自主呼吸:肺保护和肺损伤的界限
呼吸机常用参数的设置及意义
的水平。 2.V T应在适宜的时间内输送给患者,流量应
适当或超过患者的吸气流量,否则患者将
产生“空气饥饿”( Air hunger )感。
第十一页,共46页。
Company Logo
无延缓(yánhuǎn)时间。
2.触发反应极快,影响因素小,故能最大程度
地减少呼吸功,同ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ效果好。
3.流量触发的灵敏度设置在 1~3升/分。
第二十九页,共46页。
Company Logo
设置(shèzhì)触发灵敏度注意
1.由于呼吸机和人工(réngōng)气道可产生附加阻力,
为减少患者的额外(é wài)做功,减轻呼吸肌群工 作强度,应将触发灵敏度设置在较为敏感
通气功能和发生气压伤的危险性
第三页,共46页。
Company Logo
预防(yùfáng)气
1. 气压伤等呼吸机相关(xiāngguān)的损伤是机械通
气应用(yìngyòng)不当引起的。
2. 潮气量设置过程中,为防止发生气压 伤,一般要求气道平台压力不超过 35 ~ 40cmH2O 。
第四页,共46页。
Company Logo
注意事项
1. 机械通气频率(pínlǜ)的设置不宜过快,以避免肺
内气体(qìtǐ)闭陷、产生内源性呼气末正压。 2.一旦产生内源性呼气(hū qì)末正压,将影响肺通
气/血流,增加患者呼吸功,并使气压伤 的危险性增加。
第九页,共46页。
Company Logo
三、呼吸机吸气流(qìliú)率的
改善氧合。
呼吸机常见监测指标的临床意义
呼吸机常见监测指标的临床意义压⼒参数Ppeak(⽓道峰压)⽓道峰压指呼吸周期中⽓道的最⾼压⼒,在吸⽓过程中⽓道压⼒(Pinsp)的变化符合下⾯公式:Pinsp= (Flow * Rinsp)+(Vt*1/C+PEEP)其中Flow为吸⽓流速,Rinsp为单位吸⽓阻⼒,Vt为潮⽓量,C为静态肺顺应性,PEEP为呼⽓末正压。
从上⾯这个公式可以得到以下启发:(1)在整个吸⽓(也就是呼吸机送⽓)过程中只有流速和潮⽓量是可以变化的,⽓道阻⼒保持不变,顺应性⼀般变化较⼩,可以忽略。
(2)在压⼒控制⽅式下,呼吸机在应⽤起始流速达到⽬标压⼒以后,为了维持压⼒⽬标恒定必须通过降低流速以平衡潮⽓量的增加;在容量控制下,由于压⼒不受限制,所以呼吸机可以使⽤恒定流速持续送⽓直到吸⼊(也就是呼吸机送出的)潮⽓量达到⽬标。
(3)较⾼的⽓道峰压并不⼀定⽴即带来肺的损伤,因为这也许是由于流速会过快或⽓道阻⼒过⼤导致的,实际会不会引起⽓压伤还要结合潮⽓量的多少,下⾯提到的平台压才是引起⽓压伤的关键指标,但瞬间⼤量的⽓体堆积在⽓道会令患者感觉异常难受,所以送⽓速度要根据患者的⽓道阻⼒和实际需求进⾏调整,阻⼒⾼流速要慢,设定的吸⽓时间乃⾄呼吸周期都要加长,呼吸频率降低,潮⽓量变⼤;⽓道通畅可以相应缩短吸⽓时间乃⾄呼吸周期。
⽓道峰压的正常值⼀般为8-16cmH2O,不宜超过40cmH2O,以避免发⽣⽓压伤,原则上尽量以低的峰压维持⾎⽓正常为佳。
Pmean(平均压)平均压为若⼲个呼吸周期的平均⽓道压⼒,就⼀个呼吸周期⽽⾔它等于压⼒时间曲线下的⾯积除以呼吸周期,在完全的控制通⽓情况下,可以采⽤如下公式近似地计算每个呼吸机周期的平均压⼒:Pmean=k*(Ppeak-PEEP)*Ti/Ttotal+PEEP其中k为系数(压⼒控制通⽓为1,容量控制为0.5),Ti为吸⽓时间,Ttotal为呼吸周期。
此值的⼤⼩可影响病⼈肺泡氧合状态及⾎液循环,从公式可以看出,平均⽓道压受呼⽓末正压的影响最⼤,其次吸⽓时间的延长也可以提⾼平均⽓道压,⽽⽓道峰压对⽓道平均压⼒的影响相对较⼩,该项指标的正常值⼀般为5~15cmH2O。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究,结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机,同期对照研究IV非随机,历史对照研究和专家意见V系列病例报道,非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13~23/10万。
