儿科学新生儿呼吸窘迫综合症ppt课件
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2、吸入性肺炎 ① 有宫内窘迫史，患儿皮肤和甲床被胎粪污染 ② 复苏时可见气道内有胎粪 ③ 两肺可闻湿啰音 ④ X线 肺野内有斑块阴影，肺不张，肺气肿 ⑤ 多发生在过产儿
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七、治疗 原则 (一) 保温 供给营养 (二) 供氧 (三) PS替代疗法 1、供氧 使PCO2维持在(50—70mmHg) 6.7—9.3 kpa 40%O2 鼻插孔 间断吸氧气 2、纠正酸中毒 首先改善肺通气功能，如有代酸再用5%NaHCO3 配成1.4%浓度静推
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3、表面PS替代治疗 PS 5—8mg/kg 操作方法 ① 侧卧位，头向左右一侧后仰 ② 用药前先清除呼吸道内分泌物 ③ 将PS缓慢滴入气管内 ④ 加压给氧气，弥散药到每个肺泡 ⑤ 用药后4—6H禁止气管吸入
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4、其他疗法 ①温度适中，环境温度，湿度60% ②静补液 40—80mL/kg/次 加用肾上腺皮 质激素 减轻症状 促使PS释放
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
五、X线 1、两肺普遍性透明度降低，细小颗粒，网 状阴影。 2、支气管充气征，成树枝状充气。 3、白肺，无气状。
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六、诊断 1、发病时间12H内，主要症状呼吸困难进行性加重 2、X线 两肺透明度减低，细小颗粒，网状阴影 鉴别诊断 1、湿肺 ①由于肺内液体清除延迟，影响了气体交换 ②生后出现呼吸困难，急促，频率可达60—80次/ 分 • ③X线 两肺有斑点、云雾影 • ④症状轻，很快好转
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检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰音， 中晚期两肺可闻细小湿啰。本病属自限疾病(三 天 )。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 四、辅助检查 1、泡沫试验 抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS。 2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
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(二) 循环系统症状 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 继续开放。 (三) 可抑制PS合成使毛细血管通透性增强 使细胞液体漏出，肺间质水肿，纤维蛋白 沉着于肺泡内；表面形成嗜伊红性透明膜 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。
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三、临床表现 本病多见早产儿，特别是胎龄在32周以 下的极低体重儿。 生后尚可，生后2—6H后出现症状，呼 吸困难呈进行性加重，严重时呼吸浅表，呼 吸节律不整，有时暂停。如果12H后出现呼 吸困难，不考虑本病，开始是呼吸困难，随 着病情发展症状加重，三凹征阳性，呼气时 呻吟，呈阵发性发作，面色青灰，呼吸衰竭。
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新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)
生后不久出现呼吸困难呈进行性 加重和肺不张
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一、病因 缺乏肺泡表面活性物质(PS)是肺泡壁Ⅱ细胞 分泌。在妊娠18—20周时出现，35—36周达高峰。 所以早产儿发病率高。 发病诱因：宫内窘迫、出生后窒息、体温低、 酸中毒等均可诱发本病。 二、生理病理 (一) PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面 张力，保持肺泡张开，有利于气体交换。如缺乏， 肺泡表面张力升高使肺泡半径缩小，所以在吸气 时增加了张力。呼气时半径最小的肺泡萎陷，发 生了肺不张。导致呼吸困难、青紫、肺不张。
2、吸入性肺炎 ① 有宫内窘迫史，患儿皮肤和甲床被胎粪污染 ② 复苏时可见气道内有胎粪 ③ 两肺可闻湿啰音 ④ X线 肺野内有斑块阴影，肺不张，肺气肿 ⑤ 多发生在过产儿
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七、治疗 原则 (一) 保温 供给营养 (二) 供氧 (三) PS替代疗法 1、供氧 使PCO2维持在(50—70mmHg) 6.7—9.3 kpa 40%O2 鼻插孔 间断吸氧气 2、纠正酸中毒 首先改善肺通气功能，如有代酸再用5%NaHCO3 配成1.4%浓度静推
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3、表面PS替代治疗 PS 5—8mg/kg 操作方法 ① 侧卧位，头向左右一侧后仰 ② 用药前先清除呼吸道内分泌物 ③ 将PS缓慢滴入气管内 ④ 加压给氧气，弥散药到每个肺泡 ⑤ 用药后4—6H禁止气管吸入
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4、其他疗法 ①温度适中，环境温度，湿度60% ②静补液 40—80mL/kg/次 加用肾上腺皮 质激素 减轻症状 促使PS释放
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五、X线 1、两肺普遍性透明度降低，细小颗粒，网 状阴影。 2、支气管充气征，成树枝状充气。 3、白肺，无气状。
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六、诊断 1、发病时间12H内，主要症状呼吸困难进行性加重 2、X线 两肺透明度减低，细小颗粒，网状阴影 鉴别诊断 1、湿肺 ①由于肺内液体清除延迟，影响了气体交换 ②生后出现呼吸困难，急促，频率可达60—80次/ 分 • ③X线 两肺有斑点、云雾影 • ④症状轻，很快好转
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检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰音， 中晚期两肺可闻细小湿啰。本病属自限疾病(三 天 )。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 四、辅助检查 1、泡沫试验 抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS。 2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
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(二) 循环系统症状 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 继续开放。 (三) 可抑制PS合成使毛细血管通透性增强 使细胞液体漏出，肺间质水肿，纤维蛋白 沉着于肺泡内；表面形成嗜伊红性透明膜 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。
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三、临床表现 本病多见早产儿，特别是胎龄在32周以 下的极低体重儿。 生后尚可，生后2—6H后出现症状，呼 吸困难呈进行性加重，严重时呼吸浅表，呼 吸节律不整，有时暂停。如果12H后出现呼 吸困难，不考虑本病，开始是呼吸困难，随 着病情发展症状加重，三凹征阳性，呼气时 呻吟，呈阵发性发作，面色青灰，呼吸衰竭。
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新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)
生后不久出现呼吸困难呈进行性 加重和肺不张
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一、病因 缺乏肺泡表面活性物质(PS)是肺泡壁Ⅱ细胞 分泌。在妊娠18—20周时出现，35—36周达高峰。 所以早产儿发病率高。 发病诱因：宫内窘迫、出生后窒息、体温低、 酸中毒等均可诱发本病。 二、生理病理 (一) PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面 张力，保持肺泡张开，有利于气体交换。如缺乏， 肺泡表面张力升高使肺泡半径缩小，所以在吸气 时增加了张力。呼气时半径最小的肺泡萎陷，发 生了肺不张。导致呼吸困难、青紫、肺不张。