瘦素与胰岛素抵抗关系及运动
瘦素
作者：郭传运张清洲张清华【关键词】瘦素1994年，美国洛克菲大学的Friendman领导的实验室成员Zhang等［1］利用位点克隆技术成功克隆鼠的肥胖基因及人类的同源序列，并阐明了肥胖基因（ob基因）的蛋白产物――瘦素（Leptin，LEP）。
随着研究的深入，对其结构、生理功能及与疾病的关系有了一定的了解，现综述如下。
1 瘦素1.1 瘦素的结构人类ob基因位于第7号染色体的q31.1，长20kb，由3个外显子和2个内含子组成，编码4.5kb mRNA。
瘦素主要由白色脂肪产生，棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织也可分泌，其基因具有高度保守性。
瘦素的前体是一种含有167个氨基酸残基的单链蛋白，N端有一个21个氨基酸残基形成的信号肽，这种单链蛋白分泌入血后，N端的信号肽在循环血液中被切掉而成为瘦素，因此瘦素的分子结构包含有146个氨基酸残基，其相对分子质量为16×103。
进入血液循环后以游离或与瘦素蛋白结合的形式存在，游离瘦素是它的活性形式，主要经由肾脏清除。
1.2 瘦素受体瘦素和其他激素一样，需要与特异的受体结合才能发挥其生物学作用。
瘦素受体（OB-R）是一单跨膜的细胞表面受体［2］，人类的OB－R基因位于1p31，由20个外显子和19个内含子组成。
OB－R属于Ⅰ类细胞因子受体家族（包括EPO－R、IL6－R 等），共有五种不同的亚型，即OB－Ra、OB－Rb、OB－Rc、OB―Rd、OB－Rf，其中OB －Rb为长型受体（OB－RL），主要在下丘脑的弓形核、腹内侧核、背内侧核、视旁核等区域表达，其余4种亚型为短型受体，在多个外周器官中选择性表达，因而OB－Rb被认为是主要的功能性受体［3］。
瘦素进入血液循环后，游离或与特异性运输蛋白结合，通过双向激活酶J酪氨酸蛋白激酶（JAK）及信号转导和转录激活蛋白（STAT）途径进行信号转导［4］。
1.3 瘦素抵抗瘦素抵抗（LR）是指机体组织对瘦素的调节作用不敏感或无反应。
运动对人血清瘦素水平影响的元分析
泌 型蛋 白质 。人 的瘦素 由 １ ４ ６个 氨基 酸组 成 ． 相对分 子质 量为 １ ６ Ｋ Ｄ， 具 有降低脂肪含 量 、 维 持能量平衡 、调节代谢 、影响生殖及 提高免疫
运 动和瘦素 ， 排 除重合后共检索 到 １ ０ ６ 篇 文献 。
文献 的纳入 标准 ： （ １ ） 实验 对象 为人 。 （ ２ ） 文 献有 详 细说 明对 照组 （ 或 自身前 后 对 照） 情 况 ，并 报告 了运 动干预后实验组 与对照组 的样
有 关 以及 运 动 对 人 类 血 清 瘦 素 水 平 是 否 有 影
献， 采用最近 发表 的一篇 。 有效 文献 ： 按照纳 入标 准 ， 共得 到有效 文献
１ ７篇 。［ ４ － ２ ０ ］ 其相关情况 见表 １ 。
１ ． ２ 方 法
响 ， 目前 尚没有 一致 的结论 。本 文就近年来运 动对人 血清瘦 素影 响 的相关研 究作 元分 析 ． 将
第３ １ 卷 第 ２期
２ ０ １ ３ 年４ 月
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Ｖｏ ｌ － ３ ｌ Ｎｏ ． ２
Ａｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０１ ３
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ Ｌ ＯＮＧＹＡＮ ＵＮ的元分析
刘丽霞 ， 刘一平 ， 徐 鑫镁 ， 黄彩华
瘦素 （ Ｌ ｅ ｐ ｔ ｉ ｎ ） 是 由肥 胖 基 因 （ Ｏ ｂ ｅ ｓ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ，
０ ｂ基 因 ） 所 编码 ， 在 脂 肪 组 织 中 合 成 的 一 种 分
硕士 、 博 士论 文 数据 库 （ １ ９ ８ ９ — ２ ０ １ ２年 ） 中所 有 与运动对血清瘦 素影响 的相关 文献 。检索 词为
显著性影响， 而且其干预效果可能跟年龄 有关 ， 少儿组 最显著 ； 抗 阻运动会降低 人血清瘦素水
什么原因会导致胰岛素抵抗
什么原因会导致胰岛素抵抗胰岛素抵抗指的是正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，也就是体内对于胰岛素的降血糖作用产生了抗体，体内组织对于胰岛素的作用不敏感，接下来就跟着店铺一起去看看吧。
胰岛素抵抗的原因环境因素也称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
遗传性因素遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
身体疾病脂肪、肝脏、肌肉等外周组织可能有受体或受体后缺陷，对胰岛素不敏感。
糖异生作用增快。
肾功能衰竭患者甲状旁腺激素分泌增多，促进糖异生的速度加快。
肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
其他近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。
骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
胰岛素抵抗怎么办?1.加强运动，控制饮食肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。
同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
2.胰岛素增敏剂噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。
2型糖尿病患者瘦素水平及与胰岛素抵抗的关系
ａ ｔＳ ａ ｈ １ｃ ｃ ｕ ｕ ｅ ｓｃ ｎ ｒ ｌ ｉｅａ ｓ ｃ ｔｄ ｂｏ ｄ ｔｅ ｍ — ｎ ｔ ｐ ｙ０ ｏ ｃ ｓａ ｒｕ ｅ ｔａ ｌ — ｓｏ ｉ ｅ ｌｏ ｓｒａ ｉ ｎ ａ ｎ
