痛风的发病机制 ppt课件
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痛风病PPTPPT课件
避免诱发因素
避免过度劳累、精神压 力过大、饮食不当等诱
发痛风的因素。
坚持治疗
对于已经确诊为痛风的 患者，应坚持长期治疗， 定期复查，调整治疗方
案。
05 痛风病患者的生活与饮食 指导
生活指导
保持健康生活方式
规律作息，避免熬夜，保证充足的睡眠时间。 适量运动，增强体质，提高免疫力。
避免诱发因素
避免过度劳累、精神压力过大、寒冷刺激等 诱发痛风的因素。
尿酸结晶刺激关节滑膜和软组织，引 发炎症反应，释放炎症因子和趋化因 子，吸引白细胞浸润，加重炎症。
02 痛风病的临床表现
急性痛风性关节炎
总结词
急性痛风性关节炎是痛风病最常见的首发症状，表现为突发的关节红肿、热痛， 通常在夜间发作。
详细描述
急性痛风性关节炎通常在凌晨或清晨发病，关节局部出现红肿、灼热、疼痛， 疼痛剧烈，如刀割样或咬噬样，疼痛呈持续性或阵发性加重。关节局部皮肤紧 张、发亮，触之较热。
详细描述
慢性痛风性关节炎表现为关节持续性 疼痛、僵硬、肿胀，关节活动受限， 甚至出现畸形。关节周围软组织受累， 可出现梭形肿胀，局部皮肤紧绷、发 亮。
痛风石与尿酸盐肾病
总结词
痛风石是尿酸盐结晶沉积在关节周围形成的硬结，尿酸盐肾病则表现为肾结石和肾功能损害。
详细描述
痛风石常出现在耳廓、跖趾、指间等关节周围，呈圆形或卵圆形，质地坚硬，边界清楚。尿酸盐肾病时，肾结石 可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿等症状。肾功能损害表现为尿素氮、肌酐等指标升高，严重时可导致肾衰竭。
控制盐摄入
减少盐的摄入，降低高血压 和心血管疾病的风险。每日 盐摄入量不超过6克。
适量饮水
保持充足的水分摄入，有助 于促进尿酸排出体外。每日 饮水量应达到2000毫升以上。
痛风演示课件
应戒酒。
处理方法指导
痛风发作期可使用非甾体抗炎药、秋水仙碱等药物缓 解疼痛和炎症；间歇期和慢性期可使用降尿酸药物如
别嘌醇、丙磺舒等控制血尿酸水平。
输入 局标部治题疗
对于局部关节炎症较重的患者，可采用关节腔内注射 糖皮质激素等方法进行局部治疗。
药物治疗
手术治疗
痛风治疗需综合考虑患者具体情况，制定个体化治疗 方案，包括药物治疗、饮食控制、生活方式调整等多
遗传因素
痛风具有一定的家族聚集性，遗传 因素在痛风的发病中起重要作用。
临床表现与分型
临床表现
痛风的主要症状包括关节疼痛、红肿、发热等。疼痛 通常突然发作，程度剧烈，可持续数小时至数天。受 累关节常见于大脚趾、脚踝、膝关节等。此外，痛风 还可引起肾脏病变、尿路结石等并发症。
分型
根据临床表现和病程特点，痛风可分为急性痛风性关节 炎、慢性痛风性关节炎、痛风石及肾脏病变等类型。其 中，急性痛风性关节炎是最常见的类型，表现为关节的 急性炎症发作。慢性痛风性关节炎则是由长期尿酸盐沉 积引起的慢性炎症和关节破坏。痛风石是尿酸盐在软组 织中沉积形成的结节，可引起局部疼痛和功能障碍。肾 脏病变包括尿酸性肾病和尿酸性尿路结石等，严重者可 导致肾功能衰竭。
实验室检查
包括血尿酸测定、尿常规检查、关节液检查等。血尿酸测定 是诊断痛风的重要指标，但需注意血尿酸水平受多种因素影 响。
影像学检查
包括X线检查、超声检查、双能CT等。X线检查可发现关节骨 质破坏和痛风石，超声检查可发现关节积液和滑膜增生，双 能CT可更准确地检测尿酸盐结晶。
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
02
痛风遗传学研究
痛风具有一定的家族聚集性，遗传学研究发现了多个与痛风相关的基因
处理方法指导
痛风发作期可使用非甾体抗炎药、秋水仙碱等药物缓 解疼痛和炎症；间歇期和慢性期可使用降尿酸药物如
别嘌醇、丙磺舒等控制血尿酸水平。
输入 局标部治题疗
对于局部关节炎症较重的患者，可采用关节腔内注射 糖皮质激素等方法进行局部治疗。
药物治疗
手术治疗
