自发性蛛网膜下腔出血流程图

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自发性蛛网膜下腔出血诊治流程和规范培训课件

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3、生化改变
SAH后脑缺血和能量代谢障碍
乳酸性酸中毒氧自由基生成激活细胞凋亡胶质细胞功能改变离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍
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4、全身电解质异常
低血钠最常见，占35%
oxyHb 降解（超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑
诱发炎症反应
前列腺素、炎性介质、炎性细胞侵润
脂质过氧化反应
刺激平滑肌收缩
激活免疫反应（免疫球蛋白）
细胞因子增加（白介素-1）
最终加重血管痉挛
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对SAH应高度重视
提高认识和警觉性自发性SAH并非一种疾病，
而是某些疾病的临床表现。早期诊断快速转院尽早采取合适治疗
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SAH病理生理变化
1、颅内压(ICP)增高引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ► 蛛网膜下腔的血块 ► CSF循环通路受阻 ► 弥漫性血管麻痹 ► 脑小血管扩张
有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。
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2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 ► 脑血流量(CBF)下降30%～40% ► 脑血管痉挛 ► 脑水肿 ► 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% ► 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压变化而波动→脑水肿、出血或缺血。

蛛网膜下腔出血PPT课件

3、脑积水： ➢ 急性脑积水多在出血后2天内发生，表
现为急性颅内高压、脑干受压、脑疝等，系因蛛网膜下腔或脑室内的血凝块堵塞脑脊液通路所致，故又称急性梗阻性脑积水； ➢ 交通性脑积水多于出血后2-4周发生，表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于腰穿脑脊液压力增高不明显，故又称正常颅压脑积水
（一）病因及发病机制
继发性：系继发于病因明确的疾患(如钩端螺旋体脑动脉炎、结核性脑膜炎、头部外伤、放射治疗后等)所致；
第七节颅内静脉窦及静脉血栓形成
第八节其他脑血管疾病
一、脑底异常血管网
又称烟雾病，是一组以颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底部出现异常血管网为特征的脑血管病。异常血管网于脑血管造影片上形似吸烟时吐出的烟雾。本病最早由日本学者报道，moyamoya是日语“霭”的读音，故也称moyamoy。病。
统。有脑积水者可示脑室扩大。有血管痉挛者脑内可见梗死灶。
（四）临床表现
易患年龄：青壮年起病突然诱因：激动、活动、咳嗽、排便等常见症状：
1、突发剧烈难忍的头痛，呈胀痛或炸裂
样痛，位于前额、枕部或全头痛，可向项背部放射，常伴有恶心、呕吐。
2、大多数患者在发病数小时后即可查见脑
（一）SAH 的病因
➢ 动脉瘤→先天性 ↘ 动脉粥样硬化性
脑血管畸形其他→moyamoya病
↘动脉炎
（二）发病机制
先天性动脉瘤
动脉内弹力层和肌层先天缺陷，但少儿期却甚少被发现，随年龄增长，受动脉硬化、血流冲击等后天因素的长期作用，管壁薄弱部位逐渐向外膨胀突出，最终形成囊状动脉瘤。
动脉瘤发生的常见部位
提供血管痉挛、供血动脉与引流静脉、侧支循环状况等资料以指导手术治疗。

蛛网膜下腔出血ppt (1)

占脑卒中10％
病因及发病机制

动脉瘤(50%-80%)最常见先天发育+后天因素(BP等)
左VA瘤
Willis环前部多,>10mm易破裂出血脑血管畸形,占第二位发育缺陷:Moyamoya病；高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
右ACA瘤
病理及病理生理

血液入蛛网膜下腔，CSF染血，部分及全脑呈紫红色，
SAH 的监测和一般处理

推荐意见： (1) 注意保持呼吸道通畅(Ⅰ 级推荐， B 级证据) 。 (2) 注意监测血压，保持在收缩压<160 mmHg 和平均动脉压 >90 mmHg(Ⅰ 级推荐，C 级证据) 。 (3) 重视心电监护，采取积极的预防措施，保护心功能(Ⅱ 级推荐， B 级证据) 。 (4) 注意诊治低钠血症(Ⅰ 级推荐， B 级证据) 。 (5) 空腹血糖需控制在 10 mmol/L 以下。 (6) 治疗发热，但是亚低温