呼吸机相关肺损伤
主要机理
3 气压伤及肺内菌群迁移(Barotrauma and bacterial translociation)
ARDS患者功能性肺组织明显减少,使用常 规机械通气治疗时导致气道高压,过高的气道 压力加重肺泡上皮的损害,使气体进入间质组 织,分布于纵隔,胸腹膜及皮下组织。
动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡 内茵群向血液循环内迁移的速度,肺水的积聚、 表面活性物质的丧失等均是可能的诱因,由此 产生的菌血症将又可能产生新的损害。
整理ppt
通气策略
一、肺保护性通气
1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)
降低潮气量,则会导致动脉血二氧化碳分 压升高,即PHC。一般情况下,潮气量4~ 7ml/kg时,允许动脉血二氧化碳分压增高到 40~80mmHg,pH降低至7.10—7.20。在这 种情况下,患者通常能较好耐受。
整理ppt
主要机理
1 容积伤(Volutranma)
1 ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→ 2 能够进行有效通气的肺组织明显减少(所
谓“婴儿肺”,Baby lung) 3 正常标准潮气量的机械通气→ 4 剪切力增加→ 5 损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞
整理ppt
主要机理
2 萎陷伤(Atelectotrauma)
整理ppt
主要机理
一、生物化学性损伤
生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激 介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。
实际上,呼吸机相关性肺损伤的本质是生 物性肺损伤,诱发或加重局部和全身炎症反应, 加重ARDS,成为多器官功能障碍综合征(MODS) 的启动因素。
整理ppt
主要机理
动物研究结果: 在大鼠的高容量通气模型中发现,其肺泡
生理学认识人体的肺功能
生理学认识人体的肺功能肺是人体呼吸系统中至关重要的器官,承担着供氧和排出二氧化碳的重要任务。
通过生理学的研究,我们可以更全面地认识肺的功能和其对人体健康的重要性。
一、肺的结构与功能肺是由左右两侧构成的呼吸器官,位于胸腔内,与心脏相邻。
它们的主要功能是将空气中的氧气吸入人体,并将不需要的二氧化碳排出体外。
1. 呼吸道系统呼吸道系统是肺的核心组成部分,主要包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺泡等结构。
当我们吸气时,空气会通过鼻腔或口腔进入呼吸道,然后经由气管分支为两个主要支气管,再进入支气管末梢的肺泡。
2. 气体交换肺泡是肺部最重要的结构,也是氧气和二氧化碳进行交换的地方。
当气体进入肺泡时,血液中的二氧化碳会从血管中扩散到肺泡内,而氧气则相反地从肺泡进入血液中,并携带到全身各个组织和器官。
3. 呼吸肌肉肺的正常功能离不开周围肌肉的协助。
膈肌和肋间肌肉是呼吸肌肉中最重要的两个组成部分。
当我们吸气时,膈肌和肋间肌肉收缩,使肺部膨胀;而呼气时,这些肌肉则放松,使肺部收缩。
二、肺功能与健康了解肺的功能对于我们维持健康至关重要。
正常的肺功能保证了足够的氧气供应,促进新陈代谢,增强身体免疫力。
同时,良好的肺功能还有助于维持呼吸系统的健康,预防呼吸相关疾病。
1. 容积和通气量肺的容积和通气量是评估肺功能的重要指标。
肺容积反映了肺部的最大伸缩程度,而通气量则是单位时间内呼吸道中气体的流动量。
这两个指标的正常范围保证了肺部正常的换气功能。
2. 肺功能检测现代医学技术使得肺功能检测变得更加准确和精细化。
肺功能检测常用的方法包括肺活量测定、气体扩散功能测定、峰流量测定等。
这些检测手段可以帮助医生评估肺部状况,发现潜在的问题,及早干预治疗。
3. 健康与疾病良好的肺功能对于预防呼吸系统疾病至关重要。
吸烟、空气污染和遭受过度压力等因素都可能对肺部造成损害,导致呼吸道炎症、支气管炎、肺不张等病症。
