脓毒败血症
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
败血症脓毒血症菌血症名词解释
败血症脓毒血症菌血症名词解释哎呀，今天咱们来聊聊一个听起来挺吓人的话题：败血症、脓毒血症和菌血症。
听到这些名词，很多人可能会觉得像是在看恐怖片，这些病症就像是人类健康路上的小坑坑，虽然麻烦，但了解它们，就像是在黑暗中摸索到了一丝光亮。
好了，先来点基础知识。
败血症，这名字听起来就像个坏蛋，实际上它就是当细菌或者毒素闯入咱们的血液，导致全身反应。
想象一下，一辆车在高速公路上失控，车上不仅有司机，还有一堆杂物，结果车子乱成一团，真是糟糕透顶。
这种情况下，咱们的免疫系统会大叫：“救命啊！”所以，败血症就是一场全身的“交通事故”，情况严重了，就变成了脓毒血症，变得更为棘手。
脓毒血症更像是败血症的“升华”，不仅仅是细菌的进攻，还可能有一堆脓液聚集在某个地方，像个被捏扁的水球，随时都有可能炸开，真是让人紧张。
这种状态下，咱们的身体就像一个被打乱的拼图，免疫系统得忙着去修复，真是忙得不可开交。
菌血症呢，跟这俩兄弟稍微有些不同。
菌血症就是血液中有细菌，但未必会引发那么剧烈的反应。
就像你在家里发现了一只蚊子，虽然烦人，但还没到要大动干戈的地步。
很多时候，菌血症可能没啥明显的症状，反而需要通过检查才能发现，真是个隐形的麻烦。
不少人可能会好奇，这些病到底是怎么来的？很多时候咱们的免疫系统都是在一场艰苦的战斗中遭遇了失败。
想象一下，平时你身体里的士兵们在打仗，有时候由于各种原因，比如压力过大、营养不良，或者就是那种一不小心就摔倒的感冒，导致这些士兵们失去了战斗力。
敌人趁机入侵，结果就闹成了败血症。
唉，生活就是这样，很多时候你以为自己已经准备好，但谁知道突然就来了个“惊喜”。
再聊聊症状，败血症、脓毒血症这些病的症状简直就是个“大杂烩”。
有时候发烧，有时候寒战，心跳也可能变得特别快，感觉就像是心里头的小鹿乱撞，整个人像是被电了一样。
而且还可能感到特别疲惫，仿佛走了个马拉松。
甚至，情况严重的情况下，可能会出现意识模糊，真是让人担心得不行。
败血症,菌血症,脓毒症
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症是一种严重的感染性疾病，也被称为败血症。
它是由于细菌、真菌或病毒等微生物进入血液循环系统并引起全身炎症反应所导致的。
这种疾病在医学上被认为是一种危及生命的情况，需要立即治疗。
脓毒血症的发生机制主要是由于微生物侵入人体后释放出大量的毒素，刺激免疫系统产生强烈的免疫反应。
这种免疫反应会导致全身性的血
管扩张、血压下降以及器官功能障碍等严重后果。
如果不及时治疗，
脓毒血症可能会导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡。
在临床上，脓毒血症通常表现为高体温、心率加快、呼吸急促、低血
压和意识障碍等常见的感染性休克表现。
在实验室检查中，患者可能
会出现白细胞计数升高、血小板计数下降和C反应蛋白等炎症指标的
异常。
治疗脓毒血症的主要方法是使用抗生素和支持性治疗。
抗生素可以杀
死或抑制微生物的生长，从而控制感染。
支持性治疗包括液体复苏、
氧气治疗、肾上腺素等药物的使用以及必要的机械通气等措施，以维
持患者的生命体征。
脓毒血症是一种危及生命的感染性疾病，需要及时诊断和治疗。
在临
床实践中，医务人员需要密切关注患者的情况，并采取适当的治疗措
施以提高患者的存活率。
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
小讲课菌血症、败血症及脓毒血症
败血症常见致病菌（3） 厌氧菌： ⑴ 脆弱类杆菌：最常见 ⑵ 梭状芽胞杆菌 ⑶ 消化球菌和消化链球菌 ⑷ 产气荚膜杆菌
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败血症常见致病菌（4） 真菌 （1）白色念珠菌：最常见 （2）毛霉菌 （3）曲霉菌
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病原学： 一个概念 复数菌败血症是指临床上同一血培
养标本或72小时内从同一病人不同血培 养标本检测到2个或2个以上致病菌。
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3
菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能障碍综合
征(MODS)
轻 严重
危及生命 几乎不可逆转
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菌血症
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5
菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状 ，但血液中可查到细菌。是指外界的细菌经由体表 的入口或是感染的入口进入血液系统后，在人体血 液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。
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治疗
外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知 ，一般不必治疗。但若患者有瓣膜性心脏病，血管内假体或接受免疫 抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。
