重症急性胰腺炎完整版
重症急性胰腺炎(完整版)PPT课件
美国急性胰腺炎临床指南
4 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
CHENLI
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
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CHENLI
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
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CHENLI
问题一：手术与非手术
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
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CHENLI
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
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美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy
2007 Vol.1 No.10
CHENLI
总结
SAP是腹部急危重症，需要： 1、多学科合作：内、外科及 |CU医师组成的多
学科诊疗小组共同参与治疗与护理。
2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个 月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。
3、医疗费用昂贵。 4、死亡率高，预后不良。
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重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。
尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断B. SAP属于消化内科疾病C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%〜30%。
本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。
一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。
大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1)Ranson 评分：Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。
正确率为69%。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系(2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。
Imrie临床标准（3）APACHEEAcute Physiology and Chronic HealthEvaluation ）评分系统：APACHE S分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACH E评分。
重症急性胰腺炎教学演示课件
提供心理支持和辅导，帮助患者应对疾病带来的心理压力和焦虑 情绪。
提高治愈率和生活质量途径探讨
多学科协作诊疗
建立多学科协作诊疗团队，为患者提供全面 、个性化的治疗方案。
新技术新方法应用
关注并应用新技术和新方法，如内镜治疗、 介入治疗等，提高治疗效果。
康复与营养支持
提供康复训练和营养支持，帮助患者尽快恢 复身体功能和生活质量。
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护理要点与康复指导
心理护理及生活指导
心理护理
关注患者情绪变化，提供 心理支持，减轻焦虑和恐 惧。
生活指导
指导患者保持规律作息， 避免熬夜和过度劳累。
饮食调整
建议患者低脂、低蛋白饮 食，避免油腻、辛辣等刺 激性食物。
营养支持治疗策略
营养评估
对患者进行营养状况评估，了解 营养需求和摄入情况。
营养支持途径
根据病情选择合适的 抗生素，预防和治疗 感染。
手术治疗时机及方式选择
01
02
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手术时机
对于
根据病情和患者情况选择 合适的手术方式，如胰腺 坏死组织清除术、胰周引 流术等。
术后处理
术后应密切观察患者病情 变化，加强护理和营养支 持，积极预防和处理并发 症。
治疗时机与方式
02
早期识别和治疗能够显著改善预后，包括及时的液体复苏、抗
感染治疗等。
并发症情况
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胰腺坏死感染、多器官功能障碍等并发症的发生会严重影响预
后。
长期随访策略制定
定期随访计划
制定个性化的随访计划，包括随访时间、检查项目等，以确保及 时发现并处理潜在问题。
生活方式干预
通过饮食调整、戒烟限酒等生活方式干预，降低疾病复发风险。
重症急性胰腺炎完整版
黄宗文等 .早期应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报， 2003
手术与非手术 青岛万杰医院
4、清胰通腑泄热消胀法 ?重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5
次/天)为度,急性期及感染期应用。 ?大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性腹膜炎，腹腔筋 膜室综合症、胰腺脓肿。
恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手术引流 。
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SAP问题一：手术与非手术
? 非手术，尤其中西医结合治疗得到认可 ：
1、通里攻下法： 大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合 治疗重症急性胰腺炎的规范化治疗措施 之一
?代表：清胰汤I号
青岛万杰医院
ACS引起相应病理改变
? 3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊 乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症 ，其特点是补充血容量和应用利尿剂无 明显效果，而腹部减压能明显增加尿量 ，改善肾功能 。
美国急性胰腺炎临床指南
治疗
青岛万杰医院
包括： ? 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； ? 生长抑素的应用； ? 预防性抗生素应用； ? 镇静、解痉、止痛处理 ；； ? 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） ? 应用中药治疗
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内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上 认为外科手术对重症急性胰腺炎有害无 益，全面 的内科保守治疗的时代的开始 。
美国急性胰腺炎临床指南ຫໍສະໝຸດ 诊断:青岛万杰医院
? 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，且具下列之一者：
?局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；
急性重症胰腺炎
猝死 泌尿系统：急性肾功能衰竭 呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统：DIC、败血症 代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、 高糖 神经系统：胰性脑病
激活胰酶的作用
胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷脂酶原A 弹力蛋白酶原 激肽酶原
磷脂酶A
弹力蛋白酶
激肽释放酶
脂肪酶
破坏细胞膜的磷脂 破坏血管壁弹力蛋白 (溶血卵磷脂/溶血脑磷脂) 胰腺出血/血栓形成
血管舒张 脂肪坏死 通透性增加
胰腺炎症、出血、坏死
“第二次打击”
单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 炎症介质/细胞因子 (血小板活化因子、TNF、IL-1,6,8) 胰腺局部炎症反应 微循环障碍 SIRS 胰腺炎症加重
肥胖是AP的独立危险因素之一!