ｆｃｉｎ ｎ ＵＳ ｎｅｓｖ ａｅ ｕ ｉ １ ９—０ ７ ［ ］ Ｊ ｅｔ ｓｉ ｉｔｎ ｉｅ ｃｒ ｎｔ ９ ７２ ０ ｏ ｓ Ｊ ． ＡＭＡ，
真 菌 较 多 。 本 组 分 离 出 的 病 原 菌 以 革 兰 阴 性 菌 为
方新 诺 明等 耐 药 率 较 高 ，部 分 菌株 仅 对 万 古 霉 素 、
替考 拉 宁和利 奈 唑胺敏 感 。未 检 出耐 万 古 霉素 的屎
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症 酸 中毒 ，妇女 还包 括 妊娠 和 哺乳期 。
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脂 数 量 和分 布 的 差 异有 关 。相 关 分 析 表 明 ，２型 糖 尿患 者 瘦 素 水 平 与 Ｆ ＮＳ Ｉ 、ＨＯＭＡ—Ｒ 指 标 呈 正 相 Ｉ 关 ，说 明 ，２型糖 尿 病 患者 瘦 素 水 平 升 高 ，机 体 对
例 ，女 ２ ０例 ；年 龄 ４ ～７ （ ７ ８ ． ） 岁 ，诊 断 ２ ３ ５ ． ±９ １ 符 合 １９ ９ ９年 Ｗ ＨＯ 糖 尿 病 诊 断 标 准 。选 择 同期 在 我 院检 查 的 ３ Ｏ例 糖 耐 量 正 常 的 体 检 者 为 对 照 组 ， 男 ｌ ５例 、女 ｌ ５例 ；年龄 ４ ～ ７ （ ５ ６ ． ）岁 ， １ ６ ５ ． ±９ ４ 排 除肝 肾 功能 异 常 、心 功 能 异 常 、１型 糖 尿 病 、酮
不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性
不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性倪一虹庄向华黄建安1（山东大学第二医院内分泌科，山东济南250033）〔摘要〕目的研究不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平的变化，脂联素瘦素比值与胰岛素抵抗的相关性。
方法选取不同血糖水平老年人146例，包括对照组：糖耐量正常的健康人群52例，研究组：糖耐量异常（IGT ）患者39例，新近诊断糖尿病（T2DM ）患者55例。
研究脂联素、瘦素水平以及其比值和胰岛素抵抗指数、体重指数、腰臀比、血脂等指标的相关性。
结果IGT 组和T2DM 组的腰臀比、体重指数、甘油三酯、瘦素、胰岛素抵抗指数较正常对照组显著增加，脂联素水平较正常组明显下降；脂联素/瘦素与腰围、腰臀比、体重指数、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白、HO-MA-IR 负相关，与高密度脂蛋白正相关。
Logistic 回归结果显示脂联素/瘦素是胰岛素抵抗指数的独立危险因素。
结论不同血糖水平老年人中，脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗密切相关。
〔关键词〕2型糖尿病；糖耐量异常；胰岛素抵抗；脂联素/瘦素〔中图分类号〕R587.1〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）10-2008-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.10.004基金项目：济南市科技发展计划（No.066028）1苏州大学附属第一医院通讯作者：黄建安（1960-），男，主任医师，博士生导师，主要从事呼吸系统疾病研究。
第一作者：倪一虹（1964-），男，硕士，副主任医师，主要从事内分泌疾病研究。
瘦素和脂联素是两种重要的脂肪因子，参加包括饮食摄入、糖代谢、脂类代谢等相关的能量平衡调节，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病等有密切的相关性。
本文研究不同血糖水平老年人血清瘦素、脂联素水平的变化，旨在明确脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR ）的相关性。
1对象与方法1.1对象在我院门诊以及住院老年人（年龄60 90岁）中随机选取不同血糖水平者146例，其中包括对照组（NGT 组）：糖耐量正常的健康人群52例；研究组：糖耐量异常（IGT ）患者39例；新近诊断（半年之内）糖尿病患者55例为糖尿病组（DM 组）。
瘦素在糖脂代谢中的调控作用
第 10 期
王春炅等: 瘦素在糖脂代谢中的调控作用
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细胞因子的陆续发现, 人们开始认识到脂肪组织也 是一个巨大的内分泌腺体, 其分泌大量的细胞因子 广泛地参与了机体的各种生理过程.
1 瘦素及其受体基本结构
1. 1 OB 基因的结构 小鼠 OB 基因定位于第 6 号染色体, 包括 3 个
外显子和 2 个内含子. 人类 OB 基因定位于第 7 号 染色体, 包括 3 个外显子和 2 个内含子. OB 基因有 高度的保守性, 小鼠、大鼠和人的同源性达 84% . ob ob 小鼠则是因为 OB 基因编码区 105 位密码子发生 点突变, 使精氨酸密码子转变为终止密子, 致使小 鼠缺乏有活性的瘦素, 最终导致严重的肥胖发生. 1. 2 瘦素的结构功能关系
( 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系, 北京大学糖尿病中心, 北京 100191)
摘要 瘦素( leptin) 是 OB 基因的编码产物, 由脂肪细胞分泌, 具有广泛的生理学功能. 瘦素可通过 作用于中枢神经系统与外周组织等途径在糖脂代谢调控、能量代谢、生殖发育及免疫调节过程中起 重要作用. 不同剂量、不同作用时间, 也可导致瘦素产生不同的生理学作用. 近年来, 随着肥胖及糖 尿病在全球范围内成为流行病, 瘦素在糖脂代谢中的调控作用引起了人们的广泛关注. 现有的研究 已发现, 瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间具有重要的关联性, 揭示瘦素功能异常在肥胖诱发的糖脂代谢 紊乱过程中起着重要的作用. 本文将对瘦素在机体糖脂代谢中的调控作用进行综述和讨论. 关键词 瘦素; 糖尿病; 瘦素抵抗; 胰岛素抵抗 中图分类号 Q518 1
