高钙血症培训课件
高钙血症ppt课件
血钙调节机制
.
血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨; B.增加肾(近曲、远曲)小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收; C.激活1α-羟化酶,促进1,25-(OH)D3合成,
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-(OH)D3 3.降钙素
.
血钙调节机制
2.1,25-(OH)D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运; B.具有溶骨和成骨的双重作用;钙磷充
常、意识不清等,称为高血钙危象,患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
.
高钙血症的发生机制
.
高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
.
溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进(原发和继发) 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
.
溶骨作用增强
(一)原发性甲状旁腺功能亢进症 病因: 1.腺瘤(75%-80%) 2.增生(10%-20%) 3.腺癌(1%-2%)
.
溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制钙及高
尿钙均可迅速逆转,但被动的运动锻炼不起作用。
.
其他
2.维生素A中毒: 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
.
肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期,钙排出减少而沉积 在软组织中;多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
高钙血症课件
6.血液系统症状---因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。
高钙血症临床表现
7.其他---高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱 水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重 的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高 钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升 高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高 钙血症都可伴随急性胰腺炎。
高钙血症临床表现 静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1~2天内下降0.
原发性甲状旁腺功能亢进---甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来,使血钙增高。 可采用钙受体协同剂R-568。
由 因于高应钙力 血减 症症少 可导 引状致 起表骨 肾吸 排现收尿在增 增加 多消, 和化如 电果 解、肾 质运脏 紊无 乱动法 ,、廓 使清 支神钙 气经, 管就 分、会 泌泌产 物生 黏尿高 稠等钙 ,血 黏系症 膜统。 细胞。纤厌毛活食动、减弱恶,心支气、管呕分泌吐物、引流便不秘畅,;易乏导致力肺、部感 染、肌呼吸肉困疲难,劳甚、至呼肌吸张衰竭力。减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以 心钙电的发图 异Q位生-沉T间组着期表织缩现短内---提高钙示钙高沉血钙症积血易症,发。生如异结位钙膜沉、着,关可节沉着周于围血管沉壁积、角及膜肾、结结合石膜、。鼓高膜、钙关血节周症围的和软临骨床,可表分现别引与起血肌肉钙萎升缩、 角膜高病、幅红度眼综和合速征、度听有力减关退。和关根节据功能血障钙碍等水。平,高钙血症可分为轻度:血钙在2.7~3.0mmol/L之 高 (钙5)间血二症;磷的酸中临盐床度,表可:现以与3抑血.0制钙~骨升吸3高.收4幅,m度抑m和制o速肠l度/L道有之钙关吸间。收;,因重此度可纠:正3高.钙4m血m症。ol/L以上。测定血钙可以明确诊断。但 轻度在高钙作血血症患钙者测应避定免时使用应所了有的解利血尿药浆,蛋因利白尿水药虽平可,增加因尿为钙排血泄浆,但蛋也白使细量胞的外液多缩少减而可增以加钙影从响肾小血管浆重吸钙收。,从而使血 钙但升是高 血。浆钙1离.子神受经血p精H值神的症影响状,-故--也轻可者发生只误有差。乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减 (3)弱肌、酐清抑除郁减少、到易只有激同动年龄、健步康人态的不70%稳;、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 此 嗜等睡行患,者 神为症 志异状 不与 清常血 ,等钙 甚升 至精高昏神的 迷速 。神率经有关症。状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 但在生作血主钙要测定是时高应了钙解对血浆脑蛋细白水胞平的,因毒为性血浆,蛋可白量干的扰多少脑可细以影胞响电血浆生钙理。 活动。 这求些偶恶 素性还肿可2瘤防.可止心转骨血移丢至失管骨和和骼心。血呼管吸病的系发统生。症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 直接期破坏缩骨短组织、,S将T骨-T钙改释放变出、来,房引室起高传钙导血症阻。滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心 ( 高3钙)律血肌症不酐是清齐指除血。减清少因离到子高只钙有钙浓同度血年的龄症异健常可康升人引高的。起70%肾;排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细
高钙血症PPT课件
治疗
2.特殊处理: ➢ (3)帕米磷酸钠(APD):商品名为阿可达,是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少,是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg,加入到5%GS500ml中,静 脉点滴2—4小时。用药后约20%的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则:减少钙摄入和骨重吸收,增加尿钙排除 1.一般措施: ➢ 停止高钙饮食,维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物(血管紧张素酶抑制剂)及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2.特殊处理:
➢ (4)磷酸盐:对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法:1~4mg+0.9%生理盐水或5%葡萄糖溶液500~ 750ml中,静滴,时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
高钙血症ppt课件
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细 胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 )患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织, 将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响:
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离 子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性 肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
高钙血症精品PPT课件
(2)与恶性肿瘤相关的细胞因子: 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子,如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
(3)前列腺素E系列(PGE): 目前认为,PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 :
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏,某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关, 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因;
第二、为溶骨的主要机制:骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞,在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子,导致局部破骨细胞增殖,继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25(OH)2VitD, 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症; 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收,而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少,均引发肾性高钙血症; 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中,高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
(5)原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高,而HHM患者PTH水平正常或受抑制;
(6)血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的,而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症, 称为异位甲旁亢(假性甲旁亢)。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因,目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境,因为骨基质 含有丰富的生长调节因子,当骨吸收时它们释放出 来,可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性,并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。
高钙血症与高血钙危象PPT课件
.