原因： 1.肥胖者腹部和内脏有大量脂肪，胰周脂肪过度沉积 为胰腺坏死、出血、皂化反应提供充足的原料； 2.脂肪分解产生大量游离脂肪酸，直接或间接损伤胰 腺微循环； 3.肥胖者常常合并有代谢改变，如脂质代谢紊乱、胰 岛素抵抗等，可能增加胰腺对致炎因素的敏感性。 4.脂肪组织还是一种内分泌器官。
病理改变
充血水肿
间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显
出血坏死
出血、血栓形成 坏死 钙皂斑
感染 脓肿
胰腺及其周围脂肪坏死
病 理 Pathology
水 肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
临床表现
消化系统基本表现
腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现
系统表现
有以下表现按重症胰腺炎处理
1.临床症状：烦躁不安、四肢冷、皮肤 呈斑点状等休克症状。 2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征 3.实验室检查检查：血糖↑>11.2mmol/L (无糖尿病史），血钙显著下降 2mmol/L以下，血尿淀粉酶突然下降 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水
重症急性胰腺炎ICU治疗演稿PPT课件
重症急性胰腺炎的分类与分级
分类
SAP可分为急性水肿型和急性出血坏 死型。
分级
SAP的严重程度可根据病情分为轻症 、中度和重度。
02
ICU治疗的重要性与目标
ICU治疗的重要性
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时的ICU治疗来控制病情和改善预后。
ICU治疗可以提供全面的监测和护理，确保患者的生命体征稳定，预防并发症的发 生。
ICU治疗还可以为患者提供必要的药物治疗和手术治疗，以最大程度地减轻患者的 痛苦和挽救生命。
ICU治疗的目标
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稳定患者的生命体征，确保呼 吸、循环和代谢功能的正常。
预防和治疗并发症，如感染、 器官功能衰竭等。
减轻患者的痛苦，提高生活质 量。
促进患者的康复，减少后遗症 的发生。
ICU治疗的流程
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氧疗
通过吸氧提高患者血氧饱和度 ，保持呼吸通畅。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，采用机 械通气辅助呼吸。
呼吸道管理
保持呼吸道通畅，及时吸痰、 排痰，预防肺部感染。
呼吸功能监测
密切监测患者的呼吸频率、血 氧饱和度等指标。
循环支持治疗
液体复苏
补充血容量，维持正常循环血 量。
血管活性药物
使用升压药、强心药等，维持 血压和心功能。
患者被送入ICU后，将接受全面的评 估和监测，包括生命体征、实验室检 查和影像学检查等。
在治疗过程中，密切监测患者的病情 变化，及时调整治疗方案和护理措施。
根据患者的病情和诊断，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、呼吸支 持、循环支持、营养支持等。
当患者的病情稳定并好转后，逐步减 少治疗措施，最终实现患者的康复出 院。
重症急性胰腺炎.完整--(恢复)ppt课件
胆管结石
高甲状旁腺素血症：8～19%
胆胰汇流异常
（高钙血症）
胰腺分裂
特发性：10%
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括
感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
胰腺癌 十二指肠憩室 SOD（15～57%）
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
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临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断
（purtscher’s retinopathy）
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急性肾衰 横结肠坏死 体征
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
