降、紊乱 , 引发疾病。 如:自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病;皮肤病 : 皮炎、痤疮等。补钙,对治疗这些病有重要作用 , 反证了钙的功能。
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5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大,绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中,很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需பைடு நூலகம்从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克,长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些,因为骨骼的发育需要。
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2.参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程 机制:带正电的钙离子,让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子,穿过细胞膜,进入心肌细胞,因 为细胞内外的钙浓度相差较大,形成较大电位差, 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩,又将钙离子给泵出了细胞膜外,形 成反向的电位差,心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下,开始舒张;舒张后,细胞膜的通透性增 强,钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞,再次引 起心肌收缩,如此往复,心脏就有节律地跳动起来 。
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只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响,故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值:
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) (每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此,可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数,每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正)。
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三、常见病因
1.原发性甲旁亢; 机制:主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致PTH分泌增多,临床以高血钙,低血磷,高尿钙症候群及骨病变和 (或)肾结石为主征。 2.恶性肿瘤; (1)恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子,常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌PTH、PTH相关蛋白、转移生长因子(TGF)、前列腺素(PG)、肿瘤坏死因子(TN F)、植物固醇酯、白细胞介素(IL)-1、IL-6、1-25 (OH)2-D3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 (2)实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见,如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏,以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子,使破骨细胞增生, 导致溶骨。 (3)血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子OAF、IL等因子 引起血钙增高。
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3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌; 机制:促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时,产生了一个电冲动,此时 细胞外的钙离子流入该细胞内,促使该细胞分泌神 经递质,神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合,促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推,神经信号便一级一级地传递下去, 从而构成复杂的信号体系,乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
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2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等;还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Q-T间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外,还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变,甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时,可发生 高血钙危象,患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性,可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症,若抢救不力,常发生 死亡
高钙血症
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一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于 维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。 维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功 能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
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1.钙离子是凝血因子,参与凝血过程; 机制:细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合, 形成的一种复合物,可激活体内多种酶的活 性。 如果皮肤被割伤了,流血了,钙离子立刻发 出信号,逐级激活凝血酶,启动凝血机制, 以止血
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当机体缺钙时,神经递质的释放受到阻隔,人体的 兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙, 会夜啼、夜惊、烦躁失眠,严重的导致大脑发育障 碍,出现反应迟钝、多动、学习困难等症,影响大 脑成熟和智力
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4.传递御敌信号 机制:外来抗原激活T细胞受体,启动了钙离子介导 的信号通路,促使免疫细胞分化和生长。 当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时,是 钙离子首先发出预警信号;随后钙离子又发出入侵 者有何特性的信号,免疫系统随之组织相应的免疫 细胞,捕获和吞噬敌人。
二、高钙血症
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1 “真假” 高钙血症。 高钙血症是内分泌临床常见的代谢紊乱之一,轻者无症状, 重者可危及生命。临床首先要区分真假高钙血症,准确地说 离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制,多数 医院仅能检测总钙浓度。正常血清总钙浓度:早产儿 1. 8~2.3 mmol/L;足月儿2.0~2.6 mmo l/L;儿童青少年2.2~2.7 mmol/L。大约 40%的血钙与血浆白蛋白结合,为克服白蛋白的影响可用 校正钙公式: corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) 高血钙的标准:(血清总钙浓度)早产儿>2.3 mmo l/L,足月儿>2.6 mmol/L、儿童青少年 >2 .7 mmol/L;(离子钙浓度)早产儿>1.5 mm ol/L,足月儿、儿童青少年 >1.3 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/尿肌酐比值常>0.25。
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(3)维生素D中毒; 是儿童高钙血症最主要原因,为肠道吸收型高钙血症。患儿常有维生素 D过量史(>2万IU/天,连续30天以上),可有异位钙化灶、肾 钙化、肾功能衰竭。 (4)其他内分泌疾病,如甲亢(甲状腺激素促使骨吸收增加导致高血钙, 长期延误治疗者可出现骨质疏松和压缩性骨折,与PTH被抑制有关 ) 、肾上腺功能减退症等; (5)肾功能衰竭; (6)药物(如噻嗪类利尿剂等)引起; (7)糖皮质激素缺乏 糖皮质激素有抑制肠道和肾脏对钙吸收的作用。糖 皮 质激素缺乏时,对钙吸收的抑制作用减弱,使肾脏和肠道对钙的重吸收 增加而导致高钙血症。 其中最常见的原因为甲旁亢和恶性肿瘤,占总致病因素的90%。
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一旦钙缺乏,就会发生免疫系统功能下降、紊乱 , 引发疾病。 如:自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病;皮肤病 : 皮炎、痤疮等。补钙,对治疗这些病有重要作用 , 反证了钙的功能。
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5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大,绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中,很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需பைடு நூலகம்从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克,长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些,因为骨骼的发育需要。
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2.参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程 机制:带正电的钙离子,让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子,穿过细胞膜,进入心肌细胞,因 为细胞内外的钙浓度相差较大,形成较大电位差, 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩,又将钙离子给泵出了细胞膜外,形 成反向的电位差,心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下,开始舒张;舒张后,细胞膜的通透性增 强,钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞,再次引 起心肌收缩,如此往复,心脏就有节律地跳动起来 。
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只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响,故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值:
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) (每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此,可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数,每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正)。
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三、常见病因
1.原发性甲旁亢; 机制:主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致PTH分泌增多,临床以高血钙,低血磷,高尿钙症候群及骨病变和 (或)肾结石为主征。 2.恶性肿瘤; (1)恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子,常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌PTH、PTH相关蛋白、转移生长因子(TGF)、前列腺素(PG)、肿瘤坏死因子(TN F)、植物固醇酯、白细胞介素(IL)-1、IL-6、1-25 (OH)2-D3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 (2)实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见,如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏,以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子,使破骨细胞增生, 导致溶骨。 (3)血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子OAF、IL等因子 引起血钙增高。
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3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌; 机制:促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时,产生了一个电冲动,此时 细胞外的钙离子流入该细胞内,促使该细胞分泌神 经递质,神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合,促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推,神经信号便一级一级地传递下去, 从而构成复杂的信号体系,乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
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2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等;还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Q-T间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外,还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变,甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时,可发生 高血钙危象,患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性,可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症,若抢救不力,常发生 死亡
高钙血症
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一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于 维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。 维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功 能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
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1.钙离子是凝血因子,参与凝血过程; 机制:细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合, 形成的一种复合物,可激活体内多种酶的活 性。 如果皮肤被割伤了,流血了,钙离子立刻发 出信号,逐级激活凝血酶,启动凝血机制, 以止血
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当机体缺钙时,神经递质的释放受到阻隔,人体的 兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙, 会夜啼、夜惊、烦躁失眠,严重的导致大脑发育障 碍,出现反应迟钝、多动、学习困难等症,影响大 脑成熟和智力
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4.传递御敌信号 机制:外来抗原激活T细胞受体,启动了钙离子介导 的信号通路,促使免疫细胞分化和生长。 当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时,是 钙离子首先发出预警信号;随后钙离子又发出入侵 者有何特性的信号,免疫系统随之组织相应的免疫 细胞,捕获和吞噬敌人。