痛觉的传导
痛觉的传递和调制
痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
健康评估 疼痛(护理专科)
临床常见的几种疼痛：
头 痛 胸 痛
腹 痛
头痛的病因：
全身性疾病
1.急性感染；
2.心血管疾病；高血压、慢性心功能不全
3.中毒；铅、酒精、CO、有机磷、颠茄等中
毒
4.其他。中暑、尿毒症、低血糖、贫血、红斑
狼疮、经行头痛等
颅内病变：
1.感染：脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿
2.血管病变：脑出血、脑血栓、脑栓塞、高血
4.牵涉痛 内脏痛常伴有牵涉痛， 即内脏疾病引起疼痛的同时在体表某 一部位亦发生痛觉或痛觉过敏区。 5.假性痛 6.神经痛 为神经受损所致
临床特点 1. 部位及程度：全身各处均可产生疼 痛；采用的工具是45区体表面积评分 法
疼 痛 体 表 面 积 评 分 法
表 疼痛区占体表面积的百分比
疼痛区号
1、腹腔内脏器的慢性炎症：慢性胃炎、慢性胆囊炎
及胆道感染、结核性腹膜炎等 2、消化性溃疡： 3、腹内脏器包膜张力增加：实质性脏器因病变而肿 涨肝炎
4、肿瘤压迫与浸润：
5、胃肠神经功能紊乱：
胃癌、大肠癌、肝癌等
肠易激综合症等
6、中毒与代谢障碍：
铅中毒、尿毒症等
慢性腹痛的临床特点：
发病经过：起病缓慢，病程长，或为急性起病后腹 痛迁延不愈或间歇性发作 腹痛部位：一般来说，疼痛的部位即为病变所在如 胃、十二指肠疾病疼痛多在上腹部，小肠疾病痛 在脐部或脐周 腹痛性质：慢性腹痛发病隐袭，常为隐痛、钝痛或 胀痛等，慢性周期性、节律性上腹部烧灼痛、钝 痛 常提示消化性溃疡 腹痛与体位的关系：胃下垂者长时间站立位可出现 上腹痛
胸痛的伴随症状:
1.胸痛伴吞咽困难者：食道疾病
2.伴有咳嗽或咯血者：肺炎、肺结核或肺癌 3.伴呼吸困难者：肺部大面积病变，如大叶 性肺炎、自发性气胸、胸腔积液
痛觉发生与传导的机制
痛觉发生与传导的机制摘要：本文从痛觉的发生以及传导过程中相关物质的释放与参与阐释了我们机体收到损伤后我们感觉到疼痛的机制。
这其中涉及到一系列电信号和化学信号的转变。
还涉及脊髓，下丘脑和大脑高级神经中枢等一系列高级神经中枢的传导。
最后本文还简述了痛觉产生后的一种效应痛觉过敏的含义和机制。
关键词：痛觉，电信号，化学信号，脊髓，丘脑，痛觉过敏一、概述痛觉是发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的。
在中枢神经系统参与下，机体对伤害性刺激做出的有规律的应答。
受到伤害性刺激的局部出现血管扩张，组织水肿。
根据疼痛发生时程可分为急性痛和慢性痛。
二、痛觉的产生传导过程首先由于外界机体内部的损伤导致损伤组织释放的致痛化学物质，根据其来源有①直接从损伤细胞中溢出的，如K+、H+、histamine、ACh、5-HT和ATP等；在局部由损伤细胞的酶促合成的物质，或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。
缓激肽(BK)和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯；由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如substance P；神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF, IL-1, IL-8, TNFα。
这些物质损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋。
致痛物质通过损伤组织释放K+和合成缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢或者通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质的积累和促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用，间接作用于激活伤害性感受器。
从而引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。
其中伤害性感受器是背根神经节和三叉神经节中枢，感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分。
它可分为只对伤害性机械刺激发生反应的高阈值机械感受器HTM:和对一种以上的伤害性刺激发生反应的多觉痛型感受器PMN。
然后感觉神经元化学信号通过配体-门控通道（传递神经的兴奋和抑制），G蛋白偶联的受体（主要参与信号调制），酪氨酸-激酶受体和细胞内甾体型受体（影响基因复制）进行传递。
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。
这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑,引起疼痛感觉三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。
此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。