肥胖( obesity, OB) 正严重危害着人类身体健康, 它能引发糖尿病、高血压、高血脂以及心脏病等, 在 世界范围内已成为最主要的致死因素之一. ob ob 小 鼠和 db db 小鼠为两种遗传上有缺陷的肥胖小鼠, 均多吃、少动、肥胖, 并最终发展为糖尿病. 上世纪 60 和 70 年代, Jackson 实验室 Coleman 等对 ob ob 小 鼠与正常小鼠, ob ob 小鼠与 db db 小鼠, db db 小鼠 和正常小鼠进行联体共生实验, 观察到了以下现象: 1) ob ob 小鼠与正常小鼠相联, ob ob 小鼠进食减少, 体重 减轻, 正 常小鼠无变化; 2) db db 小鼠 与 ob ob 小鼠相联, ob ob 小鼠进食减少, 体重下降, db db 小 鼠无变化; 3) db db 小鼠与正常小鼠相联, db db 小鼠 无变化, 正常小鼠饥饿死亡. Coleman 等据此提出假 设: ob ob 小鼠体内缺乏一种可以调节食欲和代谢的 血源性因子, 而 db db 小鼠体内很可能缺乏 这种因
运动与胰岛素抵抗
运动与胰岛素抵抗作者：邹德明来源：《卷宗》2016年第02期1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。
是一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平。
1999年世界卫生组织（WHO）确定代谢综合征中的胰岛素抵抗标准是由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于当地人群下1/4位点。
在国内流行病学或临床研究时，胰岛素抵抗程度可应用HOMA—IR进行估测，可用所研究特定人群的上4分位数作为胰岛素抵抗的分割点[1]。
胰岛素抵抗评估标准近半个世纪以来，国内外学者依据葡萄糖与胰岛素相互作用的原则，相继提出了各种在体测定或估测胰岛素敏感性的方法，大致可分为精确测定法及简易估测法两大类。
精确测定体内胰岛素敏感性的方法有：高胰岛素正葡萄糖钳夹技术、扩展葡萄糖钳夹技术、微小模型和静脉胰岛素耐量试验、短时胰岛素耐量试验。
其中高胰岛素正葡萄糖钳夹技术是评价机体胰岛素对葡萄糖作用的“金标准”。
我们应用扩展葡萄糖钳夹技术的研究结果显示[2]：（1）正常体重=正常糖耐量个体的葡萄糖利用率（即葡萄糖消失率，rd）测定值为4.0～10.4mg`kg-1`min-1其下限值为4.93mg`kg-1min-1，可以将低于该值者判断为胰岛素抵抗。
（2）超重和（或）肥胖者较正常体重者，胰岛素介导的葡萄糖利用率降低，主要表现为糖原合成障碍，并伴有胰岛素抑制脂质氧化及血FFA水平的作用减弱。
局部体脂中，以腹内脂肪增加对胰岛素抵抗的影响最显著。
简易估测法有：与空腹血糖、胰岛素有关的指数包括：空腹胰岛素水平、稳态评估法（HOMA）得出的胰岛素抵抗指数（HOMA_IR）、空腹血糖与胰岛素乘积的倒数（IAI）；与口服葡萄糖耐量试验（OGTT）相关的指数包括，总体胰岛素敏感性指数（ISI）和胰岛素曲线下面积等，其中以HOMA 及 IAI 与钳夹技术测定的精确胰岛素敏感指数相关性最好。
瘦素-综述
瘦素生理作用及其致病机理简介段天兵综述 20111411第二医大学2011级硕士研究生【摘要】瘦素是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的多肽类激素，研究显示瘦素与多个系统疾病有关系。
本文就瘦素与能量平衡、胎儿生长发育、心血管疾病、胰岛素抵抗和高血压的关系作一综述。
【关键词】瘦素能量胎儿心血管疾病胰岛素抵抗高血压瘦素与瘦素受体的概述自1994年，Zhang等[1]采用定位克隆技术首次成功克隆出了小鼠的肥胖基因（ob基因），并将其蛋白产物命名为瘦素以来，瘦素的作用愈来愈受到重视。
瘦素是由ob基因（位于人类染色体7q32）编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，分子量约14～16kD，成熟瘦素是切掉21个氨基酸信号肽后的具有强亲水性的单链球形分子，以单体形式存在于血浆中。
人和小鼠84％的瘦素氨基酸序列是相同的[1]。
中国人的ob基因和白种人的DNA顺序完全一致[2]。
它主要由白色脂肪组织产生，进入血循环后，游离或与瘦素受体结合，形成二聚体，继而激活下游一系列信号转导通路，作用于包括中枢和外周的多个位点，影响机体许多生理系统及代谢通路。
瘦素受体为单次跨膜受体，属于Ⅰ类细胞因子受体，广泛地表达在机体各种组织、器官中。
目前已经发现6种同分异构体，即LRa、LRb、LRc、LRd、LRe 和LRf，根据瘦素受体胞浆域的长短可将其分为长胞浆受体和多种短胞浆受体，除了LRb为长胞浆受体外，其余均为短胞浆受体。
长胞浆受体LRb主要分布于下丘脑等中枢神经系统核团表达NPY的细胞膜，如工状核、室旁核、背内侧核和腹内侧核[3]，参与神经内分泌、摄食与能量代谢等生理功能的调节；而短胞浆受体LRa 主要分布于大脑脉络膜丛及血脑屏障的微血管丛中，作为瘦素结合/转运蛋白进入脑脊液，与胎儿生长发育、糖代谢等有关。
由于瘦素受体(ob—LR)属于I型细胞因子受体超家族成员，其缺乏内在的酪氨酸激酶的活性，需要Janus家族与受体相连的激酶(JAK)的激活，并与信号转导及转录激活因子(STAT)聚合成二聚物，启动特定的基因的表达，转录并翻译特定的蛋白质，长受体转导胞内信号主要通过激酶一信号转导及转录激活因子(JAK—STAT)途径，白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子对其有协同作用。
运动对人血清瘦素水平影响的元分析
