吞噬细胞和吞噬细胞疾病(LFL)
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病原体突破上皮屏障进入宿主体组织后，首遇的 天然免疫细胞因素是巨噬细胞，巨噬细胞除有Fc 和补体受体外，尚有多种能直接与 某些病原体结 合的表面受体。
(1) 甘露糖受体(mannose receptor,MR): 存 在于所有组织巨噬细胞上，血中单核细胞无，通 过多糖识别区与病原体表面含甘露糖或岩藻糖结 构相结合，随后吞入，MR在消除细菌、酵母菌和 某些原虫中有重要作用。
(LAM)及酵母多糖等
● TLR5：鞭毛蛋白 ● TLR3：病毒复制的中间产物ds-RNA ● TLR9：细菌的CpG-DNA
（3）“清道夫”受体：识别衰老、损伤和变性
的自身细胞所暴露出来的磷脂，也可识别LPS和磷壁 酸等细菌壁成分，参与巨噬细胞对病原体的识别和 对衰老细胞和凋亡细胞的清除。
（4）调理受体：单核巨噬细胞通过起表面的IgG
(phagolysosome)，进而将病原体或靶细胞消化，杀伤病原体。
（1）巨噬细胞吞噬溶酶体的低PH和低营养状态不利于病原 体的生长。 （2）巨噬细胞产生毒性物质。
（3）巨噬细胞可产生微生物静态效应分子，抑制巨噬细胞
内病原体的复制，但另一方面这种作用可以导致病原体潜伏 性（隐性）感染。
（2）介导炎症反应
(2) Toll样受体(Toll-like receptor, TLR): 因其 胞外区与果蝇的Toll蛋白同源而得名，目前已发现 有11种Toll样受体，存在与不同免疫细胞表面，不 同TLR识别的配体不同：
● TLR4：革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)，热休克蛋白(HSP) ● TLR2：脂蛋白，脂多肽，脂壁酸(LTA) ，阿拉伯甘聚糖
传，两性均可发病。
• 主要缺陷是宿主吞噬细胞系统产生的过氧化氢不足，不能杀 灭过氧化氢酶阳性菌，致感染广泛播散。 • 肉芽肿是对比化脓性感染的一种反应，常有色素性类脂组织 细胞浸润和包绕。
菌黏在上面，随后密切配合人体白细胞里的其他物质，把被 擒拿的细菌毒杀或者吞吃掉。 • 更为奇特的是，这种由丝状体物质构成的网还能对人体内 健康的细胞起到保护作用。
天网的秘密
• 这些由丝状体物质编成的网，在发挥完杀敌和护体作用 后，就自行化解，神秘地消失了。
• 构成“天网”的丝状体物质，就是隐藏在中性粒细胞内
型辅酶II和四氢生物蝶呤的作用下，催化L-精氨酸和 氧分子生成胍氨酸和一氧化氮 一氧化氮对细菌和肿瘤细胞具有毒性作用。
（2）非依氧杀菌机制:不需分子氧参加
①酸性的作用 杀菌、抑菌；为各种水解酶提供了最适作用条件 ②溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用 直接对细菌发挥杀伤、消化或分解作用
4.吞噬作用的后果
为单核巨噬细胞。
• 在病原微生物入侵时，局部组织中的巨噬细胞被活化并吞
噬，消灭“来犯之敌”。
• 巨噬细胞还能够将所吞噬的外来抗原进行有效处理，将
其中的抗原肽递呈给T淋巴细胞。
不同的组织中的巨噬细胞被冠以不同的名称:
例如：肝脏中的巨噬细胞被称为枯否氏细胞；中
枢神经中的称为小神经胶质细胞；肺中的为尘细
同个体组织器官的巨噬细胞也具有异质性。 • 巨噬细胞高度异质性的存在赋予了非特异性免疫系统更
大的适应性，能抵抗自然界多种的病原体感染，对多种炎症 刺激剂发生应答。 • 不同组织中巨噬细胞功能及表型的差异，可能决定了该
部位免疫应答的类型，与某些免疫学因素导致的疾病的发生 有关。
中性粒细胞
• 寿命短 • 体小圆形 • 量大更新迅速 • 胞质富含嗜天青颗粒和中性 颗粒 • MHC-I和粘附分子受体