(五)脑动脉痉挛:根据出血程度、血块位置预测
脑动脉痉挛
实验室检查腰穿脑脊液检查
CT已显示者可不作
腰穿可见均匀一致血性脑脊液 7～14d
CSF黄变，镜下可见大量皱缩RBC，有助于判断出血时间
实验室检查
脑血管造影、 TCD
应行数字减影血管造影(DSA)
寻找出血原因，指导治疗。DSA的结果的价值最大
蛛网膜下腔出血治疗
流行病学及发病因素
推荐意见：
(1)SAH 病死率很高，应该尽快行脑血管检查，以明确病因，及时治疗(Ⅰ 级推荐，B 级证据) 。 (2) 动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH 的独立危险因素，滥用多种药物，如可卡因和苯丙醇胺与 SAH 的发病相关(Ⅰ 级推荐， B 级证据) 。(3) 如果一级亲属中有 2 例以上动脉瘤性 SAH 者，建议做 CTA 或 MRA 进行动脉瘤筛查(Ⅲ级推荐， C级证据) 。

自发性蛛网膜下腔出血PPT课件

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5、MRI和MRA
头颅MRI，颅内动脉瘤多位于颅底 Willis环，MRI优于CT，动脉瘤内可见流空影。但早期阳性率不如CT。
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6、经颅多普勒超声（TCD）
对SAH后血管痉挛有诊断后值，目前做为SAH后血管痉挛的常规监测手段。
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临床怀疑SAH
临
头颅CT1平扫
床
怀
自发性 SAH 的常见病因
白血病、血友病、ARDS、使用抗凝药血小板减少脑膜炎、结脑可卡因、吗啡胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤维生素K缺乏、电解质失衡、中暑。
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5
SAH 发病危险因素
危险因素
吸烟酗酒高血压/血压变化可卡因（和其他拟交感神经类药）糖尿病高血脂
危险程度
↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
自发性SAH女性多见。女：男为3：2.发病率随年龄增长而增加。在60岁左右达高锋。但年龄进一步加大时反而下降。
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3
病因
自发性SAH的病因很多，最常见的是颅内动脉瘤性。
动脉瘤性
75—80 %
血管畸形
4—5 %
原因不明
14—22 %
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4
病因
高血压动脉硬化脑血栓
血液病过敏疾病感染中毒肿瘤其他
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14
五、其它
1、血压上升， 2、心脏：心律失常， 3、胃肠道：4%发生出血。
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临床表现
1、头痛：见于80—95%病人，突发呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额枕部，可肩腰及下肢，头痛发作前常有诱因，剧烈活动，屏气动作，激动约占发病的
20%. 2、恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗。约3/4病人有头能、恶心、呕吐。 3、意识障碍：见于半数以上病人，有短暂意识模糊至昏迷。17%病人在就诊时已处于昏迷状态，少数无意识改变，但有畏兴，怕响声和振动。

蛛网膜下腔出血演示文稿演示文稿

病因
大约85﹪～90﹪发生在前循环，通常在前交通动脉和大脑前动脉连接处、后交通动脉与颈内动脉连接处和大脑中动脉的分叉处。
在颅后窝，好发于基底动脉尖，基底动脉和小脑上动脉连接处，或小脑前、下动脉或椎动脉与小脑后下动脉的连接处。
10﹪～20﹪的动脉瘤为多发性(其中一个是主要的，其他伴发的比较小)，尤其是相对面的对侧相同血管部位（9﹪～19﹪），又称镜像动脉瘤。
动脉瘤体积是决定其是否破裂出血的危险因素，直径＜3mm的出血机会少，直径＞5～7mm 的出血危险性较高，有临床症状者发生出血的危险性更高。
发病机制
2.脑血管畸形：管壁极薄弱，处于破裂的临界状态。 3.动脉炎或颅内感染损伤血管。 4.肿瘤或癌细胞直接侵蚀血管。
病理
血液流入蛛网膜下腔后，脑表面、脑沟裂和脑池内有血凝块沉积，并在后颅窝各脑池内为多。在破裂血管瘤附近可有脑血肿形成，脑表面早期可见局部粘连，最后可成为一闭塞性蛛网膜下腔的疤痕。
5.交通性脑积Leabharlann ：Hb和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF回流受阻，逐渐出现脑积水和脑室扩张。
病理过程
6.血液及血管内皮等释放血管活性物质：
如氧合血红蛋白(Oxy-Hb)、５-羟色胺(5-HT)、血栓烷Ａ２(TXA2)、内皮素(endothelin，ET) 、组织胺等刺激血管和脑膜，以及钾离子通道的活性变化，可引起脑血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连，导致脑梗死(血管痉挛、降血压、抗纤溶治疗等因素)和正常颅压脑积水。
蛛网膜下腔出血演示文稿
概述
SAH患病率为31/10万，年发病率约4～ 11/10万，约占急性脑卒中的10﹪，占出血性脑卒中的20﹪，占脑血管病导致死亡中的22﹪～25﹪。 SAH的致死和致残率均较高，占半数以上的生存者有着各种不同程度的残疾。

