神经病学课件A1zheimer病
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《阿尔茨海默氏病》课件
03
阿尔茨海默氏病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的睡眠质量等。
如高血压、糖尿病、高血脂等，这些疾病 会增加阿尔茨海默氏病的风险。
社交活动
智力活动
积极参与社交活动，保持与他人的交流和 互动，有利于刺激大脑，预防阿尔茨海默 氏病。
经常进行智力活动，如阅读、写作、下棋 等，可以锻炼大脑，提高认知能力。
。
治疗方法
非药物治疗
包括认知训练、康复治疗和心 理干预等，旨在改善患者的认
知功能和日常生活能力。
药物治疗
使用胆碱酯酶抑制剂、NMDA 受体拮抗剂等药物，缓解症状 、延缓病情进展。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律 作息、均衡饮食、适度锻炼等 ，有助于延缓病情进展。
社区支持
提供社区资源和服务，帮助患 者更好地适应社会生活。
护理方法
提供安全环境
确保患者生活环境安全 ，避免摔倒、碰撞等意
外伤害。
心理支持
给予患者足够的心理支 持，帮助他们保持积极
的心态和情绪。
药物治疗
在医生的指导下，使用 药物治疗来缓解症状和
改善生活质量。
定期检查
定期进行身体检查，监 测病情进展和并发症的
发生。
家庭护理与康复训练
日常生活护理
帮助患者完成日常生活中的基本需求，如进 食、洗澡、穿衣等。
家庭支持
加强家庭成员对阿尔茨海 默氏病的认识，提高家庭 照护能力，减轻家庭负担 。
医疗保障
完善阿尔茨海默氏病患者 的医疗保障制度，确保患 者能够获得及时、有效的 治疗。
阿尔茨海默氏病患者的权益保护
神经病学课件一PPT课件
详细描述
患者李先生，65岁，因出现右手静止性震颤、面部表情呆板 、动作缓慢等症状就诊。医生诊断为帕金森病，并给予药物 治疗和康复训练。经过治疗，李先生的症状得到一定程度的 改善。
多发性硬化症案例
总结词
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，以中 枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要表现。
详细描述
患者王女士，38岁，因出现视力减退、肢 体无力、感觉异常等症状就诊。医生诊断为 多发性硬化症，并给予免疫抑制治疗和康复 训练。经过治疗，王女士的症状得到一定程 度的改善。
详细描述
神经疾病的诊断通常需要通过一系列检查，如脑电图、磁共振成像等，以确定病变部位和性质。治疗 方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。随着医学技术的不断发展，新的治疗方法如基因治疗、 干细胞治疗等也逐渐应用于临床。
神经疾病的分类
总结词
根据病因和病变部位，可以将神经疾病分为多种类型。
详细描述
根据病因，神经疾病可分为遗传性疾病、感染性疾病、免疫性疾病等；根据病 变部位，可分为脑部疾病、脊髓疾病、周围神经疾病等。了解疾病的分类有助 于确定治疗方案。
重症肌无力
由于神经肌肉接头处传递障碍引起的肌肉疲 劳无力，严重时可导致呼吸衰竭。
03
神经系统疾病的病因和病理机制
遗传因素
01
02
03
遗传性疾病
某些神经系统疾病具有明 显的遗传倾向，如帕金森 病、肌萎缩侧索硬化症等。
基因突变
基因突变是神经系统疾病 的重要病因之一，如亨廷 顿氏病、脊髓小脑共济失 调等。
脑卒中是一种急性脑血管疾病，以脑 部血管阻塞或破裂导致脑组织缺血或 出血为主要表现。
详细描述
患者刘先生，45岁，因突发左侧肢体 无力、言语不清等症状就诊。医生诊 断为脑卒中，并给予溶栓治疗和康复 训练。经过治疗，刘先生的症状得到 一定程度的改善。
患者李先生，65岁，因出现右手静止性震颤、面部表情呆板 、动作缓慢等症状就诊。医生诊断为帕金森病，并给予药物 治疗和康复训练。经过治疗，李先生的症状得到一定程度的 改善。
多发性硬化症案例
总结词
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，以中 枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要表现。