痛风治疗需综合考虑患者具体情况，制定个体化治疗 方案，包括药物治疗、饮食控制、生活方式调整等多
遗传因素
痛风具有一定的家族聚集性，遗传 因素在痛风的发病中起重要作用。
临床表现与分型
临床表现
痛风的主要症状包括关节疼痛、红肿、发热等。疼痛 通常突然发作，程度剧烈，可持续数小时至数天。受 累关节常见于大脚趾、脚踝、膝关节等。此外，痛风 还可引起肾脏病变、尿路结石等并发症。
分型
根据临床表现和病程特点，痛风可分为急性痛风性关节 炎、慢性痛风性关节炎、痛风石及肾脏病变等类型。其 中，急性痛风性关节炎是最常见的类型，表现为关节的 急性炎症发作。慢性痛风性关节炎则是由长期尿酸盐沉 积引起的慢性炎症和关节破坏。痛风石是尿酸盐在软组 织中沉积形成的结节，可引起局部疼痛和功能障碍。肾 脏病变包括尿酸性肾病和尿酸性尿路结石等，严重者可 导致肾功能衰竭。
实验室检查
包括血尿酸测定、尿常规检查、关节液检查等。血尿酸测定 是诊断痛风的重要指标，但需注意血尿酸水平受多种因素影 响。
影像学检查
包括X线检查、超声检查、双能CT等。X线检查可发现关节骨 质破坏和痛风石，超声检查可发现关节积液和滑膜增生，双 能CT可更准确地检测尿酸盐结晶。
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
02
痛风遗传学研究
痛风具有一定的家族聚集性，遗传学研究发现了多个与痛风相关的基因
痛风科普PPT课件
代谢综合征干预策略
调整生活方式
合理饮食，控制总热量摄入，减少高脂肪、高糖食物的摄入；增 加运动锻炼，保持健康的体重。
药物治疗
针对代谢综合征的组分，如高血压、高血脂等，选择合适的药物进 行治疗。
定期监测
定期检测血压、血糖、血脂等指标，及时调整治疗方案。
心理干预在康复中作用
01
减轻焦虑和压力
痛风患者常常伴有焦虑和压力等心理问题，心理干预可以帮助患者减轻
关节镜检查和活检技术
关节镜检查
直接观察关节内部结构及病变情况，可同时进行治疗操作。
活检技术
通过穿刺或切开取样，对疑似痛风石或关节病变组织进行病理学检查，以明确 诊断。
04 治疗方案制定与 调整策略
药物治疗原则及注意事项
选用合适的药物
01
根据患者病情、年龄、肝肾功能等因素，选择具有抗炎、镇痛
、降尿酸作用的药物。
3
适当运动
适量运动可促进尿酸排泄，缓解痛风症状。
个体化治疗方案制定
综合考虑患者病情、 年龄、合并症等因素 ，制定个体化治疗方 案。
定期评估治疗效果， 及时调整治疗方案。
根据患者意愿和经济 状况，合理选择治疗 药物和方式。
长期随访和效果评价
建立长期随访制度，定期监测 患者尿酸水平、痛风发作频率 等指标。
关节畸形
长期尿酸盐结晶沉积导致 关节骨质破坏，出现关节 畸形。
肾脏损害及其他表现
尿酸性肾结石
尿酸盐结晶沉积于肾脏，形成肾 结石，可导致肾绞痛、血尿等。
肾功能损害
长期高尿酸血症可导致肾功能损害 ，出现夜尿增多、水肿等症状。
其他表现
如发热、乏力、心悸等全身症状， 以及眼部、耳部等其他部位受累表 现。
痛风病科普讲座PPT课件
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目录
• 痛风病概述 • 痛风病危险因素与预防 • 诊断方法与标准 • 治疗原则及药物选择 • 非药物治疗方法探讨 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
痛风病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致 血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积于关节、软组织 和肾脏引起的疾病。
02
糖尿病
糖尿病患者代谢紊乱 ，可能导致尿酸水平 升高，进而诱发痛风 。
03
肥胖症
肥胖患者体内脂肪堆 积过多，容易引发代 谢紊乱，增加患痛风 的风险。
04
肾脏疾病
肾脏疾病患者尿酸排 泄功能受损，容易导 致尿酸水平升高，诱 发痛风。
03
诊断方法与标准
Chapter