痛觉传导探索痛觉信息在神经系统中的传导途径
痛觉传导探索痛觉信息在神经系统中的传导途径痛觉是一种人体对于外界刺激的生理反应，它是一种重要的保护机制，告诉我们身体受到了伤害或危险。
研究痛觉的传导途径对于理解疼痛的机制，以及发展新的疼痛治疗方法具有重要的意义。
本文将探索痛觉信息在神经系统中的传导途径。
神经系统是痛觉传导的主要路径，它包括周围神经系统和中枢神经系统。
其中，周围神经系统负责感知和传递痛觉信号，中枢神经系统负责加工和解读这些信号。
痛觉信号的传导起始于痛觉受体，也称为痛觉纤维。
这些受体分为两类：快速传导的Aδ纤维和慢速传导的C纤维。
Aδ纤维是粗大的、有髓鞘的纤维，传导速度较快，通常与急性或剧烈的疼痛相关。
C纤维是细小的、无髓鞘的纤维，传导速度较慢，通常与慢性或隐痛相关。
这些痛觉纤维散布在全身的组织和器官中，被称为“痛觉网络”。
刺激物质如温度变化、压力、化学物质等能够刺激痛觉纤维，引发痛觉信号的传导。
当痛觉纤维受到刺激后，痛觉信号向脊髓传递。
脊髓是神经系统中的重要结构，起到连接周围神经系统和中枢神经系统的桥梁作用。
痛觉信号通过脊髓的背根进入中枢神经系统，并经过多个处理阶段。
第一阶段是脊髓后角，痛觉纤维的轴突在此处与脊髓的神经元相连，形成突触连接。
在这个阶段，痛觉信号被传递给脊髓的第二个处理站点——脊髓背角。
第二阶段是脊髓背角。
在这里，痛觉信号被加工和调节，然后再次传递到大脑。
脊髓背角主要由两种类型的神经元组成：传入神经元和传出神经元。
传入神经元接收来自痛觉纤维的信号，并将其转发给传出神经元。
传入神经元和传出神经元之间的连接形成了“痛觉通路”。
第三阶段是痛觉信号的传递到大脑。
经过脊髓背角的加工和调节，痛觉信号被传送到中枢神经系统的上级结构，包括脑干、丘脑和大脑皮层。
这些结构在痛觉的感知和调控中发挥重要作用。
在大脑皮层，痛觉信号被解读和感知。
大脑皮层负责形成疼痛的主观体验，包括疼痛的强度、持续时间和质量等。
同时，大脑皮层还能够通过抑制痛觉信号的传导，起到调节疼痛的作用。
皮肤的感觉受体和疼痛感知
皮肤的感觉受体和疼痛感知皮肤是人体最大的感觉器官，承担着感知外界刺激的重要任务。
皮肤的感觉受体和疼痛感知系统在维持人体健康和生存中起着至关重要的作用。
本文将深入探讨皮肤的感觉受体以及疼痛感知的机制和重要性。
一、皮肤的感觉受体皮肤的感觉受体分布在全身各个部位，从而使我们对外界环境的刺激有了感知能力。
这些感觉受体主要分为以下几类：1. 压力感受器：位于皮肤浅层，对外界的轻微压力进行感知。
压力感受器的激活能够帮助我们感知到物体的质地、形状以及位置等信息。
2. 热感受器：对外界的温度进行感知。
热感受器分为冷感受器和热感受器，它们的分布在不同的皮肤层次，使我们能够感知到冷热温度的变化，并做出相应的反应。
3. 冷感受器：主要分布在皮肤的表层，对低温刺激非常敏感。
当我们接触到低温物体时，冷感受器会立即传递信号给大脑，我们就能感受到冷的触感。
4. 痛感受器：在人体的皮肤及其下层组织中广泛分布，能够感知到各种形式的刺激。
痛觉对我们来说非常重要，它是对我们身体受到伤害的一种警示和保护机制。
以上的感觉受体并非完全独立存在，它们相互作用并协同工作，使我们能够更好地适应和应对外界环境中的各种刺激。
二、疼痛感知疼痛是我们最常遇到的不适感觉之一，也是人体保护机制中至关重要的一环。
疼痛感知的过程包括以下几个步骤：1. 伤害刺激：皮肤受到外界刺激，如割伤、烧伤、摩擦等。
这些伤害刺激会激活皮肤的痛觉受体，并转化为电化学信号。
2. 痛觉传导：疼痛信号通过神经纤维传递到中枢神经系统，经过感觉神经元和传导神经元的传递，在脊髓中形成疼痛传导通路。
3. 痛觉处理：疼痛信号到达大脑后，在多个脑区进行信息处理和解码。
这些区域包括脑干的网状激活系统、边缘系统、丘脑和大脑皮层等。
4. 痛觉感知：经过中枢神经系统的处理，我们才能真正感知到疼痛。
疼痛感觉是非常主观的，不同的人对同样的疼痛刺激可能表现出不同的感受。
疼痛感知在很大程度上影响了我们的行为和生活质量。
疼痛的机制传导途径
内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，而且定位不明确。
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用，看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电。根据后根电位和微电极纤维内记录的观察，认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传入纤维末梢去极化，因而具有突触前抑制效应，刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传入纤维末梢超极化，从而有一定的易化作用，看来，各种传入冲动在脊髓的整合中，除有突触前抑制参与外，还有突触后抑制的参与。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径机体对疼痛的感觉是通过疼痛传导途径来实现的。
痛觉传导是指疼痛刺激从伤害部位到大脑皮质的传递过程。
疼痛的感知和传导是一个复杂的过程，包括外周感受器的激活、神经信号的传递和中枢神经系统的加工。