而通过合理的锻炼、营养均衡和避免有害因素的接触,我们可以维持肺部健康,减少呼吸系统疾病的风险。
生理上的呼吸的名词解释
生理上的呼吸的名词解释呼吸,作为人类生理活动的基本过程之一,是通过肺部进行氧气吸入和二氧化碳排出的过程。
在生理学中,有许多与呼吸相关的名词需要解释和理解。
本文将探讨一些与生理呼吸相关的重要名词。
1. 气道气道指的是人体内连接外部环境和呼吸系统的通道。
气道分为上气道和下气道两部分。
上气道包括鼻腔、口腔、喉咙和声门;下气道则包括气管、支气管和肺组织。
气道起到引导空气流入和流出肺部的作用,维持呼吸顺利进行。
2. 肺泡肺泡是肺部的最小结构单位,是气体交换发生的地方。
肺泡由单层扁平上皮细胞构成,周围则被富含血管的毛细血管网所包围。
在肺泡内,氧气从肺泡进入毛细血管,而二氧化碳则从毛细血管进入肺泡,通过呼吸道排出体外。
3. 肺活量肺活量是指个体在静息状态下最大肺部容积。
通过测量肺活量,可以了解个体的呼吸功能及健康状况。
肺活量常用于评估肺部疾病、体能水平以及呼吸系统发育等方面。
4. 呼吸频率呼吸频率是指每分钟进行呼吸的次数。
正常情况下,成年人的呼吸频率约为每分钟12-20次。
呼吸频率与个体的新陈代谢、活动水平和环境因素等有关。
5. 呼吸深度呼吸深度是指每次呼吸时,个体的呼气和吸气过程中的气体交换量。
呼吸深度通常用呼肺泡容积来表示,可以通过测量潮气量来估算。
呼吸深度与氧气摄入和二氧化碳排出密切相关。
6. 肺通气量肺通气量是指单位时间内从肺部进入和排出的气体量。
它是通过乘以呼吸频率和潮气量来计算的。
肺通气量的大小与个体的肺功能、呼吸节律和代谢状态等因素有关。
7. 肺功能试验肺功能试验是一种用于评估个体呼吸系统功能的测量方法。
常用的肺功能试验有肺活量测定、呼气流量测定以及吸入和排出的气体成分的分析等。
通过肺功能试验,可以判断肺部疾病的程度和类型,指导治疗和监测疾病的进展。
8. 呼吸控制中枢呼吸控制中枢位于脑干和延髓区域,是调节呼吸活动的主要器官。
呼吸控制中枢能够根据血氧含量、二氧化碳浓度和酸碱平衡等信号,自动调节呼吸的深度和频率,以维持机体内部的气体平衡。
福建医大外科学题库(心肺复苏)
福建医大外科学题库(心肺复苏)1[单选题]女性,22岁,车祸后急诊行手术治疗,当出血量超过血容量的()时,具有输血指征A 5% B10% C 15% D20% E 25%答案:D 急性失血一般超过血容量的20%需要输血。
2[单选题]女性,48岁,因慢性失血性贫血,准备输血,给予输血时一次输血时间不应超过的时长是。
A 8小时B 4小时C2小时D6小时E 5小时答案:B 一次输血时长不宜超过4小时,以免在室温下细菌繁殖产生感染。
3[单选题]男性,55岁,外伤后失血,给予输入红细胞补充血容量,如没有休克,输血速度一般控制在A 5~10ml/min B1~2ml/min C3~4ml/min D 4~8ml/min E 2~4ml/min答案:A 短时间、大量快速输入红细胞将增加心脏前负荷,可导致心衰,因此,成人输血速度一般控制在5~10ml/min;老年或心功能较差者要调节到较低的速度(1ml/min)。
4[单选题]女性,52岁,由于上消化道大出血需要输入红细胞,下列属于输血引起的疾病是。
A疟疾B 甲型肝炎C低镁血症D低钾血症E脾功能亢进答案:A 疟原虫寄生在红细胞内,输全血或浓缩红细胞将导致疟原虫传播。
5[单选题]女性,55岁,查血常规,HB65g/L,给予输血治疗,在输血治疗中最常见的并发症是A 循环超负荷B发热反应C 过敏反应D细菌污染E 溶血反应答案:B6[单选题]男性,65岁,输入红细胞后出现了体温升高,非溶血性发热反应多发生在输血开始后。
A15分钟~2小时B<15分钟C2~3小时D3~4小时E5小时答案:A 发热反应是最常见的早期输血并发症之一,发生率为2%~10%。
多发生于输血开始后15分钟~2小时内,主要表现为畏寒、寒战和发热,体温可上升至39C~40℃,同时伴有头痛、出汗、恶心、呕吐及皮肤潮红。
7[单选题]男性,54岁,外伤后出现失血性休克,可用于纠正休克补充血容量的是A 浓缩红细胞B 冷沉淀物C白蛋白液D 免疫球蛋白E 血小板答案:A 快速输入浓缩红细胞,可提高有效循环血容量。