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二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
➢ 诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方 案” 。
重症胰腺炎确诊
胆源性
非胆源性
梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染
手术或内镜治疗 内科治疗
手术治疗
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1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。
重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
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可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。
尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。
重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断B.SAP属于消化内科疾病C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。
本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。
一、SAP得诊断一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。
大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准(1) Ranson评分:Ranson标准当评分在3分以上时、即为SAP。
同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。
正确率为69％。
Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系(2)Imrie评分:就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。
Imrie临床标准(3)APACHE(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)评分系统:APACHE评分由Knaus于1981年提出、采用进入ICU24小时内最差值进行评分、并加上慢性健康评分、共34个参数、较为繁琐;1985年作者对其进行修改、采用12项急性生理指数、结合年龄因素、慢性健康评分与Glasgow昏迷评分、共15项、称为APACHEⅡ评分。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
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病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列 瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
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实验室检查
胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型 胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。
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概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
急性重症胰腺炎(汪秋艳制作)
1） 早期液体复苏：早期休克或不伴有脱水者，150~600ml/h, 无脱水，130~150ml/h。输液种类包括胶体，平衡液或生 理盐水。液体复苏的目标为患者平均动脉压65~85mmHg, 心率<120次/min，血乳酸显著下降，尿量>1m1/kg/h， HCT下降到30％~35％(满足2项以上)。美国2013年指南提 出早期积极补液在最初的12~24h内益处最明显，超过该时 限可能无益。
2017年1月9日肺CT
2017年1月9日腹部CT
讨论
• 1、该患由于连续饮酒3天，导致了胰腺炎的暴发 • 2、治疗的成功在于早期的规范化液体复苏，积极的呼吸