下面将详细介绍疼痛的机制传导途径。
疼痛的感知主要是通过外周感受器来实现的。
人体表面和内脏器官的末梢神经结构中，存在着感受疼痛的特化感受器，称为痛觉感受器。
痛觉感受器分为机械性痛觉感受器、化学性痛觉感受器和热感受器。
当机械、化学或热刺激作用于痛觉感受器时，会引发痛觉神经末梢的激活，并产生疼痛感觉。
疼痛刺激的传递主要依靠神经纤维。
神经纤维可分为Aδ纤维和C纤维，它们分别传递快速疼痛和慢速疼痛刺激。
当痛觉感受器受到刺激后，经过神经纤维传递疼痛信号。
Aδ纤维是被髓鞘包裹的大径神经纤维，传递快速、锐痛、明确的疼痛刺激。
C纤维是不被髓鞘包裹的小径神经纤维，传递慢速、隐匿、难以定位的疼痛刺激。
这些神经纤维运载着疼痛信号，穿越神经节，最终进入脊髓。
在脊髓中，疼痛信号被传递到脊髓背角。
脊髓背角是疼痛信号的第一站加工中心，它接受来自周围的疼痛信号，并将其传递到中枢神经系统。
在脊髓背角，疼痛信号可以刺激内源性疼痛调节系统，即神经组织中存在的一系列抑制疼痛信号的神经递质。
接下来，疼痛信号经过脊髓背角，通过通过纤维束向上传递到大脑皮质。
脊髓背角的神经纤维束横越中脑、脑桥和延髓，到达大脑的丘脑。
在丘脑中，神经纤维束通过多个核团的中继，最终到达大脑皮质。
疼痛信号在大脑皮质进行最主要的加工和感知。
大脑皮质中的疼痛处理区以及与其相关的其他多个脑区，共同参与疼痛信号的加工和分析。
在大脑皮质中，疼痛信号被解码为对伤害部位的特定认知和感受，如疼痛的程度、位置和质地。
值得一提的是，疼痛传导途径不仅限于传统的快速疼痛和慢速疼痛通路。
还有一种称为纤维类通路的机制，具有独立的神经传导特点。
纤维类通路通过深度刺激感受内脏疼痛，传导速度介于快速和慢速疼痛通路之间，具有独立的神经机制。
痛觉传导通路及其在疼痛治疗中的应用
痛觉传导通路及其在疼痛治疗中的应用疼痛是人类感官系统中最为常见和严重的问题之一。
据统计，全球有超过10亿人患有慢性疼痛。
针对疼痛的治疗一直以来都是医学界非常关注的领域。
在疼痛治疗中，痛觉传导通路起着重要的作用。
本文将深入讨论痛觉传导通路的相关知识和其在疼痛治疗中的应用。
1. 痛觉传导通路的概述痛觉传导通路是将疼痛信息从感觉神经末梢传递至大脑皮层的一系列系统。
痛觉传导通路包括三个主要部分：①末梢神经，②脊髓和③脑干和大脑皮层。
其中，末梢神经是负责接收伤害信息和传递疼痛刺激的神经。
脊髓是负责加工和传递疼痛信号的关键部位。
当疼痛信息通过脊髓传递到大脑皮层时，就会产生疼痛的知觉。
2. 痛觉传导通路的不同类型研究表明，痛觉传导通路包括两种主要的类型：快速进攻型和慢性痛型。
快速进攻型的疼痛是由于机体受到急性伤害引起的，通常表现为疼痛感的突然和急剧增加。
慢性痛型的疼痛则是由于感觉系统的长期损伤引起的。
此类疼痛通常表现为长时间的轻微或中度疼痛，而不是剧烈的疼痛攻击。
3. 痛觉传导通路在疼痛治疗中的应用由于痛觉传导通路在疼痛传递过程中起着至关重要的作用，医学界一直致力于疼痛治疗研究，探究新的治疗方法和手段。
下面将讨论一些重要的疼痛治疗方法和手段。
3.1 常规药物治疗尽管世界各地的医师和病患受益于疼痛治疗的不断进展，但仍然有很多人使用最基本的止痛药缓解他们的疼痛。
常规止痛药包括麻醉剂、非甾体类抗炎和镇痛药等。
这些药物能够缓解疼痛，但也有各自的缺点和风险。
常规止痛药不仅不能根治疼痛，而且长期使用可能产生耐受和成瘾性等不良反应。
3.2 神经阻滞治疗神经阻滞治疗是一种较为常见的疼痛治疗方法。
它是通过注入药物在特定部位阻止痛觉信号传导的方式来缓解疼痛。
神经阻滞治疗包括硬膜外和脊髓神经阻滞等。
尽管神经阻滞治疗是疼痛治疗的有效手段之一，但由于其有创性和局部风险，因此需要严格的评估和管理。
3.3 神经刺激治疗神经刺激治疗是通过植入一种小型电极器件来刺激神经以缓解疼痛。
疼痛感知和传导的生理机制
疼痛感知和传导的生理机制疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，通常由物理伤害、化学刺激或组织损伤所引起。
疼痛感知和传导的生理机制十分复杂，涉及多个神经通路和分子信号的参与。
本文将探讨疼痛感知和传导的生理机制，以及相关的神经细胞、神经传递物质和信号通路。
一、疼痛感受器官皮肤、肌肉、骨骼和内脏器官都含有疼痛感受器官，主要包括疼痛感受神经末梢和特殊感受细胞。
疼痛感受神经末梢主要是由特种感受受体组成的自由神经末梢，感受机械、热和化学刺激。
特殊感受细胞则是仅在某些结构或器官中存在，例如眼角膜中的痛觉感受器。
二、疼痛感受神经元疼痛感受神经元主要分布在脊髓后根节和脑干背角。
当疼痛感受器官受到刺激时，疼痛信号将通过感觉神经纤维传导至脊髓和脑干。
感觉神经纤维主要分为A和C纤维两类，其中A纤维有背根节神经元负责传导快速、锐痛的疼痛信息，而C纤维则负责传导持久的、隐痛的疼痛信息。
这些神经纤维的轴突将信号传递至脊髓背根节神经元。
三、神经传递物质疼痛信号在神经元之间的传递中，离子通道和神经递质起着重要作用。
在疼痛感知过程中，突触前神经元释放的神经递质通过突触间隙作用于突触后神经元的感受受体，从而传递疼痛信号到下一级神经元。
常见的神经递质包括谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA等。
这些神经递质的释放会改变神经元膜电位，从而调节疼痛信号的传导。
