肾小球疾病概述 PPT
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原发性肾小球疾病课件PPT课件
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流行病学
1、任何年龄均可发病，学龄儿童多见（80％） 2、男：女＝2：1 3、冬春季是上呼吸道感染好发季节，猩红热流行期
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发病机理
主要的发病机理是抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积引 起的肾小球炎症病变
证据：
无链球菌直接侵犯肾脏的证据 链球菌感染后肾炎不发生于链球菌感染的高峰 常伴有低补体血症
3.预后好，大多数病人可治愈
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病因
链球菌感染是最常见的病因（90％），故又称链球菌 感染后肾炎。绝大多数与甲族乙型溶血性链球菌感染 有关。
呼吸道感染，皮肤感染
其他细菌感染（葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等）； 病毒（肝炎、麻疹等）；寄生虫疟疾、血吸虫也可致 病。
急性感染后肾小球肾炎
原发性肾小球疾病
1
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肾小球疾病概述 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
IgA肾病
隐匿性肾炎 肾病综合征
2
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肾小球疾病概述
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全
基本病因：原发性
继发性
遗传性
感染性：乙肝相关性肾炎
免疫性：SLE 代谢性：DN (Diabetic nephropathy) 肿瘤性：淋巴瘤
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肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的临床分类： 血尿 蛋白尿 水肿
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合症
高血压 肾功能不全
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原发性肾小球疾病的病理分类
一、微小病变性肾病
原发性肾小球疾病PPT课件
– 急进性肾小球肾炎
（Rapidly progressive glomerulonephritis）
– 慢性肾小球肾炎（Chronic glomerulonephritis）
– 肾病综合症（Nephrotic syndrome） – 隐匿性肾小球肾炎（Latent glomerulonephritis）
5 上海第二医科大学附属瑞金医院
发病机制
• 免疫反应
– 体液免疫、细胞免疫
• 炎症反应
– 炎症细胞、炎症介质
• 非免疫因素
– 高血压、蛋白尿、高脂血症
6 上海第二医科大学附属瑞金医院
临床表现
• 蛋白尿 • 血尿 • 水肿
• 高血压
• 肾功能损害
7 上海第二医科大学附属瑞金医院
急性肾小球肾炎
• 以急性肾炎综合征为表现 • 有前驱感染（链球菌感染）、潜伏期7～21天 • 实验室检查：血、尿常规、肾功能，抗“ O” ， 补体等 • 肾脏病理：LM：弥漫性毛细血管内增生 EM： “驼峰状”沉积 I F：IgG、 C3沉积
肾脏科
原发性肾小球疾病
上海第二医科大学附属瑞金医院
肾脏科
王伟铭
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肾小球疾病概述
• 一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压 等为主要临床表现的肾脏疾病 • 我国慢性肾衰的主要原因
• 包括原发性、继发性、遗传性等
2 上海第二医科大学附属瑞金医院
原发性肾小球疾病的分类
• 临床分类
– 急性肾小球肾炎（Acute glomerulonephritis）
IgA肾病（IgA Nephropathy）
• 1968年首次报道，又称Berger’s Disease • 是最常见的原发性肾小球疾病 • 发病率在不同国家、不同种族之间差异很大
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
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原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
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第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