支持与肾脏支持，尤其是CRRT • 3、对腹内压密切监测，及时处理ACS综合征 • 4、胰性脑病的综合治疗 • 5、早期成功的肠内营养 • 6、合理的抗生素应用
映 SAP 患者的整体情况，也能反映胰腺的局部病变，可 以更准确地判断患者病情。
急性胰腺炎的分期
• 早期(急性期)：发病至2w，此期以SIRS和器官功能衰竭为 主要表现， 构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症 监护、 稳定内环境及器官功能保护。
• 中期(演进期)：发病 2~4w，以胰周液体积聚或坏死性液体 积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感 染。此期治疗的重点是感染的综合防治。
病例1
• 患者，王X，男，31岁，因大量饮酒后腹痛，腹胀3天2016.11.24入院， 病程中体温最高T39℃。
• 既往脂肪肝多年。 • 查体：神清，半卧位，T38.2℃，P150次/分，R 24次/分，
Bp140/80mmHg，SpO2 95%，双肺呼吸音粗，腹部膨隆，压痛、反跳 痛阳性，脐周见Cullen征，肠音2次/分。 • 11.24辅助检查： WBC11.59*109/L,Hb143g/L,PLT249*109/L,N78.21%， Amy337u/L,Lipase1134u/L,Urea21.8mmol/L,Cre221umol/L,Ca1.33mmol/ L,PCT33.13ng/mL，TG 5.66mmol/L,Chol 6.55mmol/L 血气示PH7.268，PO2 65mmHg， PCO2 30.6mmHg，BE-11.5mmol/L （吸氧5L/min） 上腹部CT示急性胰腺炎伴周围渗出。
重症急性胰腺炎【37页】
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>1/2
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CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（0～10分）
Balthazar CT分级 的临床意义
SAP的严重程度
I 0~3分 II 4~6分 III 7~10分
并发症和病死率
<2分无死亡 7~10分的病死率
为17% >7分可以做手术
治疗
并发症和病死率
A,B级无并发症 C,D,E级脓肿发生
胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰 管，激活胰酶。
酒精中毒 美国1/2—2/3的SAP与酒精中毒有关
长期饮酒
酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， oddis括约肌痉挛
胰液内蛋白质 （乳铁蛋白）
沉积
钙化基质
蛋白栓子
胰管内压力
SAP
酒精直接刺激胰腺
胰液增加
胰酶分泌
恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。
发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
组织的继发感染或胰腺脓肿形成。
样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝 死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症 急性胰腺炎的可能性。
临床表现（体征）
全身状况 重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，
常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。
肠内营养（EN）
适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃 肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠 麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
急性重症胰腺炎病历