四、疼痛信号通路疼痛信号在神经系统中的传递涉及多个级联的神经通路。
主要的疼痛通路包括背根-脊髓-脑干-脑的痛觉传导通路和逆行传送通路。
背根-脊髓-脑干-脑的痛觉传导通路是疼痛信号从感觉神经末端传递至大脑的路径。
疼痛信号首先通过背根节的感觉神经元传递至脊髓，并在脊髓背角中发生突触传递。
接着，疼痛信号进一步传递至脑干的痛觉核团，最终到达大脑皮层，产生对疼痛的感知。
逆行传送通路则是从大脑到脊髓的疼痛抑制系统。
通过脑部的下丘脑和网状结构，逆行传送通路能够发出抑制性神经冲动，减轻疼痛信号在脊髓间的传递，从而达到镇痛作用。
在生理上,痛苦是如何产生的？
在生理上，痛苦是如何产生的？一、神经传导的角度解析痛苦的生理机制痛苦是一种复杂的生理和心理反应，其产生与神经的传导过程密切相关。
当身体组织受到损伤或刺激时，痛觉感受器会被激活并传递信号至中枢神经系统。
具体而言，痛觉信息首先通过感觉神经纤维传导至脊髓，然后再经过传导归入大脑皮质中疼痛中枢进行加工和解读。
1. 损伤信号的传导速度与痛楚强度成正比在痛觉传导过程中，刺激强度与信号传导速度成正比。
因此，当损伤较为严重时，感受到的疼痛会更加剧烈。
这是由于损伤引起组织细胞的释放物质（如组织胺、蛋白酶和钾离子等）会刺激痛觉神经末梢，提高了神经传导速度，从而导致疼痛感觉的增强。
2. 疼痛的快速反应与自主神经系统的作用自主神经系统在痛觉反应中扮演着重要的角色。
当感受到疼痛刺激时，自主神经系统会迅速地产生反应，通过加速心率、升高血压等生理变化，来调节疼痛感觉。
这种自主神经系统的应激反应使得身体能够更好地应对疼痛刺激，从而减轻疼痛的程度。
二、生物化学过程对痛苦的影响除了神经传导过程外，在生理上，痛苦的产生还与一系列生物化学过程密切相关。
这些过程包括了炎症反应、疼痛介质的释放以及神经细胞的兴奋性调节等。
1. 炎症反应与痛觉的关系当身体受到外界刺激时，炎症反应会被激活，导致组织肿胀、发红和疼痛等症状的出现。
这是由于炎症反应会导致炎症介质的释放，如前列腺素、组织胺和白细胞介素等。
这些介质会刺激痛觉感受器，增加疼痛信号的传导，从而导致疼痛的出现。
2. 神经递质在疼痛中的作用神经递质是一种重要的生物化学物质，它对疼痛的产生起到了关键的调节作用。
例如，谷氨酸、花生四烯酸和γ-氨基丁酸等神经递质，可以通过调节神经细胞的兴奋性，影响疼痛信号的传导和疼痛感觉的强度。
这些神经递质的动态平衡对于维持正常的疼痛感觉具有重要意义。
三、痛苦感受与心理因素的相互作用在生理上，痛苦的产生不仅仅受到神经传导和生物化学过程的影响，心理因素在其中发挥着重要的调节作用。
痛觉产生的原理
痛觉产生的原理痛觉是人体的一种重要感觉，它能够帮助我们感知到外界的危险和损伤。
痛觉产生的原理是一个复杂的生理过程，涉及到多个器官和神经元的相互作用。
下面我们将从痛觉的感知、传导和调节三个方面来探讨痛觉产生的原理。
首先，痛觉的感知是通过感受器来实现的。
我们的皮肤、肌肉、关节和内脏器官上都分布着大量的痛觉感受器，它们被称为痛觉受体。
当组织受到损伤或刺激时，痛觉受体会受到激活，产生电信号并传递给周围的神经元。
这些电信号随后被传送到中枢神经系统，最终被大脑感知为疼痛的感觉。
其次，痛觉的传导是通过神经元来实现的。
当痛觉受体受到刺激后，产生的电信号会通过周围神经纤维传导到脊髓。
在脊髓内，这些电信号会通过一系列的神经元传递到大脑皮层，形成对疼痛的感知。
除了传统的神经元传导路径外，痛觉还可以通过神经递质的释放来传导，比如一些炎症介质和化学物质可以直接刺激神经末梢，引起疼痛的感觉。
最后，痛觉的调节是通过多个途径来实现的。
在中枢神经系统中，存在着多个调节疼痛的途径，比如脊髓背角的神经元可以释放内啡肽等物质来抑制疼痛的传导；大脑皮层的神经元可以通过认知和情绪调节来改变对疼痛的感知。
此外，外周神经系统中的一些神经传导通路也可以通过不同的机制来调节疼痛的传导，比如一些药物可以通过阻断神经元的电信号传导来减轻疼痛的感知。
总的来说，痛觉产生的原理是一个复杂而多层次的生理过程，涉及到感知、传导和调节三个方面。
通过对痛觉产生的原理的深入了解，我们可以更好地理解疼痛的本质，并且为疼痛的治疗和管理提供更有效的方法和策略。
希望本文能够对你有所帮助，谢谢阅读。
疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程
疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程疼痛是人体一种重要的保护机制，它告诉我们身体遭受到了外部伤害或内部疾病的侵袭。
疼痛生理学是研究疼痛产生和传导过程的学科，对于我们了解疼痛的机制和治疗具有重要的价值。
本文将介绍疼痛的产生和传导过程。
一、疼痛的产生过程疼痛产生的过程可以分为四个阶段：刺激、传导、识别和反应。
1. 刺激疼痛刺激包括机械性、化学性和热性刺激。
当我们受到损伤或刺激时，刺激物作用于神经末梢，引发感受器的激活。
2. 传导疼痛的传导主要通过神经系统进行。
神经末梢通过传递电信号将刺激信息传导到脊髓，在脊髓背角发生突触传递，并进一步传递到大脑皮层，形成疼痛感知。
3. 识别大脑通过感觉皮层和辅助皮层对疼痛信号进行识别和分析。
这一过程还涉及到情绪和认知的参与，比如痛觉对于疼痛的主观感受和评价。
4. 反应在疼痛产生后，人体会做出相应的保护性反应。
