脂肪与脂肪酸与超重肥胖关系
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n-3 PUFAs与其他种类脂肪酸相比, 其主 要功能已不是作为底物参与TG的合成, 而是 对TG的合成和氧化代谢过程发挥调节作用。 研究表明, n-3 PUFAs可通过抑制肠道TG吸 收、肝脏内源性TG 合成等途径降低血浆 TG 水平。
PUFAs影响肥胖发生的机制
B、PUFA s与脂肪细胞分化
研究发现, 胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入 量及n-6与n-3 PUFAs的比例是早期脂肪细 胞分化的重要影响因素。
综上所述
n-6PUFA s和n-3PUFA s通过对三酰 甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞 分化增殖及瘦素表达的调节在肥胖 的发生、发展过程中起重要作用。
因此，保证膳食适量n-3PUFA s摄 入使得n-6/n-3PUFA s 维持适当比 例，对健康至关重要。
微量脂肪酸
共轭脂肪酸( conjugated fatty acids) 共 轭亚油酸( conjugated linoleic acid, CLA) 是共轭脂肪酸中最有代表的一种, 它 作为亚油酸的几何以及位置异构体, 是一类 分子内具有共轭二重键结合的化合物的总 称。
脂肪、脂肪酸与 超重肥胖的关系
主要内容
一、概述 1、肥胖超重的定义与发生 2、脂肪和脂肪酸的定义 3、脂肪酸的分类 二、脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系 1、饱和脂肪酸 2、不饱和脂肪酸 3、微量脂肪酸 三、反式脂肪酸 四、功能性油脂的研究进展
引起肥胖Байду номын сангаас原因
一、肥胖超重的定义与发生
1、肥胖是人体内脂肪堆积过多 和或分布异常，体重增加
2）脂肪酸是机体主要能量来源之一 。
3、脂肪酸的分类
1）按饱和度分类： A、饱和脂肪酸 B、不饱和脂肪酸
2）按营养角度分类： A、非必需脂肪酸 B、必需脂肪酸，机体自己不能合成， 必须依赖食物供应
二、脂肪酸与脂类代谢
自上世纪中叶以来, 肥胖的发生率逐年升高并呈现全 球流行趋势。肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人 们面临的主要健康问题之一。
大量研究表明, 除极个别由于瘦素本身缺乏
导致肥胖以外, 绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平 升高, 但过量表达的瘦素不能发挥生物学作用, 存在瘦素抵抗现象。瘦素表达增加、瘦素抵抗 是肥胖状态下主要的病理生理特征之一。
近来研究发现, PUFA s对瘦素的表达有调节 功能, 但由于实验周期、实验方法和对象的不同, 各研究结果也不一致。见表1。
2、肥胖的根本原因是能量摄入 超过能量消耗。
肥胖超重的定义与发生
3、BMI（Body Mass Index） ，计算 公式： 体重指数BMI=体重/身高的平方 （国际单位kg/㎡）
WHO制定的中国成年人身体指数参考标 准 健康体重：18.5≤BMI<24 超重：24≤BMI<28 肥胖：BMI≥28
1、饱和脂肪酸 1）定义：含饱和键的脂肪酸。
2）膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂 肪及乳脂中 ，这些食物也富含胆固 醇。
2、不饱和脂肪酸 （1）单不饱和脂肪酸：调节血脂，
减低胆固醇。
（2）多不饱和脂肪酸： 使胆固醇 酯化，降低血清和肝脏中的胆固 醇和甘油三酯水平。
多不饱和脂肪酸
1）多不饱和脂肪酸（PUFA s）为人体必 需脂肪酸，包括n-6PUFA s和n-3PUFA s
2.对人类膳食进化的研究表明
3.n-6/n-3PUFAs 摄入比例远古1-2:1，现 代10-20:1，世界卫生组织推荐该比例为 <4:1
4.科研调查:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠 肥胖及相关细胞因子的影响
PUFAs影响肥胖发生的机制
A、PUFA s与甘油三酯代谢
TG 代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的 增殖分化及机体脂肪的聚积。
n-3 PUFAs摄入减少、n-6 PUFA s摄入增 加或n-6 /n-3PUFAs比例的升高与儿童早 期肥胖发病相关。
n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制脂肪细 胞分化增值的作用。
PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
瘦素主要由脂肪组织合成分泌, 具有调节食 欲、代谢、生殖等诸多生物学功能, 其中最 主要的就是能量代谢的调节作用。
表1 PUFA s对瘦素的表达
非裔人群 n-3PUFA s直接降低瘦素水平
动物实验
n-6PUFA s摄入增加可促进瘦素表达，n-3PUFA s则抑制瘦素表达，也有n-3PUFA s促进瘦素表达 的报道
肥胖儿童