24
泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石:肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
.
25
其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
.
26
辅助检查
(一)血
❖血钙: >2.75mmol/L(正常范围2.25
~ 2.75mmol/L )
❖血磷:正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH:正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶:正常范围5 ~ 12金氏单位
2~6小时血钙降低,持续6~12小时
② 密钙息(Miacalcic)5~10IU/kg,加于 5%葡萄糖液500ml,缓慢滴入,至少6h, 注射前应作皮试。
.
40
5、糖皮质激素
❖氢化可的松100mg静滴 ❖抑制维生素D作用 ❖对甲状旁腺外的高钙血症有效
.
41
6、监测电解质、酸碱平衡
❖注意补钾、补镁 ❖注意高氯性代谢性酸中毒
.
4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素:
1、甲状旁腺激素:甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素:甲状腺滤泡旁细胞(C细胞分 泌)
3、1,25-(OH)2D3 :食物中胆固醇脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线维生素D3 肝脏25羟化酶 25-(OH)D3肾脏1- a羟化1酶,25-(OH)2D3 。
.
5
CT
PTH
高钙血症与高血钙危象
诊断、鉴别诊断与治疗
.
1
高钙血症
.
2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大:
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
.
老年人高钙血症科普宣传课件
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因,医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要,可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症,需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人:
目录
1. 什么是高钙血症? 2. 为什么会发生高钙血症? 3. 如何预防高钙血症? 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症?
什么是高钙血症?
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高,通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要,过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通,及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注,帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症?
如何预防高钙血症? 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D,避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取,而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症? 定期体检
老年人应每年进行血液检查,监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症? 健康生活方式
保持适量运动,增强骨骼健康,促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进,会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症? 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量,尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙,避免过量。
高钙血症的诊治PPT课件
.
18
甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
.
19
分类及病因
(1)原发性甲状旁腺功能亢进症,简称原发性甲旁亢,是甲状旁腺本身发生病变, 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌,其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
(2)继发性甲状旁腺功能亢进症,简称继发性甲旁亢,是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低,刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
(2)血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢,伴有肾功能不全时,
血磷水平是正常或升高的。 (3)碱性磷酸酶
原发性甲旁亢,伴有骨骼损害时,碱性磷酸酶是升高的。
2019/11/27
.
21
实验室检查 及辅助检查 (4)甲状旁腺素(PTH)
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高,且 PTH 越高,血钙水平就越高,对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
.