比如，撤离刺激物、用手抚摸受伤处、改变姿势等，这些反应旨在减轻疼痛并保护身体免受进一步伤害。
二、疼痛的传导过程疼痛的传导涉及到疼痛神经纤维和传导途径。
根据神经纤维的类型和传导速度，可以将疼痛传导分为两个主要系统：C纤维系统和Aδ纤维系统。
1. C纤维系统C纤维是一种非髓鞘化纤维，传导速度较慢。
它们主要负责传递慢性、持续性的疼痛刺激。
当C纤维受到刺激时，会释放一种称为“炎症物质”的化学物质，导致周围组织的炎症反应，增加疼痛的传导和感知。
2. Aδ纤维系统Aδ纤维是一种有髓鞘化的纤维，传导速度较快。
它们主要负责传递急性、短暂的疼痛刺激。
当Aδ纤维受到刺激时，会迅速传导疼痛信号，并引起短暂的疼痛感觉。
除了这两个主要的传导系统外，还存在一些调控疼痛传导的神经途径，包括内脑秧丝核、网状结构和脑干。
三、疼痛的调控机制疼痛的产生和传导受到中枢神经系统的调控。
中枢神经系统通过产生内源性镇痛物质和调节痛觉门控机制来控制疼痛。
1. 内源性镇痛物质内源性镇痛物质包括内啡肽、脑啡肽和多巴胺等。
痛觉传导通路及其作用机制解析
痛觉传导通路及其作用机制解析疼痛是人类最常见的症状之一，是一种令人不适且具有保护性功能的生理反应。
痛觉传导通路是疼痛信息从伤害部位到大脑进行传递的路线，涉及多个组织、器官和神经元。
了解痛觉传导通路及其作用机制对于我们理解与处理疼痛相关的疾病以及疼痛管理至关重要。
痛觉传导通路主要分为外周传导通路和中枢传导通路两部分。
外周传导通路指的是疼痛信号从伤害部位沿神经纤维传递到脊髓。
当组织受到损害或刺激时，伤害部位的特殊感受器，如疼痛感受纤维末梢，会受到激活并释放炎症介质。
这些介质引发了疼痛感觉，激活了伤害部位的神经末梢。
在外周传导通路中，存在两种主要的疼痛感受纤维：Aδ纤维和C 纤维。
Aδ纤维传递锐痛的信息，传导速度较快，引发急性的、刺激性的疼痛。
C纤维传递持久性、隐匿性的疼痛信息，传导速度较慢。
这些纤维最终将疼痛信息传递到脊髓。
而脊髓是外周传导通路的主要中转站。
当疼痛信号到达脊髓后，它们通过背根节中的传入神经元向脊髓的背角传递。
在背角，Aδ纤维和C纤维与传入神经元或与其他神经元形成突触连接。
这些传入神经元将疼痛信息传递到脊髓的中央区域，然后通过脊髓脊髓背内侧束（spinothalamic tract）进入大脑皮质，供大脑进行疼痛感知。
痛觉传导通路的作用机制涉及疼痛的传递和调控。
传递机制主要包括转运、感受器的激活和信号传递过程，在这一过程中，一系列的神经递质和神经调节物质参与其中。
其中，炎症介质如组胺、血小板激活因子、前列腺素等在感受器的激活和信号传递中发挥重要作用。
痛觉通路中的神经调控机制是疼痛感知的调节和抑制，以便维持疼痛的平衡状态。
这一机制涉及到大脑、脊髓和外周组织的相互作用。
当疼痛信息到达脊髓时，发生突触传递的同时，大脑的信息通过中枢神经系统的调控起到调节作用。
神经调节物质如内啡肽和血清素抑制了疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感觉。
除了传递和调节机制，疼痛觉还涉及大脑皮质的感知和认知。
大脑对疼痛信息的处理、感知和认知使我们能够对疼痛进行辨识和决策，以便采取相应措施。
痛觉传导通路及其作用机制解析
痛觉传导通路及其作用机制解析疼痛是人体常见的感觉之一，它是身体对伤害或组织损伤的一种反应。
准确地理解痛觉传导通路以及其作用机制对疼痛的治疗和管理具有重要意义。
在本文中，我们将深入探讨痛觉传导通路的结构和功能，并对调节痛觉传导的机制进行解析。
痛觉传导通路是疼痛信号从伤害部位传递到中枢神经系统的一系列神经途径。
整个传导通路可以分为周围感受器、传导神经元和中枢神经系统。
当组织受到损伤或刺激时，周围感受器即痛觉感受器将感知到这一刺激，并转化为电化学信号。
主要的痛觉感受器包括自由神经末梢和Aδ、C感受纤维。
其中，Aδ纤维主要负责传递快速剧痛信号，而C纤维负责传递持续性、慢速的疼痛信号。
一旦痛觉信号被感受器感知到，传导神经元将起到关键的作用，将信号传输至中枢神经系统。
传导神经元主要存在于两个主要的途径中，即脊髓背角和脑干网状结构。
在脊髓背角，痛觉信号经过第一次突触转换，从而转移到脊髓背角脊髓内侧丘核。
然后，信号通过纵行投射到脑干网状结构中的网状结核。
最终，信号进入大脑进行感知和综合。
痛觉传导通路的作用机制是多方面的。
首先，痛觉传导通路参与了对痛觉刺激的感知和识别。
感觉刺激通过传导通路传递到大脑后，个体将能够清楚感知和识别疼痛的类型、强度和位置。
这种功能对于人体保护和避免进一步伤害至关重要。
其次，痛觉传导通路参与了对痛觉刺激的情绪体验和情感调节。
在信号达到大脑后，脑区如丘脑和边缘系统将参与痛觉的情绪体验和情感调节。
这些脑区在处理疼痛信号时将与情绪、认知和记忆相关的脑区进行交互作用，从而对疼痛的感受产生重要影响。
此外，痛觉传导通路对维持机体内部平衡和适应性反应也具有重要作用。
当个体遭受伤害或组织损伤时，痛觉传导通路将引发一系列生理反应，如反射性缩肌、血管反射和内分泌反应。
这些反应有助于避免进一步伤害，并启动机体修复和恢复过程。
总的来说，痛觉传导通路的结构与功能密切相关，它们通过传递疼痛信号参与到对疼痛的感知、识别、情绪体验、情感调节以及机体内部平衡和适应性反应的调控中。
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制疼痛是我们日常生活中常见的感觉之一。