Fc受体和补体受体，结合被IgG、补体包被的病原
体，促进巨噬细胞的吞噬作用及调理作用。
（5）其他：CD14通过血清中LBP与细菌LPS结
合，白细胞整合素CD11b/CD18（亦称CR3或
Mac-1）能识别许多病原体组分。
2. 巨噬细胞的活化
受过刺激或免疫致敏过的巨噬细胞与定居的巨噬细 胞不同。 活化后的巨噬细胞具有较强的促炎症和细胞毒能力， 而静止巨噬细胞杀菌活性有限。 • 经典活化 • II型活化
（3）免疫调节功能
（4）加工和递呈抗原
（1）吞噬和杀伤作用
• 巨噬细胞可经受体介导吞噬异物，杀伤和清除细菌、病毒 及损伤、衰老的红细胞 ，故又有清道夫(scavenger)之称; 巨噬细胞也是细胞免疫的重要效应细胞，能有效杀伤胞内
寄生菌和肿瘤细胞;
巨噬细胞在抗体存在下可发挥调理作用。
• 巨噬细胞通过其表面PRR识别病原体表面的PAMP 当PRR与PAMP结合后，巨噬细胞膜在肌动蛋白细胞骨架的介 导下发生变形运动，包绕病原体或病原体感染的靶细胞形成 吞噬小体(phagosome) 吞噬小体再与胞浆中的溶酶体融合，形成吞噬溶酶体
TNF。
II型活化
•
•
与经典活化一样，II型活化也需两个信号。
第一个是FcRs的配体，FcRs受体与配体的结合必须
与细胞因子产生的刺激信号相偶联，这些刺激信号即是
巨噬细胞II型活化所需的第二信号。
3. 杀伤机制
——氧依赖性和氧非依赖性 （1）氧依赖性杀菌机制: 需分子氧参加
①ROIs (反应性氧中间物)系统 ②RNIs (反应性氮中间物)系统
（3）免疫调节功能
在特异性免疫中，激活的巨噬细胞可分泌多种细胞因 子，发挥免疫调节功能。
IL-1:激活血管内皮细胞，加强局部免疫应答及炎症反应，引起发热并促进 IL-6的产生。
IL-8:趋化作用和激活中性粒细胞，增强效应细胞功能。
TNF-α:激活血管内皮细胞，增加血管通透性，导致补体和细胞进入组织 及淋巴结。
吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的一种重要防御机制， 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬细胞等少数几种细 胞的独特功能。
吞饮作用是机体内所有细胞都有的正常功能。吞饮时，细
胞膜发生折叠，包围黏附在细胞上的液滴或颗粒，形成空
泡而向胞浆中移动。吞饮过程可能是细胞摄取营养物的一
种手段。
1. 巨噬细胞的表面受体
• 吞噬功能缺陷将导致机体对病原微生物的易感性增高，
常发生各种化脓菌感染及条件致病菌的感染。 • 原发性吞噬功能缺陷系指先天性或遗传性的内源性吞噬 功能不全。
1. 慢性肉芽肿病
• 慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease，CGD）是 以皮肤、肺及淋巴结广泛肉芽肿性损害为特点的遗传性粒细胞 杀菌功能缺陷病。 • 多数病人为男性，X-连锁隐性遗传；少数为常染色体隐性遗
• 中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。 • 当机体受到细菌等病原微生物侵犯时，中性粒细胞受细 菌产物与感染组织释放的某些化学物质的趋化作用，能以
变形运动穿出血管，聚集到细菌侵犯部位，吞噬细菌，形
成吞噬体。
• 吞噬体与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被颗粒内的各 种水解酶、氧化酶、溶菌酶等杀死，并分解消化。
IL-6:激活淋巴细胞，促进抗体产生引起发热。
TNF-γ:激活NK细胞和CTL,增强免疫应答。 IL-3、PGF2a、GM-CSF、G-CSF和M-CSF等因子。