临床表现诊断依据
急性关节炎发作
痛风常表现为夜间或清晨突然起 病，关节剧痛，呈撕裂样、刀割
不同地域和种族间痛风的 发病率存在差异，如亚洲 地区发病率相对较低。
临床表现及分型
急性痛风性关节炎
起病急骤，关节红肿热痛，活动 受限，多累及单侧第一跖趾关节 。
肾脏病变
包括尿酸性肾病、尿酸性肾结石 等，表现为夜尿增多、蛋白尿、 血尿等症状。
01 02 03 04
慢性痛风性关节炎
反复发作的关节炎，关节肿胀、 僵硬、畸形，可伴有痛风石形成 。
注意事项
早期、足量、短疗程用药，避免使用影响尿酸排 泄的药物
间歇期和慢性期管理方案
目标
01
降低血尿酸水平、预防痛风发作
药物选择
02
尿酸合成酶抑制剂（如别嘌醇）、尿酸排泄剂（如苯溴马隆）
注意事项
03
目录
• 痛风病概述 • 痛风病危险因素与预防 • 诊断方法与标准 • 治疗原则及药物选择 • 非药物治疗方法探讨 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
痛风病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致 血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积于关节、软组织 和肾脏引起的疾病。
02
糖尿病
糖尿病患者代谢紊乱 ，可能导致尿酸水平 升高，进而诱发痛风 。
03
肥胖症
肥胖患者体内脂肪堆 积过多，容易引发代 谢紊乱，增加患痛风 的风险。
04
肾脏疾病
肾脏疾病患者尿酸排 泄功能受损，容易导 致尿酸水平升高，诱 发痛风。
03
诊断方法与标准
Chapter
临床表现诊断依据
急性关节炎发作
痛风常表现为夜间或清晨突然起 病，关节剧痛，呈撕裂样、刀割
不同地域和种族间痛风的 发病率存在差异，如亚洲 地区发病率相对较低。
临床表现及分型
急性痛风性关节炎
起病急骤，关节红肿热痛，活动 受限，多累及单侧第一跖趾关节 。
肾脏病变
包括尿酸性肾病、尿酸性肾结石 等，表现为夜尿增多、蛋白尿、 血尿等症状。
01 02 03 04
慢性痛风性关节炎
反复发作的关节炎，关节肿胀、 僵硬、畸形，可伴有痛风石形成 。
注意事项
早期、足量、短疗程用药，避免使用影响尿酸排 泄的药物
间歇期和慢性期管理方案
目标
01
降低血尿酸水平、预防痛风发作
药物选择
02
尿酸合成酶抑制剂（如别嘌醇）、尿酸排泄剂（如苯溴马隆）
注意事项
03
ppt课件痛风
建立良好的社交关系
与亲朋好友保持联系，分享心情和经验，有助于缓解焦虑和抑郁 情绪。
04
痛风与日常生活
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
痛风患者的日常生活管理
保持规律作息
痛风患者应保持规律的作息时间 ，避免熬夜和过度疲劳，有助于 调节身体代谢和内分泌，下落痛
风发作的风险。
总结词
用热水浸泡并不能缓解痛风疼痛。
详细描写
痛风发作时，关节红肿热痛，如果用热水浸泡，会导致关节局部炎症加重，加重 疼痛。正确的做法是使用冰敷或冷敷，减轻炎症和疼痛。
误区三：尿酸值正常就无需治疗痛风
总结词
尿酸值正常不代表痛风已经治愈，仍需继续治疗。
详细描写
痛风的治疗是一个长期的进程，尿酸值的控制是其中的重要指标之一。即使尿酸值正常，也需要继续 治疗以稳定病情，预防痛风发作。同时，保持良好的生活习惯和饮食结构也是预防痛风的重要措施。
PPT课件痛风
汇报人：XXX
202X-12-31
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 痛风概述 • 痛风的治疗 • 痛风的预防与保健 • 痛风与日常生活 • 痛风的常见误区 • PPT总结
目录
CONTENTS
01
痛风概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
避免剧烈运动
痛风患者在运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，以免诱发痛风发作 。同时，应根据自身身体状态和医生的建议进行适当的运动。