呼吸机相关性肺损伤
早产儿氧化应激损伤易感性
早产儿高危因素:
宫内为相对低氧环境,生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血:早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比,输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加, 氧化应激发生率增加 母亲因素: 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
分类: 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤(炎症性损伤)
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP CMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血 管阻力, 以获得高肺功能残气量和肺顺应性 过高PEEP导致心输出量下降及气压伤
肺保护性通气策略:触发同步
自主呼吸弱者用流量触发,自主呼吸强者用压 力触发
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义: 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤,主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度
将触发灵敏度设置在一定水平,以保证实际通 气次数比设置次数快10-15次/分
心肺脑复苏治疗与护理
缺氧性脑损伤:心肺脑复苏时缺氧时间过长可能会导致
06
缺氧性脑损伤,造成不可逆的脑损伤。
心肺脑复苏的风险和并发症
其他并发症:还可能出现感染、出血、心律失常等并发症。 因此,在进行心肺脑复苏时,需要严格掌握操作技巧,尽 可能避免并发症和风险,同时在复苏后进行相应的监测和 治疗,以保证患者的安全和复苏效果。
心肺脑复苏的常见问题
如何判断是否需要进行心肺脑复苏? 一般来说,需要判断患者是否有呼吸和心跳。如果患者没有呼吸或心跳,需要立即进行心肺脑复苏。
心肺脑复苏时应该注意哪些问题? 心肺脑复苏时需要注意安全问题,尽量避免二次伤害;同时要注意施力和呼吸的时间和频率,以避免出现 并发症;复苏后还需要进行监测和治疗。
高级心血管生命支持
药物治疗:根据患者的具体情况,使用一系列药物进行治疗,包括血管活性药物、抗心律失常药物、血流 动力学支持药物等,以恢复患者的心血管功能。
气道管理:在高级心血管生命支持中,需要对患者的气道进行管理,包括使用口咽通气管(Orotracheal Intubation)或气管插管(Tracheal Intubation)等技术,保证患者的气道通畅。
心肺脑复苏后患者的预后如何? 心肺脑复苏后患者的预后取决于多种因素,包括原因、复苏时间、施救过程中的操作质量等。一般来说, 早期进行心肺脑复苏和及时施救能够提高患者的预后。
心肺复苏效果判断
心肺复苏后,判断其效果
A
主要需要考虑以下几个方
面:
恢复心跳:心肺复苏的另一
C
个重要目标是恢复患者的心 跳。如果复苏后能够恢复患
高级心血管生命支持包括以下几个方面: 心肺复苏:在出现心跳停止的情况下,需要及时进行心肺复苏。在进行心肺复 苏时,要注意适当的压力、频率和深度,以及配合使用自动体外除颤器 (Automated External Defibrillator, AED)进行除颤,以恢复患者的心跳。 心电监护:使用心电监护仪对患者进行心电图监测,以了解心律异常和心电图 异常等情况,并及时采取相应的治疗措施。
心肺复苏科普精选全文
对于医务人员
02
如患者无意识/ 无反应,合并呼吸状态异常或无呼吸的同时,应
进行不超过 10秒的脉搏检查,如未扪及脉搏应假定为心搏骤停。
[2]何庆,黄煜.2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结[J].心血管病学进展,2021,42(03):285-289.