了解疼痛的生理学机制对于我们更好地理解和处理疼痛至关重要。
本文将介绍痛觉生理学的基本概念，包括疼痛的感知与传导的机制。
一、疼痛感知的机制疼痛感知是指我们对创伤、损伤或其他有害刺激的感知能力。
疼痛感知的机制通常涉及以下几个步骤：1. 感知刺激：疼痛刺激通常来自组织的损伤，如组织切割、烧伤等。
这些刺激能够激活周围的神经末梢，发送信号给中枢神经系统。
2. 传递信号：疼痛信号通过传递至中枢神经系统来实现我们对疼痛的感知。
在这一过程中，疼痛信号从感受器传递至神经末梢，再传递至脊髓，最终进入脑干和大脑皮质。
3. 信号继续传导：在传递到脑干和大脑皮质之后，疼痛信号会被进一步加工和继续传导。
在这一步骤中，疼痛信号会被视觉、听觉和情绪等其他刺激所影响，从而进一步调节我们对疼痛的感知。
二、疼痛传导的机制疼痛传导是指疼痛信号从感受器传递至中枢神经系统的过程。
具体来说，疼痛传导通常经历以下几个阶段：1. 传入纤维：疼痛信号通常由Aδ纤维和C纤维传导。
Aδ纤维是粗大的、髓鞘化的神经纤维，传导速度较快，使我们能够感知到尖锐的疼痛。
而C纤维是较细的、无髓鞘的神经纤维，传导速度较慢，使我们能够感知到隐隐的、刺痛的疼痛。
2. 神经末梢激活：痛觉感受器是负责感知疼痛刺激的特殊神经结构，它们主要分布在皮肤、肌肉和内脏等组织中。
当疼痛刺激到达这些感受器时，它们会激活周围的神经末梢，产生疼痛信号。
3. 脊髓传递：经过感受器的激活，疼痛信号将通过传递至脊髓。
在脊髓内，疼痛信号会被传入背角，然后再通过纵向递交传到大脑皮质。
4. 大脑皮质加工：在大脑皮质中，疼痛信号会被加工和解读。
大脑皮质能够对疼痛信号进行不同程度的调控，根据情境和个体的差异来决定对疼痛的反应。
三、疼痛的调节机制除了疼痛传导的机制外，疼痛还有一种重要的调节机制，即疼痛抑制。
疼痛抑制是指我们主动或被动地干预疼痛信号传导的过程。
痛觉的传导
（2）形态与大小
双极或假单极
Rat: 小: 6-20um（慢痛） 中: 20-35um（快痛） 大:>35um （非痛）
（３）介导痛信号传递的主要化学信使
1）递质（调质、神经活性物质） 2）受体： G蛋白偶联的受体（作用时间秒到分钟级）：
BK2，H1，a2,PGE2,NK1,GABA,5-HT1-2,SOM,阿 片肽受体，腺苷，肾上腺素，NPY等 络氨酸-激酶受体（作用时间数小时到数日）-TrkA 3）离子通道 配体门控离子通道（作用时间毫秒级）： Glutamate (KA),GABAa,5-HT3,ATP,H+,辣椒素等 电压门控离子通道
2.胃
记载较少,虽认为经交感传入位于脊神经节内, 但未见节段性分布的确切叙述，80年代:
山田-------T2~L2 Hino-------T3~L3(高峰T8~T10) 陶之理----T1~L5(猫,兔)
迷走神经…..(伤害性信息)
3.肝
Clara(1981,HRP法): 大鼠/左右迷走神经结状神经节T7~10 陶之理(1991,HRP法)T3~L1(高峰T5)
隋鸿锦：1995
2.腹后内侧核的超微结构【2】
采用顺行溃变法对猫丘脑腹后内侧核内发自三 叉神经尾侧脊束核的三叉丘系纤维终末的超微 结构及其突触联系进行了研究。在电灼损毁三 叉神经 尾侧脊束核四天后，在电镜下发现丘 脑腹后内侧核内的三叉丘系终未存在三种渍变 形式，即：
电子致密型溃变 电子透明型溃变 神经微丝型溃变 【以电子致密型溃变终末最为常见】
•主要在I层，少量在V层。选择性接受C， Aδ传入冲动 •判定标准(4)：
对伤害刺激有反应 刺激更痛 投射到脊髓上伤害性中枢 减弱活动疼痛缓解
七年级下册生物产生痛觉的路径
七年级下册生物产生痛觉的路径躯体痛觉产生的基本路径：
脊髓丘脑束：主要传递躯干和四肢的躯体痛觉信息。
三叉丘脑束：主要传递头面部的躯体痛觉信息。
躯体痛觉传入的其他路径
躯体痛觉产生的其他路径：
脊颈丘脑束：是指脊髓背角、外侧颈核到丘脑的传导束。
脊髓中脑束：这一路径也和传递躯干和四肢的痛觉有关，其第一级神经元的胞体同样位于背根神经节，由此发出的中枢突多终止于脊髓背角Ⅰ层和Ⅳ~Ⅵ板层。
二级纤维上行投射比较复杂，主要终止于中脑导水管周围灰质、顶盖前核、红核、E-W核等部位。
脊髓网状束：该束起源于脊髓背角的深层和腹角的Ⅶ、Ⅷ板层，由此发出的二级纤维主要投射到延髓和脑桥网状结构内的有关核团，再进一步发出纤维投射到边缘系统的杏仁核、终纹床核和下丘脑等部。
脊髓下丘脑束：它参与介导伤害性刺激引起的自主神经系统运动反应以及内分泌和情绪反应。
基于下丘脑在神经内分泌中的特殊作用，以及是边缘系统的一个重要组成部分，因此一般认为脊髓下丘脑束可能在应激状态的疼痛感受和痛觉的情感成分的信息传递中起重要作用。
背柱突触后纤维束：是指在背柱突触后神经元发出的纤维，它们投射到延髓的薄、楔束核，换元后再投射到丘脑。
脊髓臂旁仁束：该束神经元接受来自皮肤、内脏、肌肉和关节的伤害性传入，参与介导疼痛的情感反应。
脊髓臂旁下丘脑束：它与脊髓臂旁杏仁束同源，功能也相似。
主要区别是在臂旁核的突触后二级纤维上行终止于下丘脑腹内侧核。
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2.与痛相关的基本板层
快痛---Aδ纤维--I,V,X 慢痛---C纤维--II 其他伤害-Ab—III，IV，V,VI.