坚持规律运动
痛风患者应坚持规律运动，保持一定的运动量和运动强度，有助于调 节身体代谢和内分泌，下落痛风发作的风险。
与亲朋好友保持联系，分享心情和经验，有助于缓解焦虑和抑郁 情绪。
04
痛风与日常生活
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ERA
痛风患者的日常生活管理
保持规律作息
痛风患者应保持规律的作息时间 ，避免熬夜和过度疲劳，有助于 调节身体代谢和内分泌，下落痛
风发作的风险。
总结词
用热水浸泡并不能缓解痛风疼痛。
详细描写
痛风发作时，关节红肿热痛，如果用热水浸泡，会导致关节局部炎症加重，加重 疼痛。正确的做法是使用冰敷或冷敷，减轻炎症和疼痛。
误区三：尿酸值正常就无需治疗痛风
总结词
尿酸值正常不代表痛风已经治愈，仍需继续治疗。
详细描写
痛风的治疗是一个长期的进程，尿酸值的控制是其中的重要指标之一。即使尿酸值正常，也需要继续 治疗以稳定病情，预防痛风发作。同时，保持良好的生活习惯和饮食结构也是预防痛风的重要措施。
PPT课件痛风
汇报人：XXX
202X-12-31
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ERA
• 痛风概述 • 痛风的治疗 • 痛风的预防与保健 • 痛风与日常生活 • 痛风的常见误区 • PPT总结
目录
CONTENTS
01
痛风概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
避免剧烈运动
痛风患者在运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，以免诱发痛风发作 。同时，应根据自身身体状态和医生的建议进行适当的运动。
坚持规律运动
痛风患者应坚持规律运动，保持一定的运动量和运动强度，有助于调 节身体代谢和内分泌，下落痛风发作的风险。
痛风课件(共32张PPT)pptx
新型降尿酸药物研发前景 展望
痛风并发症预防与治疗新 策略
个性化治疗策略发展与应 用
痛风患者生活质量改善与 长期管理
谢谢您的聆听
THANKS
04
充足的水分摄入有助于尿酸的 排泄，建议每日饮水量不少于 2000ml。
运动康复锻炼指导
9字
运动可以促进尿酸的排泄， 提高身体代谢水平，有助于 痛风的控制。
9字
运动时应避免剧烈运动和长 时间运动，以免引起关节损 伤和痛风发作。
9字
建议患者进行中等强度的有 氧运动，如散步、慢跑、游 泳等，每周3-5次，每次30 分钟左右。
尿酸水平监测
指导患者正确使用尿酸检测仪，掌握 尿酸水平监测方法。
合理用药指导及依从性提高
药物种类与作用
详细介绍治疗痛风常用药 物的种类、作用机制及副 作用。
合理用药原则
根据患者具体病情，制定 个体化用药方案，强调按 时按量服药的重要性。
提高依从性措施
通过定期随访、健康教育 等方式，提高患者对治疗 的认知度和依从性。
04
通过学习和掌握一些放松技巧如 深呼吸、冥想等，有助于缓解紧 张情绪和减轻疼痛。
05
并发症预防与处理策略
肾脏损害监测及保护措施
定期检查肾功能
通过血液检查和尿液分析，监测尿酸水平 、肾功能指标及尿蛋白等。
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整，降低血尿酸水 平，减轻肾脏负担。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的药物，如某些抗 生素、非甾体抗炎药等。
发病机制
尿酸生成过多或排泄减少，导致 血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织等部位，引发 炎症反应。
流行病学及危害
流行病学
痛风ppt课件
总结词
对于慢性痛风石患者，应采取降尿酸治疗，以溶解关节内痛 风石。
详细描述