本身/靠得住主诉：上腹部激烈苦楚悲伤伴吐逆两天.现病史：患者于前日下昼1时阁下消失上腹部苦楚悲伤,剑突下为甚.苦楚悲伤激烈难以忍耐,呈中断性,放射至腰背部,伴随吐逆,吐逆物为胃内容物.于长安县妇幼保健院检讨血糖依次为28.4mmol/l.26.9mmol/l.33.3mmol/l,血淀粉酶为865U.疑惑为急性重症胰腺炎（SAP）,经由对症治疗.患者腹痛缓解,并逐渐消失腹胀.因患者病情较重,于昨日下昼2时就诊于我院急诊科.发病以来精力差,未进饮食,无大小便.既往史：客岁十月因EPH行剖宫产终止怀胎.后发明有HBP,自服降压药（倍他洛克 1pg bid）日常平凡血压掌握在120/80mmHg.多次复查尿通例Pro+++.既往无伤寒.结核.痢疾.疟疾等病史, 否定结核接触史,无药物及食物过敏史.无外伤史.体系回想：头颈五官无目力障碍,耳聋,耳鸣,眩晕, 无鼻出血.牙痛.牙龈出血及声音嘶哑史.呼吸体系无长期低热.盗汗.瘦削史.无咳嗽咳痰,无呼吸艰苦.轮回体系无心悸.活动后气促.心前区痛.下肢水肿（+/—）.无腹水,头晕.头痛.晕厥.消化体系无嗳气.反酸.吞咽艰苦,无腹痛.腹泻.吐逆.黄疸.呕血和黑便史.泌尿体系无尿频.尿急.尿痛,无腰痛.血尿.尿量平常.排尿艰苦,血压增高.颜面水肿史一年.内排泄与代谢体系无怕热.多汗.乏力.头痛.目力障碍.烦渴多尿.水肿,无明显肥胖或明显瘦削史.无毛发增多或脱落.色素惊慌,无性功效转变.造血体系无皮肤惨白.头晕目眩.耳鸣.记忆力减退.无心悸.舌痛.皮肤粘膜出血.黄疸.淋凑趣.肝脾大,无骨骼痛史.肌肉骨关节体系无苦楚悲伤.关节红肿.关节畸形.肢体活动障碍及肌无力.肌肉萎缩.神经体系无头晕.记忆力减退与说话障碍,掉眠.意识障碍,皮肤感到平常.瘫痪抽搐.精力状况无幻觉.妄图.定向力障碍,情感平常史.小我史：出生并生涯于陕西省.无疫地接触史,无放射物毒物接触史.无不良烟酒癖好,否定性病史与夜游史.婚姻史：已婚,25岁娶亲,配头体健.月经史及生育史：12 ,1-0-0-1.家族史：怙恃有HBP,否定DM. CAD等的遗传相干疾病,否定家族中有HAV.HBV.HCV.TTV等肝病沾染史.体魄检讨体温37.5℃ 脉搏128bpm 呼吸23bpm 血压120/80mmHg一般情形：发育养分优越, 苦楚神色.自立体位.神志清楚,与医师合作.皮肤粘膜：有轻度色素惊慌, 双下肢轻度凹陷性水肿,皮肤滑腻有弹性,无皮疹,无出血无皮下结节或肿块.无蜘蛛痣,全身皮肤粘膜无溃疡及瘢痕.全身及局部浅表淋凑趣：颏下淋凑趣.耳前淋凑趣.耳后淋凑趣.枕后淋凑趣.颏下淋凑趣.颌下淋凑趣.下颌下淋凑趣.颈前淋凑趣.颈后淋凑趣.锁骨上淋凑趣.腋窝淋凑趣.滑车上淋凑趣.腹股沟淋凑趣.腘窝淋凑趣无肿大.触之无压痛.头颅：头部无瘢痕,形态对称无包块无压痛.头发稠密有光泽散布平均.眼：眼睑无水肿,睑结膜未见出血点,巩膜无黄染,角膜透明,瞳孔等大等圆.对光反射消失.聚集反射消失.耳：听力尚佳,无流脓及乳突压痛.口腔：无臭味,唇惨白,粘膜无黄染,扁桃体不肿,咽部无充血.颈部：无抵抗,双侧对称.无颈静脉怒张,颈动脉搏动.气管居中,甲状腺不肿大.胸部：胸廓对称,胸式呼吸为主.呼吸23bpm,节律规整.肺视诊双侧呼吸动度相等.触诊胸廓扩大度对称,双侧语颤无平常,无肋膜摩擦感.皮下捻发感.叩诊叩诊清音,肺下界位于锁中线第6肋间.腋前哨第8肋间.腋中线第10肋间.肺下界移动度约5.5cm.听诊双肺呼吸音粗,双侧未闻及病理性呼吸音.无干.湿性罗音,无肋膜摩擦音,语音传导无平常.心视诊心前区隆起视诊不满足.触诊心尖搏动锁中线内0.5cm第5肋间.无震颤.无心包摩擦感.叩诊心界略大,左.右浊音界如下：锁中线与前正中线Array的距离为7cm听诊心律齐.心率128bpm.心音S1>S2 ,无奔马律,无杂音.无心包摩擦音.桡动脉：搏动有力,节律整洁,无奇脉或脉搏短绌.缓冲脉,血管壁弹性正常,脉率128bpm.四周血管征：无毛细血管搏动及枪击音.腹部（见专科情形）肛门与直肠无肛裂.脱肛.瘘管与痔疮,直肠指检括约肌重要度正常,未发明肿物,无狭小与压痛.外生殖器阴毛散布正常,外阴发育正常.脊柱弯度正常,无畸行,活动度正常,无压痛或叩痛.四肢无畸形.杵状指.趾,无静脉曲张.肌肉萎缩及骨折,活动正常,无红肿.压痛和畸形.关节活动不受限.神经反射皮肤划痕征阴性.腹壁反射.二头肌.膝腱及跟腱反射正常.Babinski(—),Oppenheim(—),Gordon(—),Chaddock(—),Hoffmann(—),Kernig(—),Brudzinski(—).专科腹部查体视诊腹膨隆对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹.胃或肠蠕动涉及肿物隆起.耻骨上可见一4cm横行手术瘢痕.触诊腹壁张力高.全腹压痛（+）,以剑突下为甚,反跳痛（—）.无振水音及液波震颤,膀胱不张,肝.脾和肾未触及.叩诊移动性浊音（+）轻度鼓音,肝浊音界消失.肝上界锁中线第5肋间,双侧肾区无叩击痛.听诊肠鸣消掉,未闻及血管杂音.试验室及特别检讨尿通例：黄,微浊.PH5.0Pro+++酮体—WBC+ RBC+++Glu++++ 尿胆原+/—比重1.020上皮细胞管型++血淀粉酶：1120u尿淀粉酶：2409u腹水通例：腹水混浊酱油色,无凝块.中可见少量淋巴及间皮细胞,无癌细胞蛋白+,TC15.2×10 /l.WBC14.7×10 /l.