运动对人血清瘦素水平影响的元分析刘丽霞;刘一平;徐鑫镁;黄彩华【摘要】为更好评估运动对人血清瘦素的影响,检索其相关文献,对符合纳入标准的文献作元分析,即将不同的研究进行定量的统计学处理.结果表明:运动对人血清瘦素水平的改变具有显著性影响,而且其干预效果可能跟年龄有关,少儿组最显著；抗阻运动会降低人血清瘦素水平,但其效果受能量支出和采样时间的影响；单次有氧运动对人血清瘦素水平没有急性的影响.【期刊名称】《龙岩学院学报》【年(卷),期】2013(031)002【总页数】6页(P68-73)【关键词】运动;血清瘦素;元分析【作者】刘丽霞;刘一平;徐鑫镁;黄彩华【作者单位】福建师范大学福建福州 350108;福建师范大学福建福州 350108;福建师范大学福建福州 350108;福建医科大学福建福州 350108【正文语种】中文【中图分类】G804.7瘦素（Leptin）是由肥胖基因（Obese gene，ob基因）所编码，在脂肪组织中合成的一种分泌型蛋白质。
人的瘦素由146个氨基酸组成，相对分子质量为16 KD，具有降低脂肪含量、维持能量平衡、调节代谢、影响生殖及提高免疫机能等多方面的功能。
[1]运动是一种应激活动，通过改变系统能量流动和平衡可以减少体脂含量，增加肌肉质量，引起交感肾上腺系统的反应以及激素的分泌。
大量实验表明运动对肥胖、代谢综合症、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及2型糖尿病等有显著的治疗作用[2-3]，但是其作用机制是否与瘦素有关以及运动对人类血清瘦素水平是否有影响，目前尚没有一致的结论。
本文就近年来运动对人血清瘦素影响的相关研究作元分析，将不同的研究进行定量的统计学处理，以期对干预效果做出更好的评价。
1 材料与方法1.1 材料文献检索:检索维普数据库（VIP）及万方硕士、博士论文数据库（1989-2012年）中所有与运动对血清瘦素影响的相关文献。
检索词为运动和瘦素，排除重合后共检索到106篇文献。
瘦素
瘦素瘦素（Leptin，LP）是由分泌的一种肽类激素，是一种由脂肪组织分泌的激素，人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。
介绍科学家在去年的研究表明，在婴儿时期摄取瘦素，可能可以固定大脑对食欲的反应，进而一生都不会过度饮食。
人们是在对老鼠的实验中得到了这个发现的。
据考索恩教授介绍，实际上在人类母乳中也含有这种物质，“含有添加物的牛奶不过是把原本就存在的东西的量增大了而已”。
不过这一研究还处于最初阶段，至少需要10年的时间才可能最终研制出可防止肥胖的婴儿食品。
考索恩教授的计划在科学界引起了极大争议，人们最大的担心就是它的安全性，比如剂量和副作用等问题。
另外还有批评者认为这还涉及到伦理问题，他们认为肥胖是一种现代社会带来的疾病，人们需要检视并改变自己的生活方式来避免患病，而不仅仅是寻找一种可以快速解决问题的人工合成物。
原理造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。
临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升。
由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。
瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。
作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。
生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。
有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。
NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。
这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。
有氧运动对肥胖老年人胰岛素抵抗及血清瘦素水平影响的实验研究
Ｚ ａ ｇＹｏ ｉｎ ｈｎ ｌ ｕ ａ
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数 ４标 准 差 （ ｓ表 示 ， 组 问 均 数 比 较 采 用 ｔ 验 ， － ｉ 异显著 ， ．５ 具有统计学意义 。
在苏州市某社区 自愿参加本实验研 究的老 年人 中， 按照 我们的实验要求招募筛选 出 １ ２名单 纯性肥胖 的受试 者。筛 选条件根据《 亚太 区肥胖 的重新 定义和处理》 中的相关标 准 ： 体重指数 Ｂ Ｉ Ｍ 大于等于 ２ ； 外 ， 试者实验 前六个月 内未 ５此 受 进行过规律性系统化 的运动锻炼 ， 此期 间体 重的变化 幅度 在 小于 ２ｇ实验前 未服用 过减 肥或激 素类 药物 。经 过询 问病 ｋ，
胰岛素抵抗的饮食注意事项
胰岛素抵抗的饮食注意事项
一、胰岛素抵抗的饮食注意事项二、胰岛素抵抗的病因三、吃什么食物可以缓解胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的饮食注意事项1、胰岛素抵抗饮食应注意
摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。
低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。
要注意每天摄入的能量有多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。
在肥胖的人群中控制热量的摄入可以减轻体重,从而改善胰岛素敏感性。
饮食中要注意糖、脂肪、蛋白质三大营养素比例适当,应避免过多的进食糖及含糖食物(特别是果糖类),减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高膳食纤维食物,应少食多餐而不是暴饮暴食。