如何识别心脏骤停?
黄金8分钟
3-5秒 黑矇
10-20秒 意识丧失
1-2分钟 瞳孔固定、大小便失禁
8分钟 “脑死亡”
30-60秒 瞳孔散大
5分钟 脑内ATP枯竭、 能量代谢完全停止
15秒 抽搐,Adams-Stokes 左右 综合征发作
6分钟
开始出现脑细胞死亡、 神经元不可逆性损伤
5-10秒 昏厥、意识障碍、突然倒地
1岁以下婴儿心肺复苏:用无名指和中指“两指”按压,按压位置为“乳头连线的下 方”,按压幅度为4-5cm,人工呼吸时施救者的嘴要同时包住婴儿口鼻,适当吹气不要 过度,避免肺损伤。
特殊情况下启动心肺复苏
溺水心肺复苏:采取头低俯卧位行体位引流,迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及 其它异物,拍打背部促使气道液体排出,保持气道通畅;随后先进行5次人工呼吸,再 进入上述心肺复苏步骤。
开放气道 (airway, A)
人工呼吸 (breathing, B)
胸外按压(compression, C)
位置:胸骨中下1/3,为两乳头连线的中点处。 手法:掌跟紧贴胸部,两手重叠,下面手五指翘起, 双臂伸直,上半身前倾,以髋关节为轴用上身力量 垂直按压。 按压深度:成年人5-6cm。 按压频率:成年人100~120 次/分。
狭义
指的是徒手心肺复苏, 如胸外按压、口对口 人工呼吸这些复苏手段。
最新呼吸机常用参数及设置
2 男子标准体重公式:(身高-100)* 1.0
潮气输出量一定要大于人的生理潮气量,生理潮气量为 6~10毫升/公斤,而呼吸机的潮气输出量可达10~15毫升/公 斤,往往是生理潮气量的1~2倍。要根据胸部起伏、听诊两 肺进气情况、参考血气分析进一步调节。
呼吸机常用参数及设置
低位转折点法(P-V曲线法)
根据肺的弹性力学特征,特别是根据塌陷肺泡复张的特征 来指导PEEP选择,显然比较符合ARDS的病理生理改变。
呼吸机常用参数及设置
吸气压力(Pcontrol、Psupport)
呼吸机常用参数及设置
呼吸机参数的调整
目标:维持合适的PaO2,PaCO2
方法:1. FiO2-PEEP递增法(PaO2 经验法) 2.低位转折点法(P-V曲线法) 3.胸部CT导向的PEEP递减法 4.肺牵张指数(stressindex)法 。。。。
呼吸机常用参数及设置
FiO2-PEEP递增法(PaO2 经验法)
首 先 需 设 定 机 械 通 气 的氧合目标,一 般 为 PaO2 55~8Omm Hg,或动脉血氧饱和度(SaO2)88% ~95 % ,然后交替提高PEEP和FiO2的水平,以达到氧合目标 的PEEP水平为适当的PEEP。
呼吸机的反应时间短, 可降低患者的呼吸功, 更易实现人 机同步, 故临床上大多采用的是流速触发。
呼吸机常用参数及设置
呼吸机常用参数及设置
呼气末正压(PEEP)
在间歇正压通气的前提下,使呼气末气道内保持一定压力。 自主呼吸呼气末压力来自常值为0,由于肺泡表面活性物质
能降低肺泡表面张力,肺泡在呼气末并不会萎陷。但在肺 部感染,全麻术后等情况下肺泡表面活性物质减少,导致 肺泡容易趋于萎陷。
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称:急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面:1.