详细描述
患者王女士，38岁，因出现视力减退、肢 体无力、感觉异常等症状就诊。医生诊断为 多发性硬化症，并给予免疫抑制治疗和康复 训练。经过治疗，王女士的症状得到一定程 度的改善。
详细描述
神经疾病的诊断通常需要通过一系列检查，如脑电图、磁共振成像等，以确定病变部位和性质。治疗 方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。随着医学技术的不断发展，新的治疗方法如基因治疗、 干细胞治疗等也逐渐应用于临床。
神经疾病的分类
总结词
根据病因和病变部位，可以将神经疾病分为多种类型。
详细描述
根据病因，神经疾病可分为遗传性疾病、感染性疾病、免疫性疾病等；根据病 变部位，可分为脑部疾病、脊髓疾病、周围神经疾病等。了解疾病的分类有助 于确定治疗方案。
重症肌无力
由于神经肌肉接头处传递障碍引起的肌肉疲 劳无力，严重时可导致呼吸衰竭。
03
神经系统疾病的病因和病理机制
遗传因素
01
02
03
遗传性疾病
某些神经系统疾病具有明 显的遗传倾向，如帕金森 病、肌萎缩侧索硬化症等。
基因突变
基因突变是神经系统疾病 的重要病因之一，如亨廷 顿氏病、脊髓小脑共济失 调等。
脑卒中是一种急性脑血管疾病，以脑 部血管阻塞或破裂导致脑组织缺血或 出血为主要表现。
详细描述
患者刘先生，45岁，因突发左侧肢体 无力、言语不清等症状就诊。医生诊 断为脑卒中，并给予溶栓治疗和康复 训练。经过治疗，刘先生的症状得到 一定程度的改善。
《神经病学》课件
阿尔茨海默病是一种常见的痴呆症，主要表现为记忆力减退、思维混乱和人格改变。
详细描述
阿尔茨海默病的症状包括近期记忆减退、学习能力下降、判断力受损等，随着病情发展，患者还可能 出现行为异常、幻觉等症状。诊断阿尔茨海默病需要进行神经心理学测试和神经影像学检查，治疗方 法包括药物治疗和认知行神经元是神经系统的基本单位，具有接受、传递和整合信息的功能。突触是神经元之间的 连接点，通过突触的传递实现信息交流。
神经递质和受体
神经递质是在神经元之间传递信息的化学物质，受体是神经递质作用的靶点，通过受体介 导的信号转导实现信息传递。
神经疾病的分类
神经系统疾病的分类
神经系统疾病种类繁多，可以根据病 变部位、病因、病程等进行分类。常 见的分类方法包括按解剖部位分类、 按病因分类、按症状和体征分类等。
神经疾病的预防和治疗
药物治疗
药物治疗是神经疾病治疗的重要手段之一，通 过药物可以缓解症状、控制病情进展和预防并 发症。
药物治疗的选择应根据疾病的类型、病情的严 重程度和患者的个体差异来制定，同时需注意 药物的副作用和相互作用。
常用的神经疾病治疗药物包括抗癫痫药、抗帕 金森药、抗抑郁药等，这些药物的作用机制和 疗效各不相同，应在医生的指导下使用。
手术治疗
对于某些神经疾病，如严重的癫痫、脑肿瘤等，手术治疗是一种有效的治 疗手段。
手术治疗的目的是消除病因、减轻症状、提高患者的生活质量，但手术风 险和术后并发症也不容忽视。
手术治疗前需要进行全面的评估和诊断，确保手术适应症的准确性和安全 性。
康复治疗
康复治疗是神经疾病治疗的另 一个重要方面，通过康复治疗 可以帮助患者恢复功能、提高
定期进行有氧运动，如快走、跑步、游泳 等，增强身体素质和免疫力。
详细描述
阿尔茨海默病的症状包括近期记忆减退、学习能力下降、判断力受损等，随着病情发展，患者还可能 出现行为异常、幻觉等症状。诊断阿尔茨海默病需要进行神经心理学测试和神经影像学检查，治疗方 法包括药物治疗和认知行神经元是神经系统的基本单位，具有接受、传递和整合信息的功能。突触是神经元之间的 连接点，通过突触的传递实现信息交流。
神经递质和受体
神经递质是在神经元之间传递信息的化学物质，受体是神经递质作用的靶点，通过受体介 导的信号转导实现信息传递。
神经疾病的分类
神经系统疾病的分类
神经系统疾病种类繁多，可以根据病 变部位、病因、病程等进行分类。常 见的分类方法包括按解剖部位分类、 按病因分类、按症状和体征分类等。
神经疾病的预防和治疗
药物治疗
药物治疗是神经疾病治疗的重要手段之一，通 过药物可以缓解症状、控制病情进展和预防并 发症。
药物治疗的选择应根据疾病的类型、病情的严 重程度和患者的个体差异来制定，同时需注意 药物的副作用和相互作用。