（4）加工和递呈抗原
作为专职抗原递呈细胞。巨噬细胞能加工和
递呈抗原，启动免疫应答。
6. 巨噬细胞的异质性
• 不同的种群个体器官及组织的巨噬细胞具有异质性，相
经典细胞的活化需要两个信号
• 第一是必需的细胞因子IFN-γ，它可以诱导巨噬细胞活
化，但在只有IFN-γ而无第二信号的情况下，不能使巨噬细 胞活化；
•
第二个信号是肿瘤坏死因子（TNF）或TNF诱导剂。外
源性的TNF 可以作为第二信号，但在生理上第二信号通常
是由Toll 样受体的配体诱导巨噬细胞，自身产生内源性的
吞噬细胞和吞噬细胞疾病
武汉大学基础医学院免疫系 罗凤玲
吞噬细胞
吞噬细胞 phagocytes
单核巨噬细胞（系统）
Mononuclear phagocyte system 单核细胞 monocyte 巨噬细胞 macrophage 小胶质细胞、库普弗细胞、破骨细胞
中性粒细胞
neutrophils
• 末梢血中的单核细胞（monocytes）落户于组织之后成为 巨噬细胞（macrophage），执行“清道夫”的功能----清除 死亡细胞碎片和异物抗原，通常将单核细胞和巨噬细胞统称
巨噬细胞是一类重要的炎症细胞，具有趋化作用，可定向转 移至炎症部位集中，加强局部炎症反应，杀灭、清除炎症部 位的病原体及异物等
巨噬细胞分泌IL-1（内源性致热源），作用于体温调节中枢，
引起发热，进一步加强全身和局部的炎症。 作为炎症反应的中心效应细胞和调节细胞，巨噬细胞可分泌 100种以上的活性物质，经一系列反应最终导致皮肤红斑、 水肿、疼痛。
部的DNA • 人的不孕症问题很可能是由女性体内的中性粒细胞抛出 的“天网”过密、过多导致的
吞噬细胞疾病
• 多为遗传性疾病。 • CGD主要是伴性型染色体遗传性疾病，但也可
以常染色体隐性方式遗传，
• Chédiak-Higashi综合征为常染色体隐性基因
的遗传病。
一.吞噬细胞数量减少
1. 白细胞减少症：
大量抗体吸附粒细胞表 面使白细胞凝集、破坏
2. 粒细胞破坏或消耗过多
粒细胞生存时间缩短,超过骨髓生成能力，分裂池各种细胞代 偿性增加，贮存池耗竭 严重败血症，慢性炎症
脾功能亢进
药物过敏
自身免疫性疾病
3. 粒细胞分布紊乱
粒细胞转移至边缘池，附壁，循环池中少。
（二） 临床表现
白细胞减少症：
1．不明原因者：起病缓慢，多数头晕、乏力、食 欲减退，发热等 2．继发于其它疾病者：有原发病症状，另有口腔 炎、中耳炎、气管炎等
• 机体受到某些细菌感染发生炎症时，除白细胞总数增加
外，中性粒细胞的比例显著提高。这些细胞常在吞噬细菌 后自身也坏死成为脓细胞。
人体天网
• 科学家在观察人体免疫系统对付细菌的过程中意外发现， 在那些被人体灭菌勇士白血球杀死的细菌周围，经常会看到 一些丝状物质。
• 这些丝状物质相互缠绕，构成了网。这些网能够迅速把细
①ROIs (反应性氧中间物)系统
在巨噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的
还原性辅酶I和还原性辅酶II，使分子氧活化，生成超 氧阴离子、过氧化氢、单态氧等，组成具有杀菌作用 的系统。 这些物质具有很强的氧化作用和细胞毒作用，可有效 杀伤病原微生物。
②RNIs (反应性氮中间物)系统
巨噬细胞活化产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原
（1）完全吞噬 病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出 胞外。
（2）不完全吞噬
只被吞噬却不被杀死，对机体不利
（3）组织损伤
吞噬过程中释放的多种水解酶能造成邻近组织损伤和炎症反
应
5. 巨噬细胞的生物学功能
巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性 免疫中，主要通过吞噬作用杀灭和清除病原体和异物，并介 导炎症反应；在特异性免疫中，主要发挥免疫调节及抗原递 呈功能。 （1）吞噬和杀伤作用 （2）介导炎症反应
胞……
巨噬细胞
• 寿命长，达数月 • 体大多形性 • 胞浆富含溶酶体 • MHC-I/II和多种粘附分子 • 多种受体
吞噬过程
1. 趋化 2. 接触 3. 吞入 吞噬 形成吞噬体
吞饮
4. 杀灭与消化
形成吞饮体
形成吞噬溶酶体
杀死的病原体进一步由蛋白酶、核酸酶、酯酶等降解、
消化，不能被消化的残渣排至吞噬细胞外。
粒细胞缺乏症：
为急危重症，处理不及时，不适当，有生命危险
起病急，畏寒、高热、头痛、乏力、口腔炎、咽喉炎、直 肠肛门感染、肝脾大等 粒细胞绝对值500～1000/μl中度感染，<500/μl重度感染 大多由药物或化学毒物通过免疫反应引起
二.吞噬细胞的功能不足
• 吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽肿病和ChediakHigashi综合征等。
各种病因导致外周血白细胞计数成人<4.0×109/L
Hale Waihona Puke Baidu
2．中性粒细胞减少症：
外周血中，中性粒细胞绝对数持续<1.5×109/L 3．粒细胞缺乏（agranulocytosis）： 当中性粒细胞严重减少<0.5×109/L
（一）发病机制
1. 粒细胞生成障碍：
放射物质影响：X线，放射性核素接触达一定剂量后，全髓 细胞均减少,粒细胞生存期正常
化学毒物及细胞毒药物的影响：砷、苯等
例如甲亢患者服他巴唑
恶性肿瘤侵润骨髓：骨髓正常造血受抑制
全身营养不良：骨髓营养不良，各种细胞生长均受影响
家族遗传因素：遗传性粒细胞减少
例: 药物引起粒细胞破坏示意图
氨基比林（半抗原） 首次，使机体产生抗体 白细胞 蛋白质（全抗原）
再次氨基比林
体内有抗自身白细胞抗体
(1) 甘露糖受体(mannose receptor,MR): 存 在于所有组织巨噬细胞上，血中单核细胞无，通 过多糖识别区与病原体表面含甘露糖或岩藻糖结 构相结合，随后吞入，MR在消除细菌、酵母菌和 某些原虫中有重要作用。
(LAM)及酵母多糖等
● TLR5：鞭毛蛋白 ● TLR3：病毒复制的中间产物ds-RNA ● TLR9：细菌的CpG-DNA
（3）“清道夫”受体：识别衰老、损伤和变性
的自身细胞所暴露出来的磷脂，也可识别LPS和磷壁 酸等细菌壁成分，参与巨噬细胞对病原体的识别和 对衰老细胞和凋亡细胞的清除。
（4）调理受体：单核巨噬细胞通过起表面的IgG
(phagolysosome)，进而将病原体或靶细胞消化，杀伤病原体。
（1）巨噬细胞吞噬溶酶体的低PH和低营养状态不利于病原 体的生长。 （2）巨噬细胞产生毒性物质。
（3）巨噬细胞可产生微生物静态效应分子，抑制巨噬细胞
内病原体的复制，但另一方面这种作用可以导致病原体潜伏 性（隐性）感染。
（2）介导炎症反应
(2) Toll样受体(Toll-like receptor, TLR): 因其 胞外区与果蝇的Toll蛋白同源而得名，目前已发现 有11种Toll样受体，存在与不同免疫细胞表面，不 同TLR识别的配体不同：
● TLR4：革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)，热休克蛋白(HSP) ● TLR2：脂蛋白，脂多肽，脂壁酸(LTA) ，阿拉伯甘聚糖
传，两性均可发病。
• 主要缺陷是宿主吞噬细胞系统产生的过氧化氢不足，不能杀 灭过氧化氢酶阳性菌，致感染广泛播散。 • 肉芽肿是对比化脓性感染的一种反应，常有色素性类脂组织 细胞浸润和包绕。