减少食物中的脂肪特别是饱和脂肪(动物来源的脂肪)和反式脂肪酸的摄入(快餐食品、爆米花等常含有此类脂肪酸),对减轻胰岛素抵抗有利。
2、打胰岛素后的饮食注意
2.1、平时要多吃些蔬菜、些粗粮、豆制品等。
2.2少吃精粮、动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠;花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠等。
2.3烹饪方式最好是清炖、水煮,凉拌等,不可太咸,食盐摄入量6克以下为宜。
2.4忌辛辣,戒烟限酒,忌咸食。
3、胰岛素抵抗的症状
3.1对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反。
运动以及运动处方对高血压患者血清瘦素、血小板、血脂及血压等因素的影响
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导致高血压的危险因素 导致高血压发生的危险因素可以分为两类 $ 一类
是人类无法控制的危险因素 ! 另一类是可以通过改变 生活方式等来加以控制的危险因素 " 不可控制的危险 因素包括 _-‘$!遗传因素 $ 即家族性高血压病史 ! 在高血 压患者中有家族性病史者达 %&a" "年龄因素 $高血压 的发病率随年龄的增加而升高 " !" 岁以下发病率为
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引言 随着生活水平的提高 ! 高脂 # 高糖和高蛋白食品供
Hale Waihona Puke 应丰富 !现代生活以及生产劳动的机械化 # 自动化和电 气化 ! 使体力活动减少 ! 出现运动不足病 ! 造成高血压 发病率增加 _’!!‘" 虽然高血压的发生是多种因素共同作 用的结果 !但缺少必要的运动是共同的基本诱因之一 " 因此 ! 运动与高血压的防治的研究就显得十分的重要 "
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方案-青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究
青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究'青少儿体育活动与胰岛素抵抗的研究改革开放以来，我国体制的相对滞后导致青少儿在生长学习阶段的身体活动愈来愈少。
为确定青少儿时期身体活动（PA）的特有作用，我们有必要了解PA对胰岛素抵抗（IR）这个重要代谢指标的影响，通过这方面的研究将帮助我们进一步了解青少儿时期的PA对II型糖尿病（D-II）的预防和增进健康的影响。
一、胰岛素抵抗和II型糖尿病IR是一种异常代谢状况，分泌进入血液的胰岛素不足以将葡萄糖从血液中转运到肌肉、脂肪和肝脏细胞中去，从而导致血糖水平升高和胰岛分泌细胞受损，进而为D-II，即非胰岛素依赖型糖尿病。
D-II是最主要的糖尿病类型，几乎占发生病例的90%。
胰岛素激活细胞膜受体，并启动葡萄糖转运蛋白GLUT-4的易位和插入到细胞膜，从而让细胞采取易化扩散的形式从血液中吸收葡萄糖。
当某种原因，造成细胞对胰岛素产生抵抗，葡萄糖不能进入细胞而出现高血糖。
在高血糖水平的刺激下，胰岛β-细胞代偿性地增加胰岛素的生产和分泌。
在长期高血糖状态下，造成β细胞功能的进行性下降，最终的结果是D-II。
过去20年里，D-II的流行呈现快速上升。
我国目前糖尿病人超过3000万，发病率高达3～5％。
二、肥胖与IR虽然肥胖病不是D-II发本文由联盟收集整理展的必要条件，但肥胖青少儿比其同伴更容易出现IR，它能加速D-II的发生。
目前，全球儿童D-II的流行增加与小儿超重肥胖的上升是同步的。
大量的储存脂肪和异常脂肪代谢在D-II的发展过程中可能发挥重要作用。
肥胖者的脂肪组织生物学调节受损，如前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞中断，这可能促进IR的发展。
同时，脂肪因子合成分泌的改变所带来的一些生理和代谢后果，也往往促进肥胖、IR和D-II的发展。
随着脂肪细胞体积的增加，血液中来自脂肪组织所分泌的脂肪因子（如瘦素）和多肽类物质（如C反应肽）浓度也增加，影响肝脏脂蛋白代谢及血管内皮功能。
瘦素在糖脂代谢中的调控作用
瘦素在糖脂代谢中的调控作用一、本文概述随着社会的发展和生活方式的改变，糖脂代谢紊乱已成为全球性的健康问题。
瘦素（Leptin），作为一种由肥胖基因编码的蛋白质激素，自1994年被发现以来，一直是糖尿病和肥胖症研究领域的热点。
瘦素的主要功能是通过与下丘脑中的瘦素受体结合，调节食物摄入、能量消耗和能量平衡，从而在糖脂代谢中发挥关键的调控作用。
本文旨在全面探讨瘦素在糖脂代谢中的调控作用。
将回顾瘦素的发现及其生物学特性，包括其合成、分泌和作用机制。
接着，将详细讨论瘦素在糖代谢中的作用，包括其对胰岛素敏感性的影响、在葡萄糖稳态调节中的作用以及在糖尿病发病机制中的角色。
本文还将探讨瘦素在脂肪代谢中的作用，包括脂肪合成、脂肪分解以及胆固醇代谢的调控。
本文将综述近年来关于瘦素抗性（Leptin resistance）的研究进展，探讨其在肥胖和糖尿病等代谢性疾病中的作用。
通过这些讨论，本文旨在为深入理解瘦素在糖脂代谢中的调控作用提供科学依据，并为相关疾病的治疗策略提供新的思路。
二、瘦素与糖代谢的调控瘦素作为一种由脂肪组织分泌的激素，其在糖代谢中的调控作用日益受到关注。
瘦素通过与其受体结合，在多个层面参与并调控糖代谢过程，对维持血糖稳态具有重要意义。
瘦素能够影响胰岛素的分泌和敏感性。
研究表明，瘦素能够刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时提高外周组织对胰岛素的敏感性，从而增强机体对葡萄糖的利用。
这种作用在肥胖和糖尿病患者中尤为显著，瘦素水平的提高有助于改善胰岛素抵抗，降低血糖水平。
瘦素还能调节肝脏的糖异生和糖原合成。