3.背角神经元的分类
（1）按投射 投射神经元 联络（中间）神经元(抑制/兴奋） （2）活动性 活动 寂静
（3）按对伤害性刺激的反应
1）特异性伤害感受神经元(空间与感觉性质）
即 刻 早 期 原 癌 基 因 （ cellular immediately early gene） 与刺激同时产生，表达产物Fos和 Jun是 核内磷酸蛋白。 可用特殊方法显示出来，并被识别
3. c-fos原癌基因与痛觉
（1） Hunt等（1987，E）证明： 伤害性刺激引起大鼠Fos细胞主要集中在背角的Aδ 和 C纤维传入终止的I、 II和 V层 而非伤害性传入终末的II、 IV层很少有标记细胞 （2）这一重要发现后被许多实验室证实： 多种伤害性刺激均可诱导 c-fos 或 c-jun 在背角、脑干、 丘脑乃至整个中枢神经系统的表达 且表达的数量往往和刺激强度呈正相关，并与电生理学 研究伤害性感受神经元分布情况完全一致
本质：特化的神经末梢
（2） 分类
（3）特点 Characteristic
1）激活感受器需要物质基础 2）激活感受器需要一定的时间与强度 极快（<0.3次/秒）的冲动-不痛 =0.4次/秒：达痛阈 >1.5次/秒：可持续
2.背根节神经元
（ 1 ） 位 置 position
31 dorsal root ganglia （ Ｄ Ｒ Ｇ ）
贺家全，孙文琢1996《动物学杂志》 猫丘脑腹后外侧核的超微结构
2.腹后内侧核的超微结构【1】
在电镜下对猫丘脑腹后内侧核内 的超微结构及突触联 系进行了观察.该核内的轴突终末主要有3种类型: (1)含有圆形小泡的小轴突终末; (2)含有圆形小泡的大轴突终末; (3)含有扁平小 泡的轴突终末. 该核内的树突 （1）主要为不含突触小泡的Ⅰ型树突; （2）也可见到少量含有突触小泡的Ⅱ型树突. 核内以轴树突触居多,同时还存在少量轴体,树-树突触 和轴-轴-树及轴-树-树连续性突触以及大量以树突为 中心的汇聚型突触复合体。 隋鸿锦：1995
隋鸿锦：解剖科学进展 2000年第3期第6卷
（五）皮层感觉区是痛觉形成的最终部位
三、躯体痛觉传递的主要路径
（一）躯干和四肢的 痛觉传导-脊髓丘系
2。头面 部的痛觉 传导-三 叉丘系
3。其它躯体痛中枢径路
(1)颈丘脑束
脊神经节(1) (C1-2)(3) 中枢突 内侧丘系 背角(2) 脊颈束 外侧颈核 丘脑腹后外侧核
4.原癌基因在痛觉传导通路中表达的意义
Fos 表达可作为中枢神经系统伤害性反应神经元 活动的一个标志物 采用 Fos 免疫细胞化学可作为一种神经功能活动 的形态定位。 在方法学上增加了跨突触多级神经元通路研究的 新手段 研究痛觉的分子机制甚至不同程度的定量分析也 提供了新途径。 这是目前形态与功能藕联的最有价值的方法。
（二）感受器-传入纤放 激活感受器及其连属 的结构-传入纤维周围 突-背根节神经元-传入 纤维的中枢突---
1.感受器acceptor
（1）概念与本质：
概念： Von Frey(1898,G)首次提出 Sherrington （1950，E）分伤害/非伤害
陶之理(1991,HRP法)T3~L1(高峰T5) 肝病痛----Why?右肩,下背
4.胆囊
一般教科书认为:肝胆传入相同T7~10 Frank认为胆囊缺乏神经支配,神经更与血管密切 陶之理:豚鼠HRP/T1~11(高峰: T6)
5. 膀胱
经典教科书T1~L2
李继硕(T9-12,L1~7,S1~5,Co1) 陶之理(T12, L1~7,S1~5,Co1)
5.实例：
痛刺激条件下，中缝背核神经元NO-Fos表达（1）
痛刺激条件下，中缝背核神经元NO-Fos表达（2）
五、原癌基因表达 在痛觉传导通路中的应用
1.原癌基因的概念
人类细胞中固有的一类基因 参与细胞生长分化的调节，未被激
活、不具有致癌作用，控制细胞生 长的正常生物学功能 当由于病毒感染或理化因素作用被 激活成为癌基因,则可能致癌
2.原癌基因的特点
c-fos ， c-jun 是存在于神经细胞内的
1.细胞破碎-致痛物质溢出
BK，PGs,5-HT,HA，Ach，ATP，H+，K+等
2.感受器受损-致痛物质释放
CGRP，SP，EAA，NO，GAL，CCK，SS 、阿片肽
3.交感神经末梢释放物 NPY，NA，花生四烯酸（ARA） 4.神经营养因子（NGF等） 5.免疫、炎性反应因子-白细胞介素【IL】、激肽 类等 6.其他可致痛物质
3. 传入纤维 （1）分类与性质
Aδ
（2）在脊髓背角的终止部位