慢性痛风石是痛风发展的一个阶段，此时患者需要在专业医 生指导下进行降尿酸治疗。常用的降尿酸药物包括别嘌呤醇 、非布司他和苯溴马隆等。治疗过程中，医生会根据患者的 具体情况调整药物剂量和疗程。
降尿酸药物和副作用
总结词
降尿酸药物在痛风治疗中具有重要地位，但也可能带来一些副作用。
03
避免使用一些药物如利尿剂、阿司匹林等升高尿酸水平，诱发
痛风发作。
04
痛风案例分享
个人痛风经历分享
01
02
03
痛风初发症状
描述一位患者痛风初次发 作时的症状，如急性关节 炎、疼痛、肿胀等。
痛风对生活的影响
阐述痛风对个人生活、工 作、家庭等方面产生的影 响和困扰。
痛风诊断过程
描述患者从怀疑自己患上 痛风到最终确诊的整个过 程，包括做了哪些检查、 医生的诊断建议等。
历史
痛风是一种古老的疾病，早在公元前 5世纪，希腊医师希波克拉底就有关 于痛风症状的描述。
流行病学
痛风在全球范围内都有较高的发病率 ，尤其在中老年男性和女性中较为常 见。
痛风的病因和发病机制
病因
痛风的病因主要包括高尿酸血症、饮食因素、遗传因素和关节局部因素等。
发病机制
尿酸钠晶体沉积是痛风的主要发病机制。沉积的尿酸钠晶体刺激关节局部炎症 反应，引发疼痛和炎症。
对患者的建议和鼓励
建立健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适 量运动、充足休息和避免过度劳累等。
保持积极心态
保持积极的心态，不要被疾病所困扰，积 极面对生活和工作。
避免高嘌呤食物
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痛风的发病机理
1
痛风的发病机理
简介：
定义：痛风是长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组
异质性、代谢性疾病。
临床特点：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石是沉积、
痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性问质性肾炎和肾结 石等Ⅲ。常并发心脑血管疾病而危及生命。
2
痛风的发病机理
分类 ：原发性(遗传、酶缺陷等)、
③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤酸 及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用 减弱。
④黄嘌呤氧化酶活性增加． 以上这些酶的缺陷均可导致尿酸生成增多。
①②③已证实可引起临床通风
痛风的发病机理
7
继发性尿酸生成增多
包括酶的缺陷、细胞转换增加和嘌呤棱苷酸分解加速 ①细胞转换增加常由血液病、恶性肿瘤、银屑病等疾病导致体内核酸 合成和分解增强，血尿酸水平增高。 ②嘌呤核苷酸分解加速：细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细 胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多 ③酶的缺陷主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄 糖-6-磷酸酶缺乏，分别由Leach-X-伴性Nyhen综合征和糖原贮积 症I型所致。
14 痛风的发病机理
谢
谢
15
痛风的发病机理
8
尿酸的排泄
正常人体内尿酸池为1200mg．转换率60％，即每天产生并排出 750mg，达到动态平衡。 其中1/3由大肠细菌分解，2/3由肾脏排泄。正常人尿酸<600mg／d 限制嘌呤饮食，普通饮食时<1000mg／d)。
原发性痛风尿酸清除过少约占患者的90％ 继发性痛风所占比例要少一些。
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
尿酸盐结晶通过以下两机制发挥作用。