常用的神经疾病治疗药物包括抗癫痫药、抗帕 金森药、抗抑郁药等，这些药物的作用机制和 疗效各不相同，应在医生的指导下使用。
手术治疗
对于某些神经疾病，如严重的癫痫、脑肿瘤等，手术治疗是一种有效的治 疗手段。
手术治疗的目的是消除病因、减轻症状、提高患者的生活质量，但手术风 险和术后并发症也不容忽视。
手术治疗前需要进行全面的评估和诊断，确保手术适应症的准确性和安全 性。
康复治疗
康复治疗是神经疾病治疗的另 一个重要方面，通过康复治疗 可以帮助患者恢复功能、提高
定期进行有氧运动，如快走、跑步、游泳 等，增强身体素质和免疫力。
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和 Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
阿尔兹海默病课件-PPT课件
3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物
抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
神经病学PPT课件：痴呆
痴呆的主要症状群
认知（Cognition）
临床常见的引起痴呆的疾病
变性病性痴呆
Alzheimer病 Pick病 额颞痴呆 路易体痴呆 帕金森病合并痴呆 皮层基底节变性 苍白球黑质色素变性 亨廷顿病 肝豆状核变性
非变性病性痴呆
血管性痴呆 感染性疾病所致痴呆 脑肿瘤或占位病变所致痴呆
代谢性或中毒性脑病 脑外伤性痴呆 正常颅压脑积水 抑郁和其它精神疾病所致的 痴呆综合征
银染色，显示Alzheimer病神经纤维缠结 •
病理
神经元的丢失
胆碱能神经元
突触减少36%~46%，
病理
。颗粒空泡变性
(granulovacuolar degeneration) 胞浆内空泡结构，直径约3.5 µm，中 心有一致密颗粒。
阿尔茨默病病理生理机制（三）
脑内广泛的神经递质水平下降，如乙酰胆碱、 氨基酸类（谷氨酸）、单胺系统、神经肽类等
【症状标准】 (1)符合器质性精神障碍的诊断标准； (2)全面性智能损害； (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征； (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致； (5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有 失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失 控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系 统，或实验室检查证明有脑萎缩； (6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。 【严重标准】日常生活和社会功能明显受损。 【病程标准】起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。 【排除标准】排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症 等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。
psychological symptoms） 4. 认知障碍（cognitive impairment）
阿尔茨海默病 ppt课件
• 疾病后期远记忆也受累及，日常生活受 到影响。
医学课件 16
临床表现 —认知障碍（cognitive impairment）
• 学习新知识困难，工作主动性下降，承 担新任务无法胜任，并随时间推移而加 重。 • 说话词汇减少，找词困难，交谈能力减 退，命名障碍，出现错语症，阅读理解 受损。 • 计算力障碍：算错账，付错钱，最后连 最简单的计算也不能。
医学课件 3
Alois Alzheimer
阿尔茨海默
德国巴伐利亚洲 精神科医师和神 经解剖学家
Alzheimer’s original patient: Auguste D.