蛛网膜下腔出血ppt(共81张PPT)

诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH
癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见血性CSF
根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别
颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能
如何治疗？
治疗方法的选择
• 手术夹闭
• 血管内（介入）治疗
如何选择？
大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20%
椎基底动脉&分支10%
基底动脉尖和小脑后下动脉常见
病理&病理生理
1. 病理
大脑中动脉区动静脉畸形常见蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池
(鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)
大量出血,颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块
蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶
原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别小脑出血\尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆
CT & DSA可鉴别(表8-5)
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点
发病年龄
常见病因起病速度高血压头痛昏迷神经体征
眼底头部CT 脑脊液
SAH 粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青
血管痉挛等
辅助检查
发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件
约5%首次DSA检查(－)患者, 1~2w后再检查
可发现动脉瘤
辅助检查
4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置\PR间期
缩短\高U波等心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂

蛛网膜下腔出血课件 PPT

继续保持安静
病因
1.颅内动脉瘤: 最常见（约占50-80%）, 好发于30-60岁，女多于男。
2.血管畸形：约占10%，多见青年人。 3.其他：如moyamoya病（约占儿童SAH
的20%）、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。 4.原因不明。
病理生理
等。 6.精神症状： 7.其他症状：
并发症
再出血；脑血管痉挛；脑积水。其他：癫痫发作、低钠血症
[辅助检查]
CT:确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。
脑脊液最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。
MRI： CT和MR血管成像：脑动脉造影:一般出血3天内或3周后进行为
4.动脉瘤外科和血管内治疗
三.脑血管痉挛防治
多主张选用钙拮抗剂，如尼莫地平。
四.脑积水处理
脑脊液分流术
五.癫痫的防治
危险因素：癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死或大脑中动脉动脉瘤，可考虑预防性应用抗癫痫药物
六.低钠血症及低血容量的处理
7.腰穿放脑脊液治疗当病人剧烈头痛，用一般止痛药难以控制时，可谨慎地采用腰穿放脑脊液的方法治疗，以缓解临床症状。
蛛网膜下腔出血课件 PPT
定义
颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称之为蛛网膜下腔出血。
SAH分类：自发性
1. 原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。
2.继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。
外伤性SAH
大家学习辛苦了，还是要坚持
[临床表现]
1.年龄:各年龄均可发病，以青壮年多见。
2.诱因:多在情绪激动中或用力情况下急性发生。 3.头痛：突发异常剧烈全头痛，多伴一过性意识障碍和恶心、呕吐。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。

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自发性蛛网膜下腔出血
颅手术。

一般4-6周后（神经功能基本恢复）再评估是否有必要行血管重建术。

2、高度怀疑肿瘤卒中者，行MRI、CTA或DSA明确诊断后，按脑肿瘤原则处理。

注：1、明确脑外伤导致的脑出血，由脑肿瘤创伤科直接收治。

2、凝血功能障碍导致的脑出血（血液病、肝功能障碍致血小板低下、长期口服
抗凝或者抗血小板药物等），无论血肿大小，均不考虑急诊开颅手术，尽量保守治疗，特殊情况下可考虑钻孔引流术。

院（科）前处理流程
病情不稳定，有危及生命的急性脑疝、脑积水，收住神经外科。