①传统途径：尿酸盐结晶作为调理索和吞噬颗粒诱发吞噬细胞一系列吞 噬反应溶酶体溶解、呼吸爆发和炎性介质释放。 ②特异途径：尿酸盐结晶通过膜插入和膜糖化蛋白交联与脂质膜和蛋白 直接作用，激活C-蛋白、磷脂酶c和D等信号通路，进而诱导单核 细胞白细胞介素8的表达，IL-8在中性粒白细胞募集发挥重要作用。
继发性(慢性溶血性贫血、甲状旁腺功能亢进、各种肾病等)。
3
痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸盐沉积引起炎性反应
4
痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸是嘌呤的代谢终产物
尿酸的生成
外源性：，占体内尿酸来源的20％，由于食物中摄人的嘌呤在体内几乎
都转变成尿酸，痛风诱发和加重的原因。因此高嘌呤饮食可使血尿酸浓度增 高；低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低，
痛风的发病机理
9
生理学及药理学的研究发现肾脏尿酸盐转运的经典模式为：
肾小球的滤过 肾小管的重 吸收 肾小管的分 泌 分泌后的重 吸收
尿酸的排泄
凡是影响上述4个过程的因素．都会影响肾脏对尿酸的排出量 肾小球滤过的尿酸90％以上被近端肾小管重吸收然后再分泌，故肾小管是 影响尿酸排泄量最重要因素。 ①肾小球：肾小球的滤过减步导致高尿酸血症主要见于慢性肾脏疾病引起 肾功能衰竭，还有肾排尿酸阈值增高。原因未明。 ②肾小管：肾小管尿酸排泄减少与一些尿酸盐转运蛋白 有关，其参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分秘和重吸收，其异常与基因变 异有关。 10 痛风的发病机理
痛风的发病机理 13
尿酸盐沉积引起炎性反应
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
单核细胞和肥大细胞参与了炎症早期阶段 肥大细胞：释放炎性介质组胺，增加血管通透性，分化程度低的单拔细 胞．巨噬细胞吞噬尿酸盐结晶后台成肿瘤坏死因子和澈活内皮细胞。 单核细胞：促进痛风急性发作中发挥重要作用。血管内皮细胞受到炎性 细胞因子肿瘤坏死因子a，IL-1及趋化因子Ⅱ-8等刺澈后其表面表达B选 择素，B选择素是属于选择素家族的一种细胞黏附分子，血管内皮细胞可 通过这些黏附因子与中性粒细胞黏附并进入组织中。而后中性粒细胞侵 人，向炎症部位的游走，导致发病。
人
托一霍蛋白：是尿酸转运体．也称尿调节素，它是尿中含量最多的蛋白。 人尿调节素基因的突变导致尿的浓缩功能降低和高尿酸血症。．推测基因 的突变通过肾小管髓撑升支的Na-K-2CI协同转运蛋白影响该段钠的重吸收， 导致近端小管钠重吸收的上调．继而导致尿酸盐的重吸收增加。 痛风的发病机理 12
尿酸盐沉积引起炎性反应
与尿酸有关的基因变异 多药物抵抗蛋白：
调节尿酸和其他有机阴离子如环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、甲氨噍岭 通过肾近端小管细胞的顶膜。 多药物抵抗蛋白也表达于肝细胞基底外侧膜，推测它可能调节尿酸 由肝细胞进人血液，而达种机制足否与尿酸排泄人筋遭的相同目前 仍不清楚””
人
人有机阴离子转运体：调节许多有机二价阴离子如廿酮戊
内源性：占体内尿酸来源的80％，是体内尿酸生成增多的首要因素。包
括嘌呤生物合成增多和分解加速，可分为原发性尿酸生成增多和继发性尿酸 生成增多。原发性尿酸生成增多的主要因素是酶的缺陷
尿酸的排出
5
嘌呤代谢反馈调节途径6 Nhomakorabea原发性尿酸生成增多
酶缺陷的部位可能有 ①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高。 ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高。
二酸进入肾近端小管细胞。尿酸和酮戊二酸在近曲小管的基 底膜侧交换．从而有利于尿酸盐的分泌，或者与基底膜的尿 酸盐排人管周毛细血管及随后的尿酸盐重吸收有关。
痛风的发病机理 11
与尿酸有关的基因变异