1907年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失 及识别能力障碍，病情逐渐恶化、4年半后死亡，病解发现 脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
医学课件 18
画钟试验—2:45
正常 轻度认知功能障碍
中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
医学课件 19
临床表现 —精神障碍
• 异常敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦 虑、抑郁。 • 终日忙碌，重复无意义的动作，无目的 的徘徊，半夜起床活动或吵闹不休等。 • 终日无所事事，寡言少动。 • 有的忽略进食或贪食。
医学课件
5 Data from Ritchie and Kildea, 1995
分 类
按发病年龄： 早老性痴呆(发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁) 按有无家族发病： 散发性AD(sporadic AD, SAD) 家族性AD(familiar AD, FAD)
神经症状和体征
精神病性症状
“C”―cognition(认知功能障碍)
医学课件 15
临床表现 —记忆障碍（memory impairment）
医学课件 16
临床表现 —认知障碍（cognitive impairment）
• 学习新知识困难，工作主动性下降，承 担新任务无法胜任，并随时间推移而加 重。 • 说话词汇减少，找词困难，交谈能力减 退，命名障碍，出现错语症，阅读理解 受损。 • 计算力障碍：算错账，付错钱，最后连 最简单的计算也不能。
医学课件 3
Alois Alzheimer
阿尔茨海默
德国巴伐利亚洲 精神科医师和神 经解剖学家
Alzheimer’s original patient: Auguste D.
1907年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失 及识别能力障碍，病情逐渐恶化、4年半后死亡，病解发现 脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
医学课件 18
画钟试验—2:45
正常 轻度认知功能障碍
中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
医学课件 19
临床表现 —精神障碍
• 异常敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦 虑、抑郁。 • 终日忙碌，重复无意义的动作，无目的 的徘徊，半夜起床活动或吵闹不休等。 • 终日无所事事，寡言少动。 • 有的忽略进食或贪食。
医学课件
5 Data from Ritchie and Kildea, 1995
分 类
按发病年龄： 早老性痴呆(发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁) 按有无家族发病： 散发性AD(sporadic AD, SAD) 家族性AD(familiar AD, FAD)
神经症状和体征
精神病性症状
“C”―cognition(认知功能障碍)
医学课件 15
临床表现 —记忆障碍（memory impairment）
《阿尔茨海默症》课件
患者表情呆滞，常常出现情绪波 动、情感淡漠、沮丧等表现。
社交能力受损
患者逐渐失去社交能力，难以认 出亲友，依赖于照顾者的帮助。
阿尔茨海默症的治疗方法
1
药物治疗
目前已批准多种治疗药物，可以缓解阿尔茨海默症所引起的症状，并提高患者自 主照顾能力。
2
康复治疗
康复治疗是阿尔茨海默症非药物治疗的一种，多方面调理患者身心状况，帮助他 们尽可能恢复自理能力。
积极预防和疏导心理风险， 避免过度焦虑、抑郁和精神 压力，从而降低阿尔茨海默 症的患病率。
阿尔茨海默症的研究展望
研究领域
神经生物学 药物诊断 大数据及人工智能
展望
深入研究疾病机理和神经细胞失活，以便更好地 理解、预防和治疗疾病。
发展相应药物，有效诊断和治疗阿尔茨海默症， 提升患者的生活质量。
运用人工智能技术，探索新的治疗和预防阿尔茨 海默症的方法。
在其它症状出现之前，记忆力减退和精神退化已经显现出来，对患者的日常生活和社交 能力产生剧烈影响。
3 阿尔茨海默症的严重程度分期
症状出现时，初期尚可自理，但随着疾病的恶化，患者逐渐失去日常行为能力和自理能 力。
阿尔茨海默症的症状和病因
脑扫描显示信号减弱
情绪变化
阿尔茨海默症会导致大脑神经元 的死亡，感知、记忆等功能减弱、 消失。
3
家庭护理
通过日常护理、心理护理和陪伴照料，改善患者的日常生活，给予他们足够的关 爱和安全感。
预防阿尔茨海默症的措施
提高学历和认知能力
一项调查显示，高学历人群 患阿尔茨海默症的几率要低 于低学历者。
加强身体锻炼
进行适当的运动，可以增强 代谢能力，预防慢性病的发 生，降低罹患阿尔茨海默症 的风险。
阿尔茨海默病ppt课件
现已很少应用。
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
阿尔茨海默病精神障碍的鉴别诊断和治疗PPT课件
Holmes C et al. Neurology. 2004;63:214-9.