血浆n-3PUFA s水平增高，n-6PUFA s水平下降， 血浆瘦素水平与n-3PUFA s呈正相关、与n6PUFA s呈负相关。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍 可能是机体为降低血脂水平和抵抗其他病理生理反 应而进行的反应性调节现象，不能确定直接调节
饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加, 能量 消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得 到抑制, 并促进能量消耗。 在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也 可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结 合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇 合成和细胞糖利用等外周作用。
PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
1、脂肪的定义
1）脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰 甘油酯
2）脂肪又包括不饱和与饱和两种，动 物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温 中成固态。相反，植物油则以含不饱 和脂肪酸较多，在室温下成液态。
2、脂肪酸的概念
1）脂肪酸（fatty acid是由碳、氢、氧 三种元素组成的一类化合物），是指一 端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链， 是有机物。
I． n-6PUFA s主要包括亚油酸（LA）、 花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、 玉米及葵花籽油中含量丰富 。
II. n-3PUFA s主要包括亚麻酸（LNA）、 二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯 酸（DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚 麻油和鱼油中。
相关科研调查结果
1.欧洲等发达国家人群流行病学显示
虽然肥胖的病因和发病机制尚不十分清楚, 但一般认为 肥胖是基因和环境相互作用的结果, 其中饮食是重要的 发病因素之一。膳食脂肪摄入过量是引起肥胖脂肪聚积 的一个重要环境因素。
近年来研究显示, 肥胖的发生不仅取决于膳食脂肪量, 也取决于脂肪酸的种类和构成, 特别是多不饱和脂肪酸 的种类和构成。
二、脂肪酸与脂类代谢
PUFAs影响肥胖发生的机制
B、PUFA s与脂肪细胞分化
研究发现, 胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入 量及n-6与n-3 PUFAs的比例是早期脂肪细 胞分化的重要影响因素。
综上所述
n-6PUFA s和n-3PUFA s通过对三酰 甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞 分化增殖及瘦素表达的调节在肥胖 的发生、发展过程中起重要作用。
因此，保证膳食适量n-3PUFA s摄 入使得n-6/n-3PUFA s 维持适当比 例，对健康至关重要。
微量脂肪酸
共轭脂肪酸( conjugated fatty acids) 共 轭亚油酸( conjugated linoleic acid, CLA) 是共轭脂肪酸中最有代表的一种, 它 作为亚油酸的几何以及位置异构体, 是一类 分子内具有共轭二重键结合的化合物的总 称。
脂肪、脂肪酸与 超重肥胖的关系
主要内容
一、概述 1、肥胖超重的定义与发生 2、脂肪和脂肪酸的定义 3、脂肪酸的分类 二、脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系 1、饱和脂肪酸 2、不饱和脂肪酸 3、微量脂肪酸 三、反式脂肪酸 四、功能性油脂的研究进展
引起肥胖Байду номын сангаас原因
一、肥胖超重的定义与发生
1、肥胖是人体内脂肪堆积过多 和或分布异常，体重增加
2）脂肪酸是机体主要能量来源之一 。
3、脂肪酸的分类
1）按饱和度分类： A、饱和脂肪酸 B、不饱和脂肪酸
2）按营养角度分类： A、非必需脂肪酸 B、必需脂肪酸，机体自己不能合成， 必须依赖食物供应
二、脂肪酸与脂类代谢
自上世纪中叶以来, 肥胖的发生率逐年升高并呈现全 球流行趋势。肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人 们面临的主要健康问题之一。
大量研究表明, 除极个别由于瘦素本身缺乏
导致肥胖以外, 绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平 升高, 但过量表达的瘦素不能发挥生物学作用, 存在瘦素抵抗现象。瘦素表达增加、瘦素抵抗 是肥胖状态下主要的病理生理特征之一。