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肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病概述
蛋白尿：
正常人尿液中蛋白质含量较少。 若尿常规检查蛋白定性为阳性， 尿蛋白定量>150mg/24hr称为蛋 白尿。
少量蛋白尿： 尿蛋白定量<1000mg/24hr(<1500mg/24hr)
中等量蛋白尿： 尿蛋白在1500-3000mg/24hr
大量蛋白尿：尿蛋白定量 >3500mg/24hr
蛋白尿发生机制： 肾小球滤过：正常的肾小球 滤过膜可允许分子量<2-4万道 尔顿的蛋白质自由通过肾小球 滤过膜。
肾小管重吸收：
经肾小球滤过的原尿中95%以上 的蛋白质被近曲小管重吸收
肾小管和髓攀升支分泌的蛋白质， 如T-H蛋白。
尿道组织蛋白：如分泌型IgA等Байду номын сангаас
肾小球滤过膜的结构： 1、毛细血管内皮细胞 2、基底膜 3、脏层上皮细胞
生物活性酯：前列腺素类、活化因 子
血管活性胺：组织胺、5-羟色胺、 儿茶酚胺
补体 酶
凝血及纤溶系统因子 细胞粘附分子 活性氧 活性氮
非免疫机制的作用 高血压 高脂血症 蛋白尿
肾小球疾病常见的临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害
肾小球疾病诊断常用的实验室检查及影 像学检查
尿常规 尿蛋白定量测定 尿蛋白电泳 尿沉渣定量分析 尿红细胞形态观察 尿红细胞容积分布曲线 尿液特殊蛋白质的测定
性血尿或/和蛋白尿） 5.肾病综合症
原发性肾小球病病理分型
（WHO1982年分类标准）
•轻微病变性肾小球肾炎 微小病变性肾病
•局灶性节段性病变 局灶性节段性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
弥漫性肾小球肾炎 1.膜性肾病 2.增生性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
肾小球疾病
2.炎症介质：TNF-α 、IL-1、IL-8、MCP-1、 TGF-β
16
（三）非免疫非炎症反应
高血压 蛋白尿 高脂血症
17
免疫复合物
沉
积
炎症细胞 炎症介质
肾小球损害
免非 疫免 机疫 制机
制 肾小球硬化
18
四、肾小球疾病的临床表现 1.蛋白尿：
正常人尿蛋白含量＜150mg/d 原因：（1）孔径屏障的破坏；
21
2.肾病性水肿： 血浆胶体渗透压降低，液体从血管内进入到组织
间隙 特点：水肿从下肢部位开始
22
4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压 发生机制：
A:水钠潴留 B:肾素-血管紧张素分泌增多 C：肾内降压物质分泌减少
23
5.肾功能损害： GFR降低，肾小管功能损害。
24
五、肾小球疾病的临床及病理分型
4
原发性肾小球疾病
5
三、发病机制 主要由免疫反应介导的炎症损伤，慢性
进展病程中有非免疫非炎症因素参与。
6
（一）免疫反应
体液免疫
Ag-Ab
细胞免疫
循环免疫复合物的沉积(考点) 原位免疫复合物的形成 (考点)
7
循环免疫复合物的沉积
（第一战场在血液中）
8
循环免疫复合物沉积
9
CIC在体内转运、清除及致病途径
29
2. 病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎（掌握）：肾小球内增生 的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞
30
3. 临床表现
1. 儿童多见，男>女 2. 有前驱感染史（于发病前1～3W，平均10天） 3. 尿异常 血尿（40%肉眼血尿：茶色-酸性尿、 洗肉水样-中性或弱碱性尿，其余为镜下血尿）， 蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型
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（三）非免疫非炎症反应
高血压 蛋白尿 高脂血症
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免疫复合物
沉
积
炎症细胞 炎症介质
肾小球损害
免非 疫免 机疫 制机
制 肾小球硬化
18
四、肾小球疾病的临床表现 1.蛋白尿：
正常人尿蛋白含量＜150mg/d 原因：（1）孔径屏障的破坏；
21
2.肾病性水肿： 血浆胶体渗透压降低，液体从血管内进入到组织
间隙 特点：水肿从下肢部位开始
22
4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压 发生机制：
A:水钠潴留 B:肾素-血管紧张素分泌增多 C：肾内降压物质分泌减少
23
5.肾功能损害： GFR降低，肾小管功能损害。
24
五、肾小球疾病的临床及病理分型
4
原发性肾小球疾病
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三、发病机制 主要由免疫反应介导的炎症损伤，慢性
进展病程中有非免疫非炎症因素参与。
6
（一）免疫反应
体液免疫
Ag-Ab
细胞免疫
循环免疫复合物的沉积(考点) 原位免疫复合物的形成 (考点)
7
循环免疫复合物的沉积
（第一战场在血液中）
8
循环免疫复合物沉积
9
CIC在体内转运、清除及致病途径
29