较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻 底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情 况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取 革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗 。某些病例（如内脏破裂，子宫肌层炎伴脓肿，肠或胆囊坏疽）必须 手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺，胆道或 尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生 素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌（多菌种 性菌血症）则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显 增加。
毒血症医学名词解释
毒血症
别名：败血症、脓毒症、血流感染
概述：是一种全身血流感染性疾病；呈急性发作，表现为寒战、高热、气促等；老年、儿童和免疫力低下的人群是易感人群；主要用抗生素治疗，可以治愈，但预后较差。
疾病定义：严重感染引起的宿主反应失调导致的致命性的器官功能障碍，其评价的核心指标就是器官功能衰竭，选择的评价标准序贯性器官功能障碍评分(SOFA)，器官功能障碍指感染引起的SOFA总分急性改变≥2分(对基础器官功能障碍未知的患者可疑假设基线SOFA评分为0分），也就是说脓毒症为“感染+SOFA≥2分”。
疾病类型：
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis）和脓毒性休克(septic shock)。
脓毒症:感染+SOFA≥2分
严重脓毒症:是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克:是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒血症概念
脓毒血症概念
脓毒血症，又称败血症，是一种严重的感染性疾病，其特点是由病原体引起的全身性感染，在血液中存在有效的病原体，并伴随有全身炎症反应和损伤多个器官系统的症状。
脓毒血症是一种危重症状，如果不及时治疗可能导致多器官功能衰竭和死亡。
在脓毒血症中，病原体进入循环系统并通过血液传播到全身各个部位，引起全身性炎症反应。
典型症状包括高热、寒战、心率加快、低血压、呼吸急促、皮疹等。
此外，脓毒血症还可以导致神经系统、肾脏、肝脏、心脏等多器官系统出现功能异常。
脓毒血症的病原体可以是细菌、真菌、病毒或其他微生物。
常见的引起脓毒血症的细菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等。
脓毒血症常见于免疫功能低下的人群，如老年人、孕妇、新生儿、患有基础疾病的人等。
治疗脓毒血症的关键是早期诊断和迅速采取适当的抗菌药物治疗。
常规治疗包括给予静脉抗生素、纠正体液失衡、支持器官功能、控制感染病灶等。
对病情严重的患者，可能需要进行重症监护和机械通气等治疗。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源、加强个人卫生、接种疫苗等。
脓毒血症是一种严重的感染性疾病，具有较高的致死率和病残率。
因此，对于病情可疑的病人，及早寻求医疗帮助，进行正确有效的治疗十分重要。
脓毒血症
一、对SIRS的加强监护措施 • （一）生命体征的监护 • 1、连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。 • 2、监测BP、微循环充盈时间（甲床毛细血管充 盈法）、体温、脉氧饱和度（SPO2）或血氧分 压和血气分析。上述指标在正常范围时可每隔26小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次， 正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监 测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对 扩容治疗反应不佳时。 • （二）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子 • （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。 • （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因 子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
灌注、休克及MODS），大多数SIRS为 轻症，有少部分为重症。结合SIRS诊断 标准，有利于更好判断疾病严重程度， 并根据各期采取相应的治疗措施。 4.诊断标准 1996年世界第二届儿科大会上Hayden 提出了小儿SIRS的诊断标准： ①体温（T）>38℃或<36℃； ②心率（P）大于各年龄组正常均值加2 个标准差；
SIRS各期的临床处理
• （二）Ⅱ期（败血症综合征）和Ⅲ期
（休克早期） • 1、 大剂量肾上腺皮质激素 在血压不能 维持正常或脉压差缩小50%，尿量明显 减少（<1ml/kg.h）持续2h后，应积极 应用大剂量肾上腺皮质激素，首选地塞 米松2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应 用甲基泼尼松龙。
脓毒症（败血症，sepsis）
脓毒症(败血症,sepsis)
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。
败血症百科
败血症求助编辑百科名片肠球菌败血症败血症（septicemia）系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。