近来研究发现, PUFA s对瘦素的表达有调节 功能, 但由于实验周期、实验方法和对象的不同, 各研究结果也不一致。见表1。
2、肥胖的根本原因是能量摄入 超过能量消耗。
肥胖超重的定义与发生
3、BMI（Body Mass Index） ，计算 公式： 体重指数BMI=体重/身高的平方 （国际单位kg/㎡）
WHO制定的中国成年人身体指数参考标 准 健康体重：18.5≤BMI<24 超重：24≤BMI<28 肥胖：BMI≥28
1、饱和脂肪酸 1）定义：含饱和键的脂肪酸。
2）膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂 肪及乳脂中 ，这些食物也富含胆固 醇。
2、不饱和脂肪酸 （1）单不饱和脂肪酸：调节血脂，
减低胆固醇。
（2）多不饱和脂肪酸： 使胆固醇 酯化，降低血清和肝脏中的胆固 醇和甘油三酯水平。
多不饱和脂肪酸
1）多不饱和脂肪酸（PUFA s）为人体必 需脂肪酸，包括n-6PUFA s和n-3PUFA s
2.对人类膳食进化的研究表明
3.n-6/n-3PUFAs 摄入比例远古1-2:1，现 代10-20:1，世界卫生组织推荐该比例为 <4:1
4.科研调查:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠 肥胖及相关细胞因子的影响
PUFAs影响肥胖发生的机制
A、PUFA s与甘油三酯代谢
TG 代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的 增殖分化及机体脂肪的聚积。
n-3 PUFAs摄入减少、n-6 PUFA s摄入增 加或n-6 /n-3PUFAs比例的升高与儿童早 期肥胖发病相关。
n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制脂肪细 胞分化增值的作用。
PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
瘦素主要由脂肪组织合成分泌, 具有调节食 欲、代谢、生殖等诸多生物学功能, 其中最 主要的就是能量代谢的调节作用。
表1 PUFA s对瘦素的表达
非裔人群 n-3PUFA s直接降低瘦素水平
动物实验
n-6PUFA s摄入增加可促进瘦素表达，n-3PUFA s则抑制瘦素表达，也有n-3PUFA s促进瘦素表达 的报道
肥胖儿童
血浆n-3PUFA s水平增高，n-6PUFA s水平下降， 血浆瘦素水平与n-3PUFA s呈正相关、与n6PUFA s呈负相关。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍 可能是机体为降低血脂水平和抵抗其他病理生理反 应而进行的反应性调节现象，不能确定直接调节
饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加, 能量 消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得 到抑制, 并促进能量消耗。 在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也 可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结 合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇 合成和细胞糖利用等外周作用。
PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
1、脂肪的定义
1）脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰 甘油酯
2）脂肪又包括不饱和与饱和两种，动 物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温 中成固态。相反，植物油则以含不饱 和脂肪酸较多，在室温下成液态。
2、脂肪酸的概念
1）脂肪酸（fatty acid是由碳、氢、氧 三种元素组成的一类化合物），是指一 端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链， 是有机物。
I． n-6PUFA s主要包括亚油酸（LA）、 花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、 玉米及葵花籽油中含量丰富 。
II. n-3PUFA s主要包括亚麻酸（LNA）、 二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯 酸（DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚 麻油和鱼油中。
相关科研调查结果
1.欧洲等发达国家人群流行病学显示
虽然肥胖的病因和发病机制尚不十分清楚, 但一般认为 肥胖是基因和环境相互作用的结果, 其中饮食是重要的 发病因素之一。膳食脂肪摄入过量是引起肥胖脂肪聚积 的一个重要环境因素。
近年来研究显示, 肥胖的发生不仅取决于膳食脂肪量, 也取决于脂肪酸的种类和构成, 特别是多不饱和脂肪酸 的种类和构成。
二、脂肪酸与脂类代谢