2. 病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎（掌握）：肾小球内增生 的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞
30
3. 临床表现
1. 儿童多见，男>女 2. 有前驱感染史（于发病前1～3W，平均10天） 3. 尿异常 血尿（40%肉眼血尿：茶色-酸性尿、 洗肉水样-中性或弱碱性尿，其余为镜下血尿）， 蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
《肾小球肾炎》PPT课件
疾病知识指导
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
肾小球肾炎PPT课件
诊断要点：肾活检确诊 治疗要点：对症治疗、控制感染、透析治疗
❖ 护理诊断
1、体液过多：肾小球滤过率下降--水钠潴留
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿 和肾脏负担
用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项
注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待 浮肿消退和肾功能正常后，逐渐下床活动
2. 女性患者近期不宜妊娠，以防复发。 3.保持皮肤清洁，注意个人卫生，预防皮肤感 染。
4.定期门诊随访。
<二>急进性肾小球肾炎
• 急进性肾小球肾炎（急进性肾炎） 是一组 以少尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压等急 性肾炎综合征为临床表现，肾功能急剧恶化 短期内出现急性肾衰的临床综合症。病理特 点为肾小球囊腔内广泛新月体形成，故又称 为新月体肾小球肾炎
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项
①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜 的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
3、慢性肾小球肾炎 病情进展缓慢，肾脏缩小，肾功能减退，肾损害呈不可逆性最终将 发展为慢性肾衰。凡尿液异常水肿高血压病史达1年以上，无论有无 肾功能损害均应考虑此病，
治疗要点：防止延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以防严重并 发症
谢谢聆听！
2、有皮肤完整性受损的力：与高血压、水肿、低盐饮食有关
4、焦虑：与全身症状明显，缺乏疾病相关知识有关
一般护理：
1.急性期卧床休息待浮肿消退、肾功能正常后，逐渐 下床活动
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细胞性新月体
纤维性新月体
临床表现
患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急 骤进展。
以急性肾炎综合征(起病急，血尿、蛋白尿、尿 少、浮肿、高血压)，多早期出现少尿或无尿， 进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。患者常伴有 中度贫血。
Ⅱ型患者常伴肾病综合征 Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或
避免受凉、受湿，注意劳逸结合，预防呼吸道 感染
注意合理膳食，有氮质血症时，给予优质低蛋 白饮食
不用损肾药物，育龄期女病人应避孕 指导病人和家属学会观察水肿、尿量、排尿时
引起泡沫增多且不易消失的蛋白尿、尿色等。 定期门诊随访，复查尿常规及肾功能，有异常
及时就诊
预后
慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展， 最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体 差异很大，病理类型为重要因素，但也与 是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。
未分类的肾小球肾炎
系膜增生性 毛细血管内增生性 系膜毛细血管性 新月体性
肾小球模式图
肾小球毛细血管袢示意图
Acute Glomerulonephritis(AGN)
特点：
主要见于儿童，男多于女，一般为链球菌感 染后1—3周发病，临床上常表现为急性肾炎综 合征，血清补体C3及总补体CH50下降，抗“O” 滴度往往升高，病理类型大多为毛细血管内增 生性肾炎，绝大多数可完全治愈，一般不转为 慢性。
及细胞毒药物。
护理诊断、措施
体液过多 饮食护理 水肿、高血压:低盐饮
食（<3g/d) 病情观察 用药护理
活动无耐力
休息和运动
1～2周绝对卧床休息， 待水肿消退、肉眼血 尿消失、血压恢复正 常后方可下地活动
心理护理
预后
本病的远期预后各家报道不一 均认为多数病例预后良好，可完全治愈，约6
％～18％病例遗留尿异常和（或）高血压而转 为“慢性”，或于“临床痊愈”多年后又出现 肾小球肾炎表现 一般认为，老年患者，有持续性高血压、大量 蛋白尿或肾功能损害者预后可能较差，散发者 较流行者预后可能差。