尿酸盐阴离子交换器主要参与尿酸在肾近端小管的重吸收。研 究表明，URATl为促尿酸排泄药物的靶位点，其基因突变所导致 的功能降低可致低尿酸血症，说明URATl对近端小臂重吸收尿酸 有重要意义。URATl活性增强或基因表达增加是否为高尿酸血症 的发病机制尚无报道
1
痛风的发病机理
简介：
定义：痛风是长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组
异质性、代谢性疾病。
临床特点：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石是沉积、
痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性问质性肾炎和肾结 石等Ⅲ。常并发心脑血管疾病而危及生命。
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痛风的发病机理
分类 ：原发性(遗传、酶缺陷等)、
③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤酸 及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用 减弱。
④黄嘌呤氧化酶活性增加． 以上这些酶的缺陷均可导致尿酸生成增多。
①②③已证实可引起临床通风
痛风的发病机理
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继发性尿酸生成增多
包括酶的缺陷、细胞转换增加和嘌呤棱苷酸分解加速 ①细胞转换增加常由血液病、恶性肿瘤、银屑病等疾病导致体内核酸 合成和分解增强，血尿酸水平增高。 ②嘌呤核苷酸分解加速：细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细 胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多 ③酶的缺陷主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄 糖-6-磷酸酶缺乏，分别由Leach-X-伴性Nyhen综合征和糖原贮积 症I型所致。
14 痛风的发病机理
谢
谢
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痛风的发病机理
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尿酸的排泄
正常人体内尿酸池为1200mg．转换率60％，即每天产生并排出 750mg，达到动态平衡。 其中1/3由大肠细菌分解，2/3由肾脏排泄。正常人尿酸<600mg／d 限制嘌呤饮食，普通饮食时<1000mg／d)。
原发性痛风尿酸清除过少约占患者的90％ 继发性痛风所占比例要少一些。
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
尿酸盐结晶通过以下两机制发挥作用。
①传统途径：尿酸盐结晶作为调理索和吞噬颗粒诱发吞噬细胞一系列吞 噬反应溶酶体溶解、呼吸爆发和炎性介质释放。 ②特异途径：尿酸盐结晶通过膜插入和膜糖化蛋白交联与脂质膜和蛋白 直接作用，激活C-蛋白、磷脂酶c和D等信号通路，进而诱导单核 细胞白细胞介素8的表达，IL-8在中性粒白细胞募集发挥重要作用。
继发性(慢性溶血性贫血、甲状旁腺功能亢进、各种肾病等)。
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痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸盐沉积引起炎性反应
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痛风的发病机理
高尿酸血症的发病机制
尿酸是嘌呤的代谢终产物
尿酸的生成
外源性：，占体内尿酸来源的20％，由于食物中摄人的嘌呤在体内几乎