安理申治疗中重度AD的BPSD:研究设计
设计与目标:
为期24周随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究，评估安理 申治疗中至重度AD患者的疗效和安全性
患者:
290 例很可能或可能AD患者 (MMSE 5-17) 平均 MMSE 11.8 分 ; NPI 19.4 分;
施。 4. 对于因人际关系改变或生活变动引起的精神行为症状，可采取相应的措施解决。 5. 对于较轻微的BPSD，首先考虑选择行为治疗、环境治疗和其它非药物治疗。 6. 较严重或非药物治疗无效的BPSD，才需要考虑给予（精神）药物治疗。 7. 在采取（精神）药物治疗之前，要全面评价患者的躯体状况（特别是影响患者药代
第24周与基线单项评分相比的 最小方差平均变化值 (LOCF)
安理申显著改善精神行为症状， 减少 NPI 各项评分
-2.0
-1.5
安理申
安慰剂
P = 0.0018
-1.0 P = 0.0128
-0.5
P = 0.0166
0.0
临床改善
0.5
临床下降
1.0
Gauthier S et al. Int J Psychogeriatr. 2002;14:389-404.
Holmes C et al. Neurology. 2004;63:214-9; Cummings et al. Am J Psychiatry. 2004;161:532-8; Finkel et al. Int J Geriatr Psychiatr. 2004;19:9-18; Feldman H et al. Neurology. 2001;57:613-21;
精神病学课件：阿尔茨海默病
阿尔茨海默病
概念
• AD：是一组病因未明的原发性退行性脑变性
疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢 不可逆。临床表现为痴呆综合征。 • 大体病理改变：脑皮质弥漫性萎缩，以颞、顶、 前额叶最明显； • 组织学检查：神经纤维缠结、老年斑、神经元 颗粒空泡变性、血管壁淀粉样蛋白变性
流行病学
• 患病率：65岁以上4%--7%
• 精神症状：幻觉、妄想、冲动吵闹、欣 快、无自知力
• 进食、睡眠、行为障碍
• 神经系统症状：肌张力增高、震颤、原 始反射等
分期
• 轻度：个人生活基本自理 • 中度：个人生活部分自理 • 重度：个人生活完全不能自理 • 预后：不良
诊断
• 老年期或老年前期发生的进行性认知障碍 • 以记忆尤其近记忆障碍、学习新知识能力下降
•
80岁以上可达20%
• 发病率：65岁以上1%
• 发病危险因素：年龄、家族史、脑外伤、 抑郁症史、低教育水平
病因
• 不明 • 可能机制 • 遗传因素 • 神经递质：乙酰胆碱缺乏 • 微量元素中毒；铝、硅 • 脑外伤 • 慢病毒感染
临床表现
• 起病潜隐、缓慢进展
• 记忆障碍：主要累计瞬时记忆、近记忆及学习新知
识困难 • 生活自理能力下降
• 言语障碍：语意--命名--语法--音素--胡乱发音或缄默
不语
• 失认：如不认识镜中的自我 • 智力障碍：对既往获得知识、经验及其运用障碍；
为全面性，包括理解、推理、判断、抽象概括、计算 等
• 人格改变：懒散、退缩、自我中心、敏 感多疑、不讲卫生、藏匿物品、不知羞 耻、不修边幅、性脱抑制等
为首发症状，后出现智力减退、定向障碍、人 格改变 • 查体无肿瘤、外伤、脑血管病证据 • 实验室、影象学不能揭示特殊病因 • 无物质依赖或其他精神病史
概念
• AD：是一组病因未明的原发性退行性脑变性
疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢 不可逆。临床表现为痴呆综合征。 • 大体病理改变：脑皮质弥漫性萎缩，以颞、顶、 前额叶最明显； • 组织学检查：神经纤维缠结、老年斑、神经元 颗粒空泡变性、血管壁淀粉样蛋白变性
流行病学
• 患病率：65岁以上4%--7%
• 精神症状：幻觉、妄想、冲动吵闹、欣 快、无自知力
• 进食、睡眠、行为障碍
• 神经系统症状：肌张力增高、震颤、原 始反射等
分期
• 轻度：个人生活基本自理 • 中度：个人生活部分自理 • 重度：个人生活完全不能自理 • 预后：不良
诊断
• 老年期或老年前期发生的进行性认知障碍 • 以记忆尤其近记忆障碍、学习新知识能力下降
•
80岁以上可达20%
• 发病率：65岁以上1%
• 发病危险因素：年龄、家族史、脑外伤、 抑郁症史、低教育水平
病因
• 不明 • 可能机制 • 遗传因素 • 神经递质：乙酰胆碱缺乏 • 微量元素中毒；铝、硅 • 脑外伤 • 慢病毒感染
临床表现
• 起病潜隐、缓慢进展
• 记忆障碍：主要累计瞬时记忆、近记忆及学习新知
识困难 • 生活自理能力下降
• 言语障碍：语意--命名--语法--音素--胡乱发音或缄默
不语
• 失认：如不认识镜中的自我 • 智力障碍：对既往获得知识、经验及其运用障碍；
为全面性，包括理解、推理、判断、抽象概括、计算 等
• 人格改变：懒散、退缩、自我中心、敏 感多疑、不讲卫生、藏匿物品、不知羞 耻、不修边幅、性脱抑制等
为首发症状，后出现智力减退、定向障碍、人 格改变 • 查体无肿瘤、外伤、脑血管病证据 • 实验室、影象学不能揭示特殊病因 • 无物质依赖或其他精神病史
阿尔次海默病
AD病理 改变主要是脑皮质弥散性萎缩， 沟回增宽，脑室增大。
辅助检查
头CT及MRI
皮质性脑萎缩(尤其是海 马和杏仁核)和脑室扩大 脑电图慢波增多
临床表现
第一个阶段（轻度） ①近记忆障碍常为首发及最明显症状，出现近事 记不住远事回忆不起来。时间、地点、人名记不住。 ②思维迟缓，学习新事物能力下降困难。
③疾病早期,患者缺乏主动性，活动减少，孤独，
自私，对周围环境兴趣减少，社会适应力下降。
临床表现
第二个阶段（中度） ①日益严重的记忆障碍，时间、地点定向障碍，远 记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知 道自己的出生年月; ②言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞; ③病人可有精神和行为障碍，可有幻听、错觉，被 盗妄想。
世界范围发病率
8 5 岁 以 上 为 15.2%-38.9%。
6 5 岁 以 上 为 2.2%-8.4%;
在美国，每年死于 AD超过10万人，占 引起死亡的第四位。 女性高于男性。
7 5 岁 以 上 为
10.5%-16%;
病因病机
本病的病因目 前尚未阐明。 阿尔茨海默病最重要的七个危险因素包括: 糖尿病、中年高血压、中年肥胖、体能活 动不足、抑郁症、吸烟、低教育程度。
社会功能训练（1）
(1)定向力训练: 定向 力的指导范围包括时间、 地点、人物，应尽可能 随时纠正或提醒其准确 的人、时间、地点的概 念，使病人减少因定向 力错误而引起恐慌、不 安。
社会功能训练（2）
（ 2) 沟通技巧 : 与病人谈话 时应由病人选择主题，或是 由远期记忆的事情开始谈起， 并注意面对面接触，语速要 慢、清楚、简单易懂，这样 沟通会进行的比较顺利，病 人常可由谈到过去的事情而 获得愉悦。
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（1）
（ 2） （ 3） （4） （ 5） （6）