瘦素能够抑制肝脏中糖异生相关酶的活性，减少葡萄糖的生成。
同时，瘦素还能促进肝脏糖原的合成和储存，进一步降低血糖水平。
这些作用共同维持了肝脏在糖代谢中的稳态。
瘦素还能影响骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。
通过刺激骨骼肌中葡萄糖转运蛋白的表达，瘦素能够促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高葡萄糖的氧化利用率。
这种作用有助于减少葡萄糖在血液中的积累，从而维持血糖的稳定。
2型糖尿病患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系
收集 ３ ０例 ２型 糖 尿 病 患 者 作 为 观 察 组 ， ０例 正 常 人 群 作 为 对 照 组 ， 用 Ｅ ＩＡ方 法 测 量 二组 的瘦 素 浓 ２ 采 ＬＳ
度 ： 内环 境 稳定 模 型评 估 胰 岛 素 抵 抗 程度 。 结 果 用
组 （ ＜ ．５ ； 素 浓 度 与 胰 岛 素抵 抗 指 数 呈 正 相 关 （ ＜ ．５ 。结 论 Ｐ ０ ）瘦 ０ Ｐ０ ） ０ 抵 抗 有 明显 相 关 性 。
近几 十年 糖 尿病 在 我 国 的发病 率 骤 升 ， 有 较 并
（ ３ ４ ８ ９ 岁 。排 除肝 肾功 能异 常 、 功 能异 常 、 ５． ±． ） ６ ０ 心 酮 症酸 中毒 、 妊娠 和哺 乳期妇 女 。
１２研 究 方 法 ．
高 的致残 率 和致 死率 。研究 表 明 ， 多 数 ２型糖 尿 大
Ｙ ｋｓ ｉ ｓｉｌｆｌｎｒ ｎｏ ａ Ｙ ｋｓｉ ２ １０ ａ ｅｈ Ｈｏ ｔ ｎ ｅ ｇｌ， ａｅｈ ０ ２ ５ ｐ ａｏ Ｍｏ ｉ 【 ｓ ａｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｇｔ ｔｅｒｌ ｉ ｓｉ ｅ ｅｎｔｅｌｖｌ ｆ ｅｕ ｐｉ ａｄｆｔ ｎ ｓｌ ｅｉ ａｃ Ａｂｔ ｃ 】 ｒ ｊｃ ｖ ｏｉ ｅｔ ａｅ ｈ ｅ ｔ ｎｈｐｂｔ ｅ ｅ ｏ ｒｍ ｌ ｔ ｎ ｄｉ ｕｉ ｒｓ ｔｎｅ ｉ ｎ ｉ ａｏ ｗ ｈ ｅ ｓ ｅ ｎ ａａ ｎ ｎ ｓ
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瘦素与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系
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Ｘ； ２ Ｆ＝２ ． ７ ７ ８ ，Ｐ＜０ ０ ；Ｆ Ｌ 的 偏 回 归 系 数 的 ｔ检 验 ． １ ．ｐ
２方 法 ： １ 一般 性检 查 ： 检 者免 冠 脱 鞋穿 内衣 ， 量 ． （） 受 测
数据 的实 验室 检测和 计算 结果 见表 ２ 。
直 线 相 关 分 析 ： 、 受 检 者 Ｆ Ｇ 与 ＦＬ 男 女 Ｂ ．ｐ含 量 之 间 无 相 关 性 ； 、 受 检 者 ＦＮ 男 女 Ｉ Ｓ与 Ｆ Ｌ ・ｐ含 量 之 间 正 相 关 （ 分 别 ｒ
维普资讯
中 华 内分 泌 代 谢 杂 志 ２ ０ ０ ２年 ８月 第 １ ８卷 第 ４期
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３ ５ ０
・临 床 研 究 ・
、
对 象和 方法
围者 ９例 ， 中符合 ２型糖 尿 病 诊 断 标 准 者 ４例 ， 代谢 异 其 糖
常发 生率 为 ２ ． ５ 。正 常 瘦 素 组 男 、 受 检 者 Ｂ 、 Ｒ １９ ％ 女 ＭＩ ＷＨ 均 分￣ｐ ， ｌＪ于高 瘦素组 男性 和 女性 （ Ｐ＜０ ０ ） 男性 受 检 者平 ．５ ，
2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗相关性(一)
2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗相关性(一)【关键词】胰岛素抵抗瘦素（Leptin）是瘦素基因编码的激素样细胞因子，主要由白色脂肪组织分泌〔1〕，通过其受体发挥作用，与糖脂代谢紊乱密切相关。
2型糖尿病（T2DM）的遗传倾向决定其一级亲属是糖尿病（DM）的高危人群，胰岛素抵抗（IR）是预测2型糖尿病发生的独立危险因素。
本研究通过测定2型糖尿病糖耐量正常一级亲属血清瘦素水平，分析瘦素与IR的关系。
1对象与方法对象在本院门诊和住院患者中选择2型糖尿病糖耐量正常一级亲属（子代或同胞）56人（男性33人，女性23人）为观察对象，年龄为（40.5±8.0）岁，体质指数（BMI）为(24.5±1.2)kg/m2，在本院门诊健康体检人群中选择无糖尿病家族史个体60人（男性34人，女性26人）作为正常对照，年龄为（39.2±7.5）岁，BMI（24.2±2.2）kg/m2。
所有研究对象经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）证实糖耐量正常，无高血压、冠心病及肝、肾疾病，无吸烟及服用影响糖代谢的药物史。
方法所有受试者禁食12?h，次日清晨进行75gOGTT检测，用葡萄糖氧化酶法测定血糖；空腹胰岛素（FI）、血清瘦素测定采用ELISA法(试剂盒，美国DSL公司）；胰岛素抵抗指数（Homa-IR）=(FI×FPG)/22.5；空腹血糖（FPG），餐后2?h血糖（2?hPG）。
统计分析采用软件进行分析，偏态分布变量均取自然对数使正态化后分析，进行t检验；Pearson相关分析及多元线性Logistic多元回归分析。
2结果一级亲属组和正常对照组血糖检测结果（表1）表1一级亲属组和正常对照组血糖检测结果比较（略）注：In（FI）：空腹胰岛素的自然对数；In（Homa-IR）：胰岛素抵抗指数的自然对数；与正常对照比较，*P＜0.05，**P＜0.01组血糖与瘦素水平比较（表1）2组年龄、性别和BMI均匹配；观察组FPG、FI、Homa-IR高于对照组，差异有统计学意义(均P0.05)。
胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的关系研究
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回归分析显示 ， 年龄 、 腰臀 比、 脂蛋 白（ ） 瘦素是 ２型糖 尿病并 发冠心病的独立危险因素 ， ａ、 高密度脂蛋 白胆固醇是 ２型糖尿病并发冠心病 的保护 因素 。结论 胰 岛素抵抗可能 主要参与 ２型糖尿病发 生发 展 的病 理生理过 程 ， ２型糖 尿病是否并发冠心病无直接相关性 ， 与 而瘦素抵抗则可 能主要参 与 ２型糖
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瘦素与胰岛素抵抗关系及运动摘要: 瘦素与胰岛素关系密切, 瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用, 其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。
瘦素和胰岛素之间存在相互调节, 瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。
瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶( AMPK) 的活化, 增加AMPK的含量, 提高了胰岛素( Insulin) 的敏感性, 加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。
关键词: 瘦素; 瘦素抵抗; 胰岛素抵抗; 运动胰岛素抵抗是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态, 并始终贯穿于2型糖尿病的发生、发展过程中。
在胰岛素抵抗状态下, 机体对胰岛素的正常反应性降低, 造成胰岛B细胞代偿性分泌增加。
当这种代偿性分泌能力最终衰竭而不足以控制血糖时, 就会发展为2型糖尿病。
现代医学研究表明, 在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗处于核心地位, 或者说胰岛素抵抗是滋生多种代谢相关疾病的共同根源。
自1994年Zhang等利用定位克隆技术成功克隆小鼠肥胖基因(ob基因)及人类同源序列以来, 使人们对ob基因的蛋白产物——瘦素( Leptin)的结构和功能、瘦素的生理作用及其作用机制、瘦素作用的相关信号系统等研究已深入到分子水平。
研究显示, 瘦素功能紊乱与胰岛素抵抗的发生有着不可忽视的关系。
运动对调节能量代谢具有显著的作用, 是改变机体瘦素水平的一种潜在生理应激。
本文重点对瘦素在人体自身稳态及胰岛素抵抗发生过程中的作用以及运动影响瘦素功能的发挥从而改善胰岛素抵抗所起到的作用做一综述。
1 瘦素与胰岛素的关系1.1 Lep对胰岛素的调节人们发现血清瘦素水平与胰岛素的基础分泌水平相关,而血清瘦素水平主要取决于皮下脂肪, 于是有人提出了脂肪) 胰岛素反馈调节假说。
Seufert等通过观察体外培养的人胰岛B细胞对瘦素的反应, 进一步提出了“脂肪—胰岛内分泌轴”存在的可能。
正常情况下, 胰岛素可刺激脂肪细胞的合成, 脂肪细胞堆积可引起瘦素分泌增加, Lep通过其受体作用于胰岛细胞膜上激活ATP敏感的K + 通道开放来抑制胰岛素分泌, 从而减少脂肪的同化作用而减少瘦素的产生。
体外细胞学研究表明, 高浓度瘦素几乎完全抑制了胰岛素对脂肪细胞的作用, 去除后数小时, 脂肪细胞又重新获得了对胰岛素的敏感性, 这些也提示瘦素与胰岛素抵抗相关。
另外, 瘦素可通过降低钙依赖蛋白激酶C 的活性抑制胰岛素分泌第二时相的出现, 瘦素还可通过作用于下丘脑的瘦素受体抑制神经肽YmRNA的表达, 导致摄食减少和能量消耗增加, 这样胰岛素的分泌也减少, 继而也可减少瘦素的释放。
由此可见, 瘦素是脂肪—胰岛素轴调节机制中的中介激素, 被认为是调控胰岛素的关键因素之一。
1.2 胰岛素对瘦素的调节研究表明, 胰岛素可促进脂肪细胞瘦素mRNA 的表达及瘦素的产生。
胰岛素可通过如下途径升高血浆瘦素水平:(1)直接促进瘦素从脂肪细胞的内质网中释出, 即直接刺激瘦素释放; (2)促进脂肪细胞ob m RNA的表达, 然后引起脂肪组织合成与分泌瘦素; (3) 促进脂肪组织的合成, 间接地升高血浆瘦素水平。
Sega l等研究发现, 按胰岛素敏感性的不同将肥胖和消瘦男性进行分组: 肥胖胰岛素抵抗组、消瘦胰岛素抵抗组、消瘦胰岛素敏感组。
结果显示, 胰岛素抵抗的两组人群血浆瘦素水平显著升高, 提示上升的瘦素水平与胰岛素抵抗有关, 推测可能是长期的高胰岛素水平刺激了瘦素基因的表达。
Kolaczynski等的研究发现, 向体外培养的人腹部脂肪细胞加入胰岛素72h 后瘦素mRNA 表达增加, 随即瘦素水平升高。
1.3 瘦素与胰岛素信号传导的交叉通路瘦素和胰岛素的相互调节不仅仅体现在脂肪- 胰岛内分泌轴的交互影响, 瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控, 包括糖原合酶激酶、Akt、mTOR、PKC、及IRS蛋白的调控, 因此在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路的潜在可能。
通过减弱PEPCK基因表达、提高蛋白质合成和防止细胞凋亡, 磷酸肌醇- 3激酶( PI- 3K)的激活能调节许多胰岛素调控的代谢功能, 包括刺激葡萄糖转运、脂肪的合成、糖原合成和抑制糖异生。
瘦素的很多生物功能经由PI- 3K 调控, 包括葡萄糖摄入、Na- K 泵、激素敏感性脂肪酶和KATP通道等的调节。
因此, 瘦素和胰岛素信号传导可能在PI- 3K 这一层次存在交叉通路。
这表明瘦素能通过这两个底物有差别修饰胰岛素信号传导。
提示瘦素与胰岛素信号传导通路间存在复杂的相互作用, 潜在地导致了胰岛素通过IRS- 1和IRS- 2发挥的代谢和有丝分裂功能以及经两者激活的下游分子信号级联的差别修饰。