休克各种类型休克,如感染性、出血性心源性和过敏性等,特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤,肺挫伤,颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液(特别是pH值<2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2%-18%并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后,放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70%-85%,多种致病因子或直接作用于肺,或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤,而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等;间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
ICU患者呼吸机管理技巧
ICU患者呼吸机管理技巧在重症监护室(ICU)中,呼吸机是治疗呼吸衰竭和辅助通气的重要设备。
恰当地管理呼吸机对于提供ICU患者的适当呼吸支持至关重要。
本文将介绍一些ICU患者呼吸机管理的技巧,旨在提高患者的治疗效果和减少并发症的发生。
1. 患者评估在给ICU患者使用呼吸机之前,首先需要进行全面的患者评估。
目的是确定患者的气道状况、呼吸功能、呼吸频率、潮气量和氧合情况等。
评估结果将有助于医护人员制定个体化的呼吸机设置方案。
2. 合适的呼吸机模式选择在ICU中,常见的呼吸机模式包括辅助控制通气模式(ACV)、控制通气模式(PCV)、间歇指令通气模式(SIMV)和压力支持通气模式(PSV)等。
选择合适的模式应根据患者的具体病情、气道阻力和肺顺应性等因素来决定。
对于有自主呼吸能力的患者,压力支持通气模式可能是更合适的选择。
3. 呼吸参数的调整合理的呼吸参数设置对于患者的呼吸机管理至关重要。
其中,潮气量、呼吸频率和吸气流速是需要特别关注的参数。
过高或过低的潮气量可能导致肺膨胀过度或通气不足,从而增加肺损伤的风险;错误的呼吸频率和吸气流速可能导致呼吸不同步和气道压力过高。
医护人员应根据患者的具体情况,进行适当的调整。
4. 气道管理在ICU患者的呼吸机管理中,良好的气道管理非常重要。
包括定期吸痰、保持呼吸道通畅以及适当的气道湿化等。
这些措施可以降低气道感染和其他并发症的风险。
5. 肺保护策略ICU患者常常易患肺损伤,因此,肺保护策略在呼吸机管理中起到至关重要的作用。
这些策略包括低潮气量通气、平台压力控制、适当的呼气末正压(PEEP)和限制性输液等。
通过合理设置呼吸参数,可以减少肺膨胀压力,降低肺损伤的风险。
6. 目标导向性呼吸机治疗目标导向性呼吸机治疗是一种基于特定目标进行个体化调整的管理策略。
根据患者的具体情况和需求,制定不同的治疗目标,如氧合指标和呼吸力学指标等。
通过不断监测和调整呼吸机参数,使患者能够达到预期的治疗目标。
肺损伤评分
225—299mmHg
1
175-224mmHg
2
100—174mmHg
3
〈100mmHg
4
呼气末正压
(PEEP)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
<5cmH2O
0
6—8cmH2O
1
9-11cmH2O
2
11-14cmH2O
3
〉15cmH2O
4
顺应性
〉80ml/cmH2O
0
60-79ml/cmH2O
1
40-59ml/cmH2O
2
20-39ml/cmH2O
总评分各参数评分之和所采用参数数目之和040无肺损伤02525轻微中度肺损伤25严重肺损伤线胸片以心脏为中心将肺野分为四个象限
Murray肺损伤评分
指标
表现
分值
得分
总评分
X线胸片
无
0
局限于1/4肺区
1
局限于2/4肺区
2
局限于3/4肺区
3
在所有肺区均有
4
低氧血症评分
(PaO2/FiO2)
〉300mmHg
3
<19ml/cmH2O
4
注:总评分=各参数评分之和/所采用参数数目之和 (0-4分)
0—无肺损伤 0。25—2.5—轻微—中度肺损伤 >2。5—严重肺损伤
注:X线胸片以心脏为中心,将肺野分为四个象限;顺应性的测定必须在自主呼吸基本消失(镇静/肌松状态下)、定容控制通气时进行.