都转变成尿酸，痛风诱发和加重的原因。因此高嘌呤饮食可使血尿酸浓度增 高；低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低，
痛风的发病机理
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生理学及药理学的研究发现肾脏尿酸盐转运的经典模式为：
肾小球的滤过 肾小管的重 吸收 肾小管的分 泌 分泌后的重 吸收
尿酸的排泄
凡是影响上述4个过程的因素．都会影响肾脏对尿酸的排出量 肾小球滤过的尿酸90％以上被近端肾小管重吸收然后再分泌，故肾小管是 影响尿酸排泄量最重要因素。 ①肾小球：肾小球的滤过减步导致高尿酸血症主要见于慢性肾脏疾病引起 肾功能衰竭，还有肾排尿酸阈值增高。原因未明。 ②肾小管：肾小管尿酸排泄减少与一些尿酸盐转运蛋白 有关，其参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分秘和重吸收，其异常与基因变 异有关。 10 痛风的发病机理
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尿酸盐沉积引起炎性反应
尿酸盐结晶通过刺激炎性介质的合成和释放来诱发和维 持强烈的炎性反应
单核细胞和肥大细胞参与了炎症早期阶段 肥大细胞：释放炎性介质组胺，增加血管通透性，分化程度低的单拔细 胞．巨噬细胞吞噬尿酸盐结晶后台成肿瘤坏死因子和澈活内皮细胞。 单核细胞：促进痛风急性发作中发挥重要作用。血管内皮细胞受到炎性 细胞因子肿瘤坏死因子a，IL-1及趋化因子Ⅱ-8等刺澈后其表面表达B选 择素，B选择素是属于选择素家族的一种细胞黏附分子，血管内皮细胞可 通过这些黏附因子与中性粒细胞黏附并进入组织中。而后中性粒细胞侵 人，向炎症部位的游走，导致发病。
人
托一霍蛋白：是尿酸转运体．也称尿调节素，它是尿中含量最多的蛋白。 人尿调节素基因的突变导致尿的浓缩功能降低和高尿酸血症。．推测基因 的突变通过肾小管髓撑升支的Na-K-2CI协同转运蛋白影响该段钠的重吸收， 导致近端小管钠重吸收的上调．继而导致尿酸盐的重吸收增加。 痛风的发病机理 12
尿酸盐沉积引起炎性反应
与尿酸有关的基因变异 多药物抵抗蛋白：
调节尿酸和其他有机阴离子如环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、甲氨噍岭 通过肾近端小管细胞的顶膜。 多药物抵抗蛋白也表达于肝细胞基底外侧膜，推测它可能调节尿酸 由肝细胞进人血液，而达种机制足否与尿酸排泄人筋遭的相同目前 仍不清楚””
人
人有机阴离子转运体：调节许多有机二价阴离子如廿酮戊
内源性：占体内尿酸来源的80％，是体内尿酸生成增多的首要因素。包
括嘌呤生物合成增多和分解加速，可分为原发性尿酸生成增多和继发性尿酸 生成增多。原发性尿酸生成增多的主要因素是酶的缺陷
尿酸的排出
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嘌呤代谢反馈调节途径6 Nhomakorabea原发性尿酸生成增多
酶缺陷的部位可能有 ①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高。 ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高。
二酸进入肾近端小管细胞。尿酸和酮戊二酸在近曲小管的基 底膜侧交换．从而有利于尿酸盐的分泌，或者与基底膜的尿 酸盐排人管周毛细血管及随后的尿酸盐重吸收有关。
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与尿酸有关的基因变异
尿酸盐阴离子交换器主要参与尿酸在肾近端小管的重吸收。研 究表明，URATl为促尿酸排泄药物的靶位点，其基因突变所导致 的功能降低可致低尿酸血症，说明URATl对近端小臂重吸收尿酸 有重要意义。URATl活性增强或基因表达增加是否为高尿酸血症 的发病机制尚无报道