1.4 瘦素抵抗与胰岛素抵抗瘦素正常的生理功能之一是感受体脂总量的变化, 由脂肪细胞分泌入血, 通过大脑脉络膜上的瘦素受体转运入脑, 并与下丘脑的受体结合, 通过JAK / STAT 信号途径在下丘脑发挥其生理功能。
瘦素与其受体特异性结合后, 通过JAK /STAT 信号通路, 诱导POMC 基因表达, 而下调神经肽Y( NPY)和豚鼠相关肽(AgRP)基因表达, 抑制过量进食, 维持机体能量代谢的平衡; 通过增加交感神经活性, 使外周去甲肾上腺素释放增加, 激活脂肪细胞膜受体, 使去偶联蛋白合成增加, 导致储存的能量转变为热能而释放出去, 从而使能量消耗增加。
这种机制使人和动物机体的重量保持相对平衡, 在一定范围内波动, 如果无病理状况不会过于肥胖, 也不会过于消瘦。
当由于某种原因发生瘦素抵抗, 瘦素不能发挥其功能来维持机体能量代谢的平衡, 这时机体体脂增加, 相应的脂肪组织瘦素表达增加, 血清瘦素水平上升。
当血液中瘦素在正常水平时, 主要通过对下丘脑的作用来抑制进食, 对脂肪组织及脂肪代谢没有直接作用。
但如果血清瘦素高于正常水平时, 除了对下丘脑的作用外, 还可以直接对脂肪组织作用, 通过增加脂肪代谢来消耗体脂。
高血清瘦素水平会引起机体脂肪分解增加, 游离脂肪酸( FFA)浓度增加, 高浓度的FFA 可通过多种途径影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢, 引起胰岛素抵抗的发生。
2 瘦素的运动适应与胰岛素抵抗2.1 运动对血清瘦素水平的影响自瘦素被发现以来, 人们对运动影响肥胖基因表达产物瘦素及其受体的研究十分活跃。
目前一致认为, 运动员血清瘦素水平均明显低于普通健康人, 可能与运动影响体成分和瘦素的表达与分泌有关。
大量的研究报道了短期、长期的运动训练, 以及一次急性运动(最大强度、次最大强度、短时间、长时间) 对循环瘦素水平的影响, 发现短时间( 1h内) 或长时间(1 h以上) 一次中等强度的急性运动对血清瘦素无明显作用;短期( 12周内) 中等或大强度的慢性运动后, 正常健康者血清瘦素水平多数无显著变化, 而II型糖尿病患者血清瘦素浓度下降; 至于长期( 12周以上)中等或大强度的慢性运动对血清瘦素水平的影响未能有明确的结论。
另外, 女性由于其更高的脂肪含量, 因此, 瘦素的基线水平比男性高, 这就可能使性别独立地影响瘦素对运动的反应。
目前对此的研究还存在争议。
此外, 运动能干预脂肪细胞因子的表达和分泌, 长期的运动训练使机体处于能量负平衡, 引起机体成分发生变化, 从而引起脂肪组织ob基因表达改变。
Friedman 用SHHF /M cc) fa(cp)雄性体瘦和肥胖大鼠比较, 训练鼠的总体重和体脂重均减少, 瘦鼠ob mRNA 的表达下降85%, 胖鼠下降50%。
Zachwieja观察到雄性OM 和S5B /P1大鼠进行7周随意跑轮训练, 体脂量减少和脂肪细胞变小, 血清瘦素浓度下降, 脂肪组织obmRNA表达降低。
2.2 运动对瘦素敏感性的影响及与胰岛素抵抗的关系体内脂肪酸的氧化分解以肝和骨骼肌最为活跃。
在骨骼肌中, 瘦素促进了脂肪燃烧并趋向于代替葡萄糖及氨基酸的应用。
在脂肪细胞中, 瘦素可促进脂肪氧化。
研究者发现了瘦素敏感性是能量摄入影响代谢的重要因素。
有良好的瘦素敏感性的人可保持瘦体形, 而瘦素敏感性差(瘦素抵抗)的人们则不能。
对动物和人体的实验结果相似, 体重下降和瘦素水平下降相关; 体重增加与循环瘦素水平的增加相关。
这些暗示, 下丘脑接受瘦素水平的增加, 使身体燃烧更多的脂肪, 增加脂肪的氧化。
瘦素使肌细胞利用脂肪代替碳水化合物来供应能量。
瘦素可直接作用在骨骼和心血管肌肉上降低脂肪。
AMPK 能阻止ACC生成丙二酸单酰辅酶A, 使CPT 自由转运长链脂肪酸到线粒体, 从而为机体用来产生ATP。
肌肉长期运动增加了瘦素的敏感性, 长期运动应激和瘦素的双重作用, 也使AMPK 的浓度增加, 肌肉长期运动对机体有长期AMPK 活化效应, 使CPT 自由转运长链脂肪酸到线粒体产生ATP, 提高了瘦素的敏感性。
AMPK 的活性帮助减轻了胰岛素抵抗程度, 运动又促使葡萄糖转运体4( GLUT- 4)从细胞内转移到细胞外增加细胞中葡萄糖的摄入, 刺激降低了血浆瘦素的水平。
因此, 运动能改善瘦素的周围作用进而改善瘦素在下丘脑对机体的管理作用。
可见, 运动可通过对瘦素mRNA表达以及瘦素敏感性的影响, 调节脂肪- 胰岛内分泌轴, 进而改善胰岛素抵抗状况。
3 展望瘦素以一种食欲及能量代谢调节激素问世至今, 已发现它具有多种生理功能。
瘦素与胰岛素都是调节能量代谢的主要激素, 在中枢调节食欲和能量代谢上具有同等重要的地位。
瘦素功能与胰岛素抵抗关系密切, 瘦素功能紊乱是胰岛素抵抗发生的重要原因之一。
肌肉长期运动对机体有长期AMPK活化效应, 使CPT自由转运长链脂肪酸到线粒体产生ATP, 提高了瘦素的敏感性。
AMPK的活性增加能够胰岛素抵抗程度减轻。
如何改善瘦素抵抗、增加机体对瘦素的敏感性, 从而改善胰岛素的敏感性, 减轻胰岛素抵抗, 在预防糖尿病、高血压及心血管疾病的发生具有重要的意义。
参考文献[1]丁世英, 申竹芳, 谢明智. PPAR 与胰岛素抵抗[ J ] . 中国药理学通报, 2002 , 18 ( 3) : 241 – 5[2]李世成, 焦海舟. 运动、膳食与脂肪细胞因子[ J]. 体育科学, 2006, ( 26) 4.[3]熊正英, 罗敏蓉. 瘦素、神经内分泌调节与运动[ J] . 体育科学,2006 , ( 26) 5 .[4]叶林秀, 徐蛾成, 朱宜莲. 瘦素受体基因与糖尿病[ J] . 国外医学分子生物学分册, 2001, 23( 6) : 375- 7.[5]李静宜. 瘦素抵抗的研究进展[ J]. 国外医学: 遗传学分册,2003, 26( 3): 166- 9[6]丛琳, 陈吉棣. 运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响[ J]. 体育科学, 2001, 21( 4): 54- 7。