最新:ARDS的早期识别和诊断
最新:ARDS的早期识别和诊断摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的疾病,其定义为在没有显著心血管受累的情况下,急性发作伴有双侧肺部浸润的严重低氧血症。
然而目前柏林标准的定义是在2012年提出的,主要集中在有创机械通气下的插管患者,最近的COVID-19大流行凸显了对ARDS的更全面定义的必要性,包括接受无创氧疗策略治疗的患者,尤其是经鼻高流量氧疗,并可以满足所有其他诊断条件。
早期识别自主呼吸患者的ARDS可能有助于评估药物和非药物治疗的早期启动。
同样,ARDS病因的准确识别对于早期开始适当治疗显然至关重要。
文献中对精确的潜在病因诊断(细菌、病毒、真菌、免疫、恶性、药物诱导等)以及诊断方法进行了深入研究。
迄今为止,没有临床实践指南推荐对ARDS患者进行结构化诊断检查。
除了以防止肺损伤恶化为目的的肺保护性通气外,对根本原因的特定治疗对于改善预后也具有核心作用。
在这篇综述中,我们讨论了早期识别自主呼吸的非插管患者的ARDS,并提出了结构化的诊断工作。
关键词:ICU;急性呼吸窘迫综合征;急性呼吸衰竭1引言急性呼吸窘迫综合征(ARDS)于1967年首次在12名因非心源性肺水肿引起的突发性呼吸衰竭患者中被报道。
这些患者都没有潜在的肺部疾病,并且在诱发因素几天后,他们迅速发展为急性低氧血症、僵硬肺和胸片上弥漫性双侧肺泡浸润。
对7例死亡患者进行尸检,除1例外,均具有弥漫性肺泡损伤的特征性组织学模式,包括透明膜形成、水肿、细胞坏死和增殖。
组织学损伤的特征为早期渗出期,肺泡毛细血管膜通透性改变导致肺泡内水肿,随后为增生修复期,肺泡2型细胞和成纤维细胞大量增殖,导致正常组织分解或进展为纤维化。
虽然弥漫性肺泡损伤通常被认为是ARDS肺部的形态学标志,但实际上,在具有ARDS临床标准的患者中,只有不到一半的患者发现了这种典型表现。
ARDS由多种肺内和肺外病因引起(表1)。
无论潜在的原因或潜在的组织学病变是什么,弥漫性肺泡水肿和肺泡塌陷都会减少可用的肺通气量,从而降低肺顺应性,这与微循环损伤一起,导致通气-灌注失衡,引起肺内分流和死腔。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
机械通气模式
容量控制通气与压力支持通气 同步机械通气模式与非同步机械通气时(APRV) 应用高水平PEEP进行肺复张,增加顺应性
总结
1.ARDS机械通气时自主呼吸存在有利和有害的作用。 2.自主呼吸的净作用取决于肺损伤的严重程度。 3.在ARDS机械通气策略允许自主呼吸和机械通气过程中使用肌松剂。 4.恢复机械通气流体样的肺组织是防止自主呼吸有害影响的关键,使食道压更能 精确的反应局部肺应力。
N Engl J Med. 2015 Feb 19;372(8):747-55.
自主呼吸的监测
胸壁的运动,呼吸机波形 呼吸频率高于呼吸机设置频率,较高分钟通气量、
潮气量和吸气气流 气道闭合压(P0.1) 食道压、EIT
自主呼吸的临床管理方法
• 使自主呼吸努力最小化 • 潮气量 • 机械通气模式 • 最佳肺复张
2.由于通气肺体积减少,潮气量的设定将增加肺损伤。
肺损伤的危险因素
• 1.ARDS的严重性 • 2.肺容积的减少 • 3.呼吸驱动增加 • 4.呼吸机设置不当
ARDS的严重性
Crit Care Med 2013; 41:536–545
呼吸驱动增加—食道压的变化
Crit Care Med 2013; 41:536–545
ARDS
自主呼吸:肺保护和肺损伤的界限
自主呼吸 VS 机械通气
自主呼吸
..
V A/Q
.
.
VT
V A /Q
控制机械通气
V.
.
A /Q
VT
.
V
A
.
/Q
Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man.Anesthesiology 1974; 41:242-255
早期使用肌松剂,可以降低重度ARDS患者90天死亡率
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
自主呼吸导致肺损伤的机制
1.摆动呼气 2.跨肺压和潮气量 3.增加肺灌注 肺水肿 4.人机对抗 5.呼气努力 FRC
“流体样行为”和“固体样行为”
肺容积减少对膈肌的位置和功能具有重要影响。膈肌上抬导致膈肌
曲率更大,膈肌纤维拉长,胸膜腔内压变得更负。
肺顺应性,增加通气的异
质性,最终加重肺损伤。
Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 8, pp 985–992, Apr 15, 2017
潮气量增加与跨肺压的增加不成比例的情况
临床结局
在重度ARDS患者,避免自主呼吸可以降低肺损伤,并改善临床结局; 在轻中度ARDS患者,自主呼吸对临床结局的较小,但是可以减少肺损伤的 发生,促进肺功能,在某些患者中,可以降低机械通气持续时间。
早期使用肌松剂,可以降低重度ARDS患者气压伤的发生率
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
机械通气与自主呼吸比较
1.膈肌张力 2.心血管效应 3.肺功能 4.临床结局
部分支持机械通气模式逐渐增加
参数
总体(N=2377) 轻(n=714) 中(n=1106) 重(n=557) p值
机械通气设置(第1天)
自主呼吸通气 723(30.4) NO.(%)[95% [8.6-32.3] CI]
Curr Opin Crit Care. 2015 Feb;21(1):26-33.