1
概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一,轻者 无症状,仅在常规筛查中发现血钙升高,重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25~2.75 mmol/L,高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多,因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现, 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后,还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查,明确具体的病变部位,以指导下一 步的手术。
高钙血症ppt课件
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度高 钙血症, 停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清 白蛋白浓度(mg/dl)]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
(2.25-2.75
mmol/L)
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。
静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄 糖生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病
第八讲 高钙血症
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时,血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类,即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌,最终形成甲状旁腺腺瘤或增生,自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见,为常见染色体显性遗传病,因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调,在正常[C/]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症,多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢,在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质,另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞,促进骨吸收,使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关:①PTH/PTH相关肽(PTHrP):PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源,可与PTH 受体结合,发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质,极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子:肿瘤细胞可分泌多种细胞因子,如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等,这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF):肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
请在此输入您的副标题
1
一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于 维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能。 维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功 能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
2
1.钙离子是凝血因子,参与凝血过程; 机制:细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合, 形成的一种复合物,可激活体内多种酶的活 性。 如果皮肤被割伤了,流血了,钙离子立刻发 出信号,逐级激活凝血酶,启动凝血机制, 以止血
7
一旦钙缺乏,就会发生免疫系统功能下降、紊乱 , 引发疾病。 如:自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病;皮肤病 : 皮炎、痤疮等。补钙,对治疗这些病有重要作用 , 反证了钙的功能。
5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大,绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中,很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克,长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些,因为骨骼的发育需要。
3
2.参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程 机制:带正电的钙离子,让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子,穿过细胞膜,进入心肌细胞,因 为细胞内外的钙浓度相差较大,形成较大电位差, 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩,又将钙离子给泵出了细胞膜外,形 成反向的电位差,心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下,开始舒张;舒张后,细胞膜的通透性增 强,钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞,再次引 起心肌收缩,如此往复,心脏就有节律地跳动起来 。
15
(3)维生素D中毒; 是儿童高钙血症最主要原因,为肠道吸收型高钙血症。患儿常有维生素 D过量史(>2万IU/天,连续30天以上),可有异位钙化灶、肾 钙化、肾功能衰竭。 (4)其他内分泌疾病,如甲亢(甲状腺激素促使骨吸收增加导致高血钙, 长期延误治疗者可出现骨质疏松和压缩性骨折,与PTH被抑制有关 ) 、肾上腺功能减退症等; (5)肾功能衰竭; (6)药物(如噻嗪类利尿剂等)引起; (7)糖皮质激素缺乏 糖皮质激素有抑制肠道和肾脏对钙吸收的作用。糖 皮 质激素缺乏时,对钙吸收的抑制作用减弱,使肾脏和肠道对钙的重吸收 增加而导致高钙血症。 其中最常见的原因为甲旁亢和恶性肿瘤,占总致病因素的90%。
9
二、高钙血症
10
1 “真假” 高钙血症。 高钙血症是内分泌临床常见的代谢紊乱之一,轻者无症状, 重者可危及生命。临床首先要区分真假高钙血症,准确地说 离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制,多数 医院仅能检测总钙浓度。正常血清总钙浓度:早产儿 1. 8~2.3 mmol/L;足月儿2.0~2.6 mmo l/L;儿童青少年2.2~2.7 mmol/L。大约 40%的血钙与血浆白蛋白结合,为克服白蛋白的影响可用 校正钙公式: corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) 高血钙的标准:(血清总钙浓度)早产儿>2.3 mmo l/L,足月儿>2.6 mmol/L、儿童青少年 >2 .7 mmol/L;(离子钙浓度)早产儿>1.5 mm ol/L,足月儿、儿童青少年 >1.3 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/尿肌酐比值常>0.25。
4
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌; 机制:促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时,产生了一个电冲动,此时 细胞外的钙离子流入该细胞内,促使该细胞分泌神 经递质,神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合,促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推,神经信号便一级一级地传递下去, 从而构成复杂的信号体系,乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
13
2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等;还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Q-T间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外,还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变,甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时,可发生 高血钙危象,患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性,可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症,若抢救不力,常发生 死亡
11
12
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响,故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值:
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ) (每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此,可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数,每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正)。
5
当机体缺钙时,神经递质的释放受到阻隔,人体的 兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙, 会夜啼、夜惊、烦躁失眠,严重的导致大脑发育障 碍,出现反应迟钝、多动、学习困难等症,影响大 脑成熟和智力
6
4.传递御敌信号 机制:外来抗原激活T细胞受体,启动了钙离子介导 的信号通路,促使免疫细胞分化和生长。 当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时,是 钙离子首先发出预警信号;随后钙离子又发出入侵 者有何特性的信号,免疫系统随之组织相应的免疫 细胞,捕获和吞噬敌人。
14
三、常见病因
1.原发性甲旁亢; 机制:主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致PTH分泌增多,临床以高血钙,低血磷,高尿钙症候群及骨病变和 (或)肾结石为主征。 2.恶性肿瘤; (1)恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子,常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌PTH、PTH相关蛋白、转移生长因子(TGF)、前列腺素(PG)、肿瘤坏死因子(TN F)、植物固醇酯、白细胞介素(IL)-1、IL-6、1-25 (OH)2-D3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 (2)实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见,如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏,以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子,使破骨细胞增生, 导致溶骨。 (3)血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子OAF、IL等因子 引起血钙增高。