菌黏在上面，随后密切配合人体白细胞里的其他物质，把被 擒拿的细菌毒杀或者吞吃掉。 • 更为奇特的是，这种由丝状体物质构成的网还能对人体内 健康的细胞起到保护作用。
天网的秘密
• 这些由丝状体物质编成的网，在发挥完杀敌和护体作用 后，就自行化解，神秘地消失了。
• 构成“天网”的丝状体物质，就是隐藏在中性粒细胞内
型辅酶II和四氢生物蝶呤的作用下，催化L-精氨酸和 氧分子生成胍氨酸和一氧化氮 一氧化氮对细菌和肿瘤细胞具有毒性作用。
（2）非依氧杀菌机制:不需分子氧参加
①酸性的作用 杀菌、抑菌；为各种水解酶提供了最适作用条件 ②溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用 直接对细菌发挥杀伤、消化或分解作用
4.吞噬作用的后果
为单核巨噬细胞。
• 在病原微生物入侵时，局部组织中的巨噬细胞被活化并吞
噬，消灭“来犯之敌”。
• 巨噬细胞还能够将所吞噬的外来抗原进行有效处理，将
其中的抗原肽递呈给T淋巴细胞。
不同的组织中的巨噬细胞被冠以不同的名称:
例如：肝脏中的巨噬细胞被称为枯否氏细胞；中
枢神经中的称为小神经胶质细胞；肺中的为尘细
同个体组织器官的巨噬细胞也具有异质性。 • 巨噬细胞高度异质性的存在赋予了非特异性免疫系统更
大的适应性，能抵抗自然界多种的病原体感染，对多种炎症 刺激剂发生应答。 • 不同组织中巨噬细胞功能及表型的差异，可能决定了该
部位免疫应答的类型，与某些免疫学因素导致的疾病的发生 有关。
中性粒细胞
• 寿命短 • 体小圆形 • 量大更新迅速 • 胞质富含嗜天青颗粒和中性 颗粒 • MHC-I和粘附分子受体
Fc受体和补体受体，结合被IgG、补体包被的病原
体，促进巨噬细胞的吞噬作用及调理作用。
（5）其他：CD14通过血清中LBP与细菌LPS结
合，白细胞整合素CD11b/CD18（亦称CR3或
Mac-1）能识别许多病原体组分。
2. 巨噬细胞的活化
受过刺激或免疫致敏过的巨噬细胞与定居的巨噬细 胞不同。 活化后的巨噬细胞具有较强的促炎症和细胞毒能力， 而静止巨噬细胞杀菌活性有限。 • 经典活化 • II型活化
（3）免疫调节功能
（4）加工和递呈抗原
（1）吞噬和杀伤作用
• 巨噬细胞可经受体介导吞噬异物，杀伤和清除细菌、病毒 及损伤、衰老的红细胞 ，故又有清道夫(scavenger)之称; 巨噬细胞也是细胞免疫的重要效应细胞，能有效杀伤胞内
寄生菌和肿瘤细胞;
巨噬细胞在抗体存在下可发挥调理作用。
• 巨噬细胞通过其表面PRR识别病原体表面的PAMP 当PRR与PAMP结合后，巨噬细胞膜在肌动蛋白细胞骨架的介 导下发生变形运动，包绕病原体或病原体感染的靶细胞形成 吞噬小体(phagosome) 吞噬小体再与胞浆中的溶酶体融合，形成吞噬溶酶体
TNF。
II型活化
•
•
与经典活化一样，II型活化也需两个信号。
第一个是FcRs的配体，FcRs受体与配体的结合必须
与细胞因子产生的刺激信号相偶联，这些刺激信号即是
巨噬细胞II型活化所需的第二信号。
3. 杀伤机制
——氧依赖性和氧非依赖性 （1）氧依赖性杀菌机制: 需分子氧参加
①ROIs (反应性氧中间物)系统 ②RNIs (反应性氮中间物)系统
（3）免疫调节功能
在特异性免疫中，激活的巨噬细胞可分泌多种细胞因 子，发挥免疫调节功能。
IL-1:激活血管内皮细胞，加强局部免疫应答及炎症反应，引起发热并促进 IL-6的产生。
IL-8:趋化作用和激活中性粒细胞，增强效应细胞功能。
TNF-α:激活血管内皮细胞，增加血管通透性，导致补体和细胞进入组织 及淋巴结。
吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的一种重要防御机制， 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬细胞等少数几种细 胞的独特功能。
吞饮作用是机体内所有细胞都有的正常功能。吞饮时，细
胞膜发生折叠，包围黏附在细胞上的液滴或颗粒，形成空
泡而向胞浆中移动。吞饮过程可能是细胞摄取营养物的一
种手段。
1. 巨噬细胞的表面受体
• 吞噬功能缺陷将导致机体对病原微生物的易感性增高，
常发生各种化脓菌感染及条件致病菌的感染。 • 原发性吞噬功能缺陷系指先天性或遗传性的内源性吞噬 功能不全。
1. 慢性肉芽肿病
• 慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease，CGD）是 以皮肤、肺及淋巴结广泛肉芽肿性损害为特点的遗传性粒细胞 杀菌功能缺陷病。 • 多数病人为男性，X-连锁隐性遗传；少数为常染色体隐性遗
• 中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。 • 当机体受到细菌等病原微生物侵犯时，中性粒细胞受细 菌产物与感染组织释放的某些化学物质的趋化作用，能以
变形运动穿出血管，聚集到细菌侵犯部位，吞噬细菌，形
成吞噬体。
• 吞噬体与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被颗粒内的各 种水解酶、氧化酶、溶菌酶等杀死，并分解消化。
IL-6:激活淋巴细胞，促进抗体产生引起发热。
TNF-γ:激活NK细胞和CTL,增强免疫应答。 IL-3、PGF2a、GM-CSF、G-CSF和M-CSF等因子。
（4）加工和递呈抗原
作为专职抗原递呈细胞。巨噬细胞能加工和
递呈抗原，启动免疫应答。
6. 巨噬细胞的异质性
• 不同的种群个体器官及组织的巨噬细胞具有异质性，相
经典细胞的活化需要两个信号
• 第一是必需的细胞因子IFN-γ，它可以诱导巨噬细胞活
化，但在只有IFN-γ而无第二信号的情况下，不能使巨噬细 胞活化；
•
第二个信号是肿瘤坏死因子（TNF）或TNF诱导剂。外
源性的TNF 可以作为第二信号，但在生理上第二信号通常
是由Toll 样受体的配体诱导巨噬细胞，自身产生内源性的
吞噬细胞和吞噬细胞疾病
武汉大学基础医学院免疫系 罗凤玲
吞噬细胞
吞噬细胞 phagocytes
单核巨噬细胞（系统）
Mononuclear phagocyte system 单核细胞 monocyte 巨噬细胞 macrophage 小胶质细胞、库普弗细胞、破骨细胞
中性粒细胞
neutrophils
• 末梢血中的单核细胞（monocytes）落户于组织之后成为 巨噬细胞（macrophage），执行“清道夫”的功能----清除 死亡细胞碎片和异物抗原，通常将单核细胞和巨噬细胞统称
巨噬细胞是一类重要的炎症细胞，具有趋化作用，可定向转 移至炎症部位集中，加强局部炎症反应，杀灭、清除炎症部 位的病原体及异物等
巨噬细胞分泌IL-1（内源性致热源），作用于体温调节中枢，
引起发热，进一步加强全身和局部的炎症。 作为炎症反应的中心效应细胞和调节细胞，巨噬细胞可分泌 100种以上的活性物质，经一系列反应最终导致皮肤红斑、 水肿、疼痛。
部的DNA • 人的不孕症问题很可能是由女性体内的中性粒细胞抛出 的“天网”过密、过多导致的
吞噬细胞疾病
• 多为遗传性疾病。 • CGD主要是伴性型染色体遗传性疾病，但也可
以常染色体隐性方式遗传，
• Chédiak-Higashi综合征为常染色体隐性基因
的遗传病。
一.吞噬细胞数量减少
1. 白细胞减少症：
大量抗体吸附粒细胞表 面使白细胞凝集、破坏
2. 粒细胞破坏或消耗过多