摆动呼气
Am J Respir Crit Care Med. 2013 Dec 15;188(12):1420-7.
自主呼吸导致肺损伤的机制—摆动呼气
自主呼吸导致肺损伤的机制—跨肺压和潮气量
自主呼吸努力可使胸膜腔
内压更负,进而增加跨血
可于;的通任相复A痛 驱 增气 何 反 张R、动加肺给的和D发。将容定是局S患热如引积的,部者、果起减潮自的的肺呼膈少气主容高炎吸肌:量呼积碳和神收参或吸伤酸全经缩与气常。血身肌增呼道发症炎肉强吸压生,症功,的,于酸等能胸肺呼肺中原完膜组气不毒因整腔织末张、导,内减容区低致然压少 积 域氧较后波,小,血强呼动膈的导症的吸更肌肺致、呼驱大收组重疼吸动。缩织力力更依增容赖加易区,受短管对肺的于水对损暂压肺肿力损;,伤而增的肺加患水肺者肿灌可可注引降;起低
使自主呼吸努力最小化
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
潮气量
• 限制潮气量可能减少自主呼吸相关的肺损伤,但有时自主呼吸是 难以消除的,特别是压力控制模式。如果呼吸努力很强,通过容 量控制通气限制很小的潮气量可以导致患者更负的胸腔内压,进 而增加肺水肿,增加双触发的频率。
谢谢聆听!
对于严重ARDS病人机械通气时在48小时内应避免保留自主呼吸 在轻中度ARDS和ALI病人,保留自主呼吸可能有效
Curr Opin Anesthesiol 2012, 25:148–155
呼吸驱动增加
呼吸机设置不当
对于越严重的ARDS患者,呼吸系统顺应性越差,机械通气时平台压和驱动压越大 ,驱动压可预测无自主呼吸ARDS患者生存率。 无自主呼吸时,驱动压=Pplat-PEEP 存在自主呼吸时,驱动压=Pplat-PEEP+∆Ppl; 对于重度ARDS患者,即使降低潮气量至4ml/kg,平台压仍会较高,在这种情况下 ,用降低的PEEP水平来降低平台压的方法将会增加驱动压,进而加重肺损伤。
260(36.4) 336(30.4) [32.9-40.0] [29.7-35.3]
127(22.8) <0.001 [19.3-26.5]
本研究显示约30%的急性低氧性呼吸衰竭和ARDS患者在气管插管的第1天既已 行自主呼吸通气
Ann Transl Med 2017;5(14):292
膈肌收缩力(吸气努力)与机械通气过程中膈肌厚度变化的 速度和方向有关
Minerva Anestesiol. 2012 Aug;78(8):941-8.
肺功能—自主呼吸改善通气血流比和氧合
APRV PCV
Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jul 1;164(1):43-9.
肺功能
Curr Opin Crit Care 2014, 20:69–76
• 1.摆动呼吸 • 2.内源性PEEP的存在 • 3.气道阻力的增加 • 4.肺顺应性降低。
Байду номын сангаас
自主呼吸导致肺损伤的机制—人机对抗
双触发对潮气量的影响
呼气努力
1.自主呼吸激发呼气肌肉。用力呼气使膈肌上抬,呼气末肺容积降低 ,进而导致低氧血症,呼吸机较高条件的支持加重肺损伤。
VT
VT
平静呼气
用力呼气
Am J Respir Crit Care Med Vol 192, Iss 9, pp 1080–1088, Nov 1, 2015
控制通气导致膈肌功能障碍和膈肌萎缩 可见于控制通气18h的患者
N Engl J Med 2008;358:1327–1335.
心血管效应—30%的ARDS患者存在右心室功能损 害