单核细胞3%.多核细胞97%. ECG提醒: 1窦性心律128bpm2 顺钟向转位CT平扫： 1胰腺体积增大,界线不清.斟酌急性胰腺炎.2 结石性胆囊炎3 腹水.血气剖析：提醒掉代偿性代碱归并代酸归并呼吸性碱中毒（PH=7.457）摘要患者,尚东燕,女,27岁,管帐.两天前患者于外出饮食后消失上腹部激烈苦楚悲伤剑突下为甚.苦楚悲伤呈中断性,放射至腰背部,伴随吐逆,吐逆物为胃内容物.于外院测血糖26.9～33.3mmol/l,血淀粉酶为865U.按照SAP对症治疗,腹痛缓解,并逐渐消失腹胀.来我院就诊,以“1.SAP.2.HBPIII级”收治入院.既往HBP半年,客岁十月因EPH行剖宫产终止怀胎.家族史怙恃有HBP,小我史.婚姻史无特别.体检：体温37.5℃,脉搏128bpm,呼吸23bpm,血压120/80mmHg.神志清楚,神色苦楚,查体合作.皮肤粘膜有轻度色素惊慌,双下肢轻度凹陷性水肿.全身及局部浅表淋凑趣无肿大.触之无压痛.头颅形态对称,口唇惨白.颈部无抵抗胸廓对称,呼吸23bpm.心律齐,心率128bpm,无杂音.腹膨隆对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹.胃或肠蠕动涉及肿物隆起.耻骨上可见一4cm横行手术瘢痕.腹壁张力高.全腹压痛（+）,以剑突下为甚,反跳痛（—）.无振水音及液波震颤,膀胱不张,肝.脾和肾未触及.移动性浊音（+）轻度鼓音,肝浊音界消失.肝上界锁中线第5肋间,双侧肾区无叩击痛.肠鸣消掉,未闻及血管杂音.脊柱.四肢.神经反射正常.试验室及特别检讨：血通例WBC18.7×10 /l;尿通例,Pro+++.WBC+.RBC+++.Glu++++.上皮细胞管型++.血淀粉酶1120u,尿淀粉酶：2409u.腹水通例腹水混浊酱油色,无凝块;蛋白+,TC15.2×10 /l.WBC14.7×10 /l.单核细胞3%.多核细胞97%.腹水生化Glu21.64 mmol/l.TP 32g/l.CL 95.4mmol/l.AMY8332H/L.CT平扫 1 胰腺体积增大,界线不清.斟酌急性胰腺炎;2 结石性胆囊炎;3 腹水.血气剖析：提醒代偿性代谢性碱中毒.入院诊断:急性重症胰腺炎结石性胆囊炎高血压III级掉代偿性代碱归并代酸归并呼吸性碱中毒医师签名：。
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重症急性胰腺炎完整版
中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两级： I级，为无重要器官功能障碍者； Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。
分级
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1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
病因
重症急性胰腺炎完整版
美国急性胰腺炎临床指南 D重i症g急e性s胰ti腺v炎e完整D版isease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
具备急性胰腺炎的临床表现和生 化改变，且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
治疗
重症急性胰腺炎完整版
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为外科手术对重症急 性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺炎作了全胰腺切 除而得到痊愈．治疗转至外科。
内科还是外科医治好？
重症张急性圣胰道腺炎，完整重版症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
重症急性胰腺炎完整版
过去的二十年， 死亡率20%～90% 降至 20%～70%
可怕的死亡率
感染性坏死30%,无菌性坏死12% 单一器官衰竭者为3%(0～8%), B多an系k S统, J器cl官in 衰gst竭roe者nt为ero4lo7g%y (22080%2,v～olu6m9e%3)5。(1):50～60
问题一：手术与非手术
重症急性胰腺炎完整版
90年代 １、规则性胰腺切除改为坏死组织清除、灌
洗引流及脓肿切开引流术。 ２、个体化治疗方案的深入和不断完善综合
治疗体系，ICU支持，尽可能延缓至后期手术， 使感染病变局限，包裹，达到一次引流痊愈 的目的。
3、治疗率：非手术治疗95％左右；手术已 达到85％ 左右
4、清胰通腑泄热消胀法 重用甘遂末，1.5-3g/d,保持腹泄状态(3-5次/天)为度,