Aδ纤维----传导快痛---I,V,X
C纤维--------传导慢痛---II（III，IV，-）
（3）介导疼痛相关物质 （同感受器与背根节神经元）
1.辣椒素受体（TRPV）-介导热 信号 1.43°, 2.52°。（3.31-37 °4.27-34
•主要在I层，少量在V层。选择性接受C， Aδ传入冲动 •判定标准(4)： 对伤害刺激有反应 刺激更痛 投射到脊髓上伤害性中枢 减弱活动疼痛缓解
（2）非特异性伤害感受神经元（强度）
•广泛分布在IV-VI层，多在V层，I，VII，X亦有分布，可被多种刺激激活。 在wind up现象起重要作用
3. 脊髓背角胶质细胞在痛传导中的作用
2.胃
记载较少,虽认为经交感传入位于脊神经节内, 但未见节段性分布的确切叙述，80年代:
山田-------T2~L2
Hino-------T3~L3(高峰T8~T10)
陶之理----T1~L5(猫,兔)
迷走神经…..(伤害性信息)
3.肝
Clara(1981,HRP法):
大鼠/左右迷走神经结状神经节T7~10
•辣椒素受体TRPV •ATP •MAP-ERK •炎性因子 •强电刺激-阻止 LTP-中枢敏化 •吗啡耐受 •。。。
（四）痛觉传导在背 侧丘脑的区域定位
•全身的感觉都终止于 背侧丘脑的腹后核 •躯干四肢-脊髓丘系-腹后 外侧核 •头面部-三叉丘系-腹后内 侧核
1.腹后外侧核的细胞及其超微结构
【1】核内神经元可分为大小两种类型： 大，１５—４０μｍ 小，小于１５μｍ，其胞质内容无明显差别 【2】突起： 树突较多见，直径从１—１０μｍ不等 轴突可分 为三种类型： 含圆形小泡的小终末、大终末及扁平小泡的终末 【3】突触类型主要为 轴-树突触 此外还可见到轴体、轴轴、轴轴树、树树突触以及以树突为中心 的突触复合体。 非突触 在树突之间、树突与胞体之间还存在有非突触的丝状连接
麻醉与镇痛的神经生物学 （第5讲）
痛觉的传导
conducting of pain
张励才 徐州医学院麻醉学院
一、参与经典痛觉传导的基本结构
二、参与经典痛觉传导基本结构的 生物学特性
【一】组织损伤-痛觉传导的始动因素
各种原因【物、化、细菌、病毒等】
造成组织损伤或潜在损伤
受损局部
组织与痛相关物质释放
2.腹后内侧核的超微结构【2】
采用顺行溃变法对猫丘脑腹后内侧核内发自三 叉神经尾侧脊束核的三叉丘系纤维终末的超微 结构及其突触联系进行了研究。在电灼损毁三 叉神经 尾侧脊束核四天后，在电镜下发现丘 脑腹后内侧核内的三叉丘系终未存在三种渍变 形式，即： 电子致密型溃变 电子透明型溃变 神经微丝型溃变 【以电子致密型溃变终末最为常见】
（2）形态与大小
双极或假单极
Rat: 小: 6-20um（慢痛） 中: 20-35um（快痛） 大:>35um （非痛）
（３）介导痛信号传递的主要化学信使
1）递质（调质、神经活性物质） 2）受体： G蛋白偶联的受体（作用时间秒到分钟级）： BK2，H1，a2,PGE2,NK1,GABA,5-HT1-2,SOM,阿 片肽受体，腺苷，肾上腺素，NPY等 络氨酸-激酶受体（作用时间数小时到数日）-TrkA 3）离子通道 配体门控离子通道（作用时间毫秒级）： Glutamate (KA),GABAa,5-HT3,ATP,H+,辣椒素等 电压门控离子通道
°，非伤害)
5.PGs 6.ATP 7.NO 8.NA 9.5-HT 10.组织胺（HA） 11.细胞因子（白介素IL1-10， TNF，NGF）
2. TRPM8-介导冷信号
＜25 °
3.H+和酸敏离子通道（ASIC）
4.BK
（三） 脊髓背角-伤害性信息 进入中枢的第一站
1.脊髓背角的组织结构
六个板层 I II III IV V VI
2.经副交感神经传至IX、X感觉节或S2～4脊 神经节 3.经相应的脊神经（心、胆：膈神经；胸腹 膜壁层：肋间神经；外生殖器：阴部神经
（二）初步了解的脏器传入 脊髓节段
1.心
80年代前还一直含混不清,一般教科书倾向于心 的感觉神经胞体位于T 1~5 Peele(1977’)C 8~T7 Lindgren 切除T1~5后根 ,只能中度缓解心绞痛 Swetlow在T1~9后根注射乙醇,消除了心绞痛 陶之理C8~T11
大脑皮质感觉区. 双侧切除脊颈束,动物痛觉可消失. 猫的脊颈束特发达.
（2）脊髓中脑束：可能与内源性下行镇痛系统有关.
（3）脊髓网状束：可能与情绪变化,呼吸/心血管和内分泌活 动有关.
四、内脏痛的传导路径仍在 若明若暗的认识之中