最新临床研究表明，对阿尔茨海默氏病 患者进行一种新型尿检，可精确诊断该 病。7C 黄金试验法可检测存在于阿尔茨 海默氏病患者外周神经系统的标志物-神 经丝蛋白 (NTP) 。当阿尔茨海默氏病患 者体液内出现 NTP 时，其在大脑内可以 测出。该检验在确诊或排除诊断方面具 有90%的精确性。
临床表现
• 多数发生于50岁之后，60岁左右尤多见 • 起病非常隐匿，常不能说出起病的时间 • 遗忘是最早的症状，以近事遗忘为最 • 智能减退，反应迟钝，分析、综合能力 下降，计算力障碍等 • 伴随思维、心境、行为等精神障碍 • 神经系统检查无定位体征，后期有强握 反射和吸吮反射，括约肌控制不能，缄 默，部分患者可出现帕金森症状群
病因
• 神经递质 脑皮层和海马中胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱含量减少40％一90％。去甲 肾上腺素能、5—羟色胺和谷氨酸能递质缺陷。 • 遗传因素 10%有家族史。已发现与APP（类 淀粉蛋白前体）基因、PS1、PS2基因、ApoE4 多态性等位基因等有关。 • 感染和中毒 慢病毒感染、脑内铝和铅含量增 高 • 年龄 重要的危险因素，女性>男性 • 头部外伤
A1zheimer病
痴呆
• 意识清醒 • 智能损害：记忆、语言、视空间能力、 人格异常及认知（概括、计算、判断、 综合和解决问题）能力下降，患者常伴 有行为和情感的异常。
阿尔茨海默氏病是早老性痴呆的 一种，以神经功能丧失和大脑特定区 域的神经细胞死亡为特征，是一种进 展性、神经变性性疾病，最后可以导 致记忆功能和学习能力的丧失，是导 致痴呆的最常见原因。目前认为是由 于蛋白质发生结构变化，导致大脑中 形成有害物质，使中枢神经受到损伤 造成的。
鉴别诊断
• 轻度认知障碍（MCI) 仅一般记忆力障碍 • 血管性痴呆 占10％一20％，部分患者可 两者并存 • Pick病 较少见，年龄<60岁，女性多， 以颞、额、顶叶萎缩为著，呈“刀切” 样叶性萎缩。皮质、基底节、脑干的神 经元内可见特征性Pick包涵体。 • 忧郁症 患者情绪低落，对各种事物缺乏 兴趣。
治疗
• 目前尚无有效治疗手段 • 一般治疗 扩血管药增加脑血流及改善脑 细胞代谢药，银杏叶提取物、脑复康、 都可喜等。 • 改善认知功能 乙酰胆碱酯酶抑制剂，安 里生、艾斯能、石杉碱甲。 • 对症治疗为主，如抑郁、兴奋或睡眠障 碍，使用最小的有效剂量 • 神经保护 VitE、MAOI等 • 帮助患者保持一定的社会生活活动
病理
• 大脑皮质呈广泛性萎缩、脑沟增宽、脑 室扩大 • 皮质细胞减少，有大量神经元纤维变性 退化形成的神经元纤维缠结（neuro fibrillary tangle)及星状嗜银性细胞碎片-老年斑（senile plaque) • 神经细胞内有脂褐质积聚、颗粒空泡性 退行性病变，老年斑中心或血管壁内有 淀粉样物质沉淀 • 颞叶海马部位是最早的病理变化区
诊断
●
●
精神状态检查 因缺乏特征性生化诊 断指标，精神状态检查十分重要，幻 觉的出现与认知功能下降显著相关 量表Байду номын сангаас是有用的工具
NINCDS-ADRDA诊断标准
• 将AD分为确诊、很可能、可能 • Probable Alzheimei 量表等测试符合 痴呆 必须有2个或2个以上认知功能障 碍 进行性加重的记忆和智能障碍 无意 识障碍 40-90岁发病 排除其他脑部疾 病 • 确诊 需有尸检或脑活检所获得的组织 学特征。
预后
自诊断确立后阿尔兹海默氏病患 者平均生存8年。 据权威机构估计，到２０１０年， 全世界患这种疾病的人数将达到 1.2 亿人。
思考题
• Alzheimer病的临床表现？ • Alzheimer病与血管性痴呆、Pick病 鉴别？
（ 2） （ 3） （4） （ 5） （6）