急性期及感染期应用。 大承气汤去芒硝加莱菔子30，大腹皮30灌肠 吴茱萸250g加粗盐烫敷腹部。 针刺：中脘、下脘、水分、上风湿点（双侧）、气海、
关元、天枢（双侧）
手术与非手术
重症急性胰腺炎完整版
腔内压(Intra-abdominal Pressure,IAP) ≥25 cmHz0 时,就可能引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征 (Abdominal Compartment Syndrome,ACS)
ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一
SAP问题二：腹腔间隔室综合征
“重症急性胰腺炎诊治指南” 中重华症医急性学胰腺会炎完外整版科学分会胰腺外科学组 张圣道雷若庆《中国消化内镜》2007年10月第1卷第10期
1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减少，这是由于下腔静脉 和门静脉直接受压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所 致。
大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗重症急性 胰腺炎的规范化治疗措施之一 代表：清胰汤I号
SAP问题一：手术与非手术
重症1急、性胰2腺00炎1完年整版第2届中国消化疾病学术周学术大会 2、吴咸中，腹部外科实践，天津科技出版社，2004
2、攻下逐水法 甘遂的应用：
70年代以来，开始应用，甘遂1g,2-3次，保 持大 便2-3次/天
胰腺坏死 器官衰竭 第2～3天时,增强CT能可靠的区别
重症急性胰腺炎的两大重要标志
美国急重症性急性胰胰腺腺炎炎完整临版 床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
包括： 抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ； 生长抑素的应用； 预防性抗生素应用； 镇静、解痉、止痛处理 ；； 营养支持（肠外营养支持或肠内营养） 应用中药治疗
手术与非手术
重症急吕性新胰腺生炎完，整甘版 遂治疗重症急性胰腺炎，中国普通外科杂志，2004
3、益活清下法(益气养阴、活血化瘀、清热解毒、通里攻下) 生脉针+丹参针+柴芩承气汤
手术与非手术
黄重宗症文急性等胰腺.早炎完期整版应用柴芩承气汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效分析，成都中医药大学学报，2003
问题一：手术与非手术
重症张急性圣胰道腺炎，完整重版症急性胰腺炎的治疗时机与疗程式的把握： 过分强调手术只要有坏死、血性腹水就手术？ 过分强调非手术治疗，使一些应当手术的病人失去手
术治疗的机会！
问题一：手术与非手术
重症急性胰腺炎完整版
急性反应期： 除了病因明确胆源性胰腺炎、胆道
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范 围大，手术次数增多，手术时间提前。但死亡率居高 不下，在40%左右。
问题一：手术与非手术
重症急性胰腺炎完整版
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染的病例应 作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无菌坏死 非手术治疗100%成功。
重症急性胰腺炎诊疗若干问题
重症急性胰腺炎完整版
急性胰腺炎(水肿型)
重症急性胰腺炎完整版
重症急性胰腺炎
1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明的 阐述
1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制
1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关
重症急的性灾难胰中腺最可炎怕的(S一E种V”ERE ACUTE PANCREATITIS, SAP)概况
存在梗 阻者，其它早期（72小时内）出 现脏器功能严重障碍，ICU支持治疗难以纠正， 有手术指征。 感染期：
不断扩大的胰腺坏死并急性弥漫性 腹膜炎，腹腔筋膜室综合症、胰腺脓肿。 恢复期：胰周积液，假性囊肿等有残余腔者手 术引流。
手术指征：
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非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法：