查看精彩图册目录基本概述症状病理临床诊断鉴别诊断治疗预防展开基本概述症状病理临床诊断鉴别诊断治疗预防展开编辑本段基本概述疾病名称：败血症败血症显微图其他名称：菌血症，脓毒血症疾病编码：ICD-9:038.903 ICD-10:A41.901 所属部位：全身所属科室：急诊科，传染科疾病分类：传染病（感染性疾病）编辑本段症状1、症状和体征：烧伤败血症随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。
轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。
1.1 感染中毒症状：大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。
精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。
四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。
1．2 皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常见。
皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。
脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。
1．3 胃肠道症状：常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
1．4 关节症状：部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
1．5 肝脾肿大：以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
1．6 其他症状：重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。
菌血症败血症及脓毒血症
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致病菌的变迁 1. 革兰阳性球菌有所下降，革兰阴性菌逐年上升。 2. 革兰阳性球菌中金葡菌已取代肺炎链球菌而占主
导地位。
3. 厌氧菌、真菌败血症的发生率逐渐增多。 4. 复数菌、耐药菌、条件致病菌败血症的发生率逐 渐增多。
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三、发病机制
与细菌数量、毒力、人体的免疫防 御功能有关。
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1 病原菌的致病力 细菌毒力和数量：
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治疗
外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知 ，一般不必治疗。但若患者有瓣膜性心脏病，血管内假体或接受免疫 抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。 较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻 底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情 况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取 革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗 。某些病例（如内脏破裂，子宫肌层炎伴脓肿，肠或胆囊坏疽）必须 手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺，胆道或 尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生 素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌（多菌种 性菌血症）则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显 增加。
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败血症
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败血症常见致病菌（1） 革兰阳性球菌
（1）葡萄球菌：金葡菌：最常见的致病菌
表葡菌：常见致病菌之一 （2）链球菌： 肺炎链球菌 溶血性链球菌 （3）肠球菌： 占院内感染败血症的10%
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败血症常见致病菌（2） 革兰阴性细菌 ⑴ 大肠埃希菌：最常见致病菌 ⑵ 铜绿假单胞菌：院内感染常见致病菌 ⑶ 肺炎杆菌 ⑷ 变形杆菌属：主要为奇异变形杆菌 ⑸ 肠杆菌属：产气杆菌 ⑹ 其他：不动杆菌、产碱杆菌、沙雷杆菌属
脓毒血症60例的诊治体会
脓毒血症60例的诊治体会目的：探讨分析脓毒血症的治疗。
方法：对脓毒血症患者60例采用早期液体复苏及机械辅助通气治疗。
结果：以国际上公认的标准28 d生存率进行衡量，其生存率可以达到75%以上。
通过护理，治疗过程中患者均无明显痛苦。
结论：对脓毒血症采用早期液体复苏及机械辅助通气治疗具有很高的治疗价值和临床意义，并且应该对脓毒血症患者做好临床护理和心理护理，从而可以减少患者的痛苦。
标签：脓毒血症；早期液体复苏；机械辅助通气中图分类号R631.2 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)10-0099-01脓毒血症(pyemia)主要是指化脓性病原菌侵入血流之后，在其中大量的