最新临床研究表明，对阿尔茨海默氏病 患者进行一种新型尿检，可精确诊断该 病。7C 黄金试验法可检测存在于阿尔茨 海默氏病患者外周神经系统的标志物-神 经丝蛋白 (NTP) 。当阿尔茨海默氏病患 者体液内出现 NTP 时，其在大脑内可以 测出。该检验在确诊或排除诊断方面具 有90%的精确性。
临床表现
• 多数发生于50岁之后，60岁左右尤多见 • 起病非常隐匿，常不能说出起病的时间 • 遗忘是最早的症状，以近事遗忘为最 • 智能减退，反应迟钝，分析、综合能力 下降，计算力障碍等 • 伴随思维、心境、行为等精神障碍 • 神经系统检查无定位体征，后期有强握 反射和吸吮反射，括约肌控制不能，缄 默，部分患者可出现帕金森症状群
病因
• 神经递质 脑皮层和海马中胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱含量减少40％一90％。去甲 肾上腺素能、5—羟色胺和谷氨酸能递质缺陷。 • 遗传因素 10%有家族史。已发现与APP（类 淀粉蛋白前体）基因、PS1、PS2基因、ApoE4 多态性等位基因等有关。 • 感染和中毒 慢病毒感染、脑内铝和铅含量增 高 • 年龄 重要的危险因素，女性>男性 • 头部外伤
A1zheimer病
痴呆
• 意识清醒 • 智能损害：记忆、语言、视空间能力、 人格异常及认知（概括、计算、判断、 综合和解决问题）能力下降，患者常伴 有行为和情感的异常。
阿尔茨海默氏病是早老性痴呆的 一种，以神经功能丧失和大脑特定区 域的神经细胞死亡为特征，是一种进 展性、神经变性性疾病，最后可以导 致记忆功能和学习能力的丧失，是导 致痴呆的最常见原因。目前认为是由 于蛋白质发生结构变化，导致大脑中 形成有害物质，使中枢神经受到损伤 造成的。
鉴别诊断
• 轻度认知障碍（MCI) 仅一般记忆力障碍 • 血管性痴呆 占10％一20％，部分患者可 两者并存 • Pick病 较少见，年龄<60岁，女性多， 以颞、额、顶叶萎缩为著，呈“刀切” 样叶性萎缩。皮质、基底节、脑干的神 经元内可见特征性Pick包涵体。 • 忧郁症 患者情绪低落，对各种事物缺乏 兴趣。
治疗
• 目前尚无有效治疗手段 • 一般治疗 扩血管药增加脑血流及改善脑 细胞代谢药，银杏叶提取物、脑复康、 都可喜等。 • 改善认知功能 乙酰胆碱酯酶抑制剂，安 里生、艾斯能、石杉碱甲。 • 对症治疗为主，如抑郁、兴奋或睡眠障 碍，使用最小的有效剂量 • 神经保护 VitE、MAOI等 • 帮助患者保持一定的社会生活活动
病理
• 大脑皮质呈广泛性萎缩、脑沟增宽、脑 室扩大 • 皮质细胞减少，有大量神经元纤维变性 退化形成的神经元纤维缠结（neuro fibrillary tangle)及星状嗜银性细胞碎片-老年斑（senile plaque) • 神经细胞内有脂褐质积聚、颗粒空泡性 退行性病变，老年斑中心或血管壁内有 淀粉样物质沉淀 • 颞叶海马部位是最早的病理变化区
诊断
●
●
精神状态检查 因缺乏特征性生化诊 断指标，精神状态检查十分重要，幻 觉的出现与认知功能下降显著相关 量表Байду номын сангаас是有用的工具
NINCDS-ADRDA诊断标准
• 将AD分为确诊、很可能、可能 • Probable Alzheimei 量表等测试符合 痴呆 必须有2个或2个以上认知功能障 碍 进行性加重的记忆和智能障碍 无意 识障碍 40-90岁发病 排除其他脑部疾 病 • 确诊 需有尸检或脑活检所获得的组织 学特征。
预后
自诊断确立后阿尔兹海默氏病患 者平均生存8年。 据权威机构估计，到２０１０年， 全世界患这种疾病的人数将达到 1.2 亿人。
思考题
• Alzheimer病的临床表现？ • Alzheimer病与血管性痴呆、Pick病 鉴别？