粒细胞生存时间缩短,超过骨髓生成能力，分裂池各种细胞代 偿性增加，贮存池耗竭 严重败血症，慢性炎症
脾功能亢进
药物过敏
自身免疫性疾病
3. 粒细胞分布紊乱
粒细胞转移至边缘池，附壁，循环池中少。
（二） 临床表现
白细胞减少症：
1．不明原因者：起病缓慢，多数头晕、乏力、食 欲减退，发热等 2．继发于其它疾病者：有原发病症状，另有口腔 炎、中耳炎、气管炎等
• 机体受到某些细菌感染发生炎症时，除白细胞总数增加
外，中性粒细胞的比例显著提高。这些细胞常在吞噬细菌 后自身也坏死成为脓细胞。
人体天网
• 科学家在观察人体免疫系统对付细菌的过程中意外发现， 在那些被人体灭菌勇士白血球杀死的细菌周围，经常会看到 一些丝状物质。
• 这些丝状物质相互缠绕，构成了网。这些网能够迅速把细
①ROIs (反应性氧中间物)系统
在巨噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的
还原性辅酶I和还原性辅酶II，使分子氧活化，生成超 氧阴离子、过氧化氢、单态氧等，组成具有杀菌作用 的系统。 这些物质具有很强的氧化作用和细胞毒作用，可有效 杀伤病原微生物。
②RNIs (反应性氮中间物)系统
巨噬细胞活化产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原
（1）完全吞噬 病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出 胞外。
（2）不完全吞噬
只被吞噬却不被杀死，对机体不利
（3）组织损伤
吞噬过程中释放的多种水解酶能造成邻近组织损伤和炎症反
应
5. 巨噬细胞的生物学功能
巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性 免疫中，主要通过吞噬作用杀灭和清除病原体和异物，并介 导炎症反应；在特异性免疫中，主要发挥免疫调节及抗原递 呈功能。 （1）吞噬和杀伤作用 （2）介导炎症反应
胞……
巨噬细胞
• 寿命长，达数月 • 体大多形性 • 胞浆富含溶酶体 • MHC-I/II和多种粘附分子 • 多种受体
吞噬过程
1. 趋化 2. 接触 3. 吞入 吞噬 形成吞噬体
吞饮
4. 杀灭与消化
形成吞饮体
形成吞噬溶酶体
杀死的病原体进一步由蛋白酶、核酸酶、酯酶等降解、
消化，不能被消化的残渣排至吞噬细胞外。
粒细胞缺乏症：
为急危重症，处理不及时，不适当，有生命危险
起病急，畏寒、高热、头痛、乏力、口腔炎、咽喉炎、直 肠肛门感染、肝脾大等 粒细胞绝对值500～1000/μl中度感染，<500/μl重度感染 大多由药物或化学毒物通过免疫反应引起
二.吞噬细胞的功能不足
• 吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽肿病和ChediakHigashi综合征等。
各种病因导致外周血白细胞计数成人<4.0×109/L
Hale Waihona Puke Baidu
2．中性粒细胞减少症：
外周血中，中性粒细胞绝对数持续<1.5×109/L 3．粒细胞缺乏（agranulocytosis）： 当中性粒细胞严重减少<0.5×109/L
（一）发病机制
1. 粒细胞生成障碍：
放射物质影响：X线，放射性核素接触达一定剂量后，全髓 细胞均减少,粒细胞生存期正常
化学毒物及细胞毒药物的影响：砷、苯等
例如甲亢患者服他巴唑
恶性肿瘤侵润骨髓：骨髓正常造血受抑制
全身营养不良：骨髓营养不良，各种细胞生长均受影响
家族遗传因素：遗传性粒细胞减少
例: 药物引起粒细胞破坏示意图
氨基比林（半抗原） 首次，使机体产生抗体 白细胞 蛋白质（全抗原）
再次氨基比林
体内有抗自身白细胞抗体