急进性肾小球肾炎（RPGN）
是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶 化，早期出现少尿性急性肾衰竭为特征， 病理是新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。
免疫病理分型
1、抗GBM抗体型——Ⅰ型 2、免疫复合物型——Ⅱ型 3、非免疫复合物型——Ⅲ型 4、抗GBM（+）、ANCA（+）——Ⅳ型 5、ANCA（-）的微血管炎型——Ⅴ型
新月体性肾小球肾炎模式图 壁层上皮细胞增生形成新月体，肾小囊封闭， 毛细血管袢受挤压（左侧为正常肾小球模式图） 1.肾小囊壁层 2.上皮细胞 3.内皮细胞 4.系膜细胞及基质 5.新月体
纤维性新月体无效 3.老年患者相对较差
Chronic Glomerulonephritis (CGN)
慢性肾小球肾炎
指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表 现，起病方式各不相同
病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾 功能减退
最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病 随病情发展，数年～数十年可出现肾功能减退
C3下降
病因
最常见的是ß溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼 吸道感染（急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓 疱疮）
病理
病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎。
毛细血管内增生性肾炎
临床表现
一、血尿——必须具备 二、水肿 三、高血压 四、肾功能异常 五、并发症：急性心力衰竭、高血压脑病、
治疗
1.强化治疗 (1)冲击疗法 主要适用于Ⅱ、Ⅲ型急进性肾炎
1)甲泼尼龙冲击 2)环磷酰胺 (2)强化血浆置换疗法：适用于各型，主要为I、
III型 2.对症治疗 利尿、降压、抗感染 3.替代治疗 透析
图片
预后
1.免疫病理类型：III型>II型>I型 2.强化治疗是否及时：细胞性新月体有效，
三、非免疫非炎症损伤：三高、高血脂、蛋白尿。
原发性肾小球疾病的临床分型：
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、慢性肾小球肾炎 4、肾病综合征 5、无症状性血尿和/或蛋白尿
原发性肾小球疾病的病理分型
肾小球轻微病变 局灶性节段性肾小球病变 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病 增生性肾炎 硬化性肾小球肾炎
表
▲水肿
现
▲ 高血压
▲肾功能损害（GFR下降）
▲其他：贫血—促红细胞生成素减少
诊断
＆肾炎综合征表现
＆蛋白尿持续达一年以上 ＆有无肾功损害，均应考虑此病 ＆需排除继发性及遗传性肾小球病
治疗：
原则：根据肾活检结果针对治疗，以保 护肾功能为主。
1.低盐优质低蛋白低磷饮食和必须氨基酸治疗 2.降压治疗 3.抗血小板聚集治疗 4.防治引起肾损害的各种原因：防治感染、禁 用肾毒性药物、纠正高脂血症、高尿酸血症。
的临床表现，直至进入尿毒症阶段。 感染、劳累、高血压、大量蛋白尿、肾毒性
药物应用是肾功能恶化的主要进展因素，整个 病程中应予避免。
由于病变逐渐发 展，最终导致肾 组织严重毁坏， 形成终末期固缩 肾。
临床表现
早期症状不典型，有些无症状
▲蛋白尿—— 常在1本
▲管型尿
肾小球疾病概述
定义：
临床特点：血尿、蛋白尿、水肿、高血压 肾功能受损
病变部位：主要累及双肾肾小球
病因分类：原发性、继发性、遗传性
后 果：肾小球硬化而致尿毒症
发病机制（Pathogenesis）
一、免疫介导性炎症反应： ⑴循环免疫复合物沉积 ⑵原位免疫复合物形成 炎症反应： 1、炎症细胞：⑴单核细胞、粒细胞及血小板 ⑵肾小球固有细胞 2、炎症介质：补体
慢性肾小球肾炎饮食原则
给以高蛋白（优质蛋白）、高热量、低脂 低盐，富含维生素及微量元素的饮食。对 有氮质血症的病人，应限制蛋白质的摄入， 量 为 0.5 ～ 0.8g/(kg.d) 。 饮 食 应 该 注 意 易 消 化、热量充足、富含维生素，碳水化合物 和脂类在食物中的比例应适当增加。
健康教育要点
急性肾衰竭
诊断
急性肾炎综合征表现 血清C3下降，8周内逐渐恢复正常，病情于发病
8周内逐渐减轻到完全恢复正常 若肾小球滤过率进行性下降或病情于2个月尚未
好转者应及时作肾活检，以明确诊断。
治疗
以休息及对症治疗为主 急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。 本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素
咯血等系统性血管炎的表现
少尿，肾功能在短期内急剧恶化－主要临床表现
Diagnosis
一、急进性肾炎综合征： 1、进行性少尿或无尿 2、肾功能进行性恶化 3、中度贫血或进行性加重
二、免疫学检查： 1、抗GBM抗体阳性（Ⅰ型） 2、ANCA（+）（Ⅲ型） 3、CIC（+），C3 （Ⅱ型）
三、B超影像学检查 双肾增大 四、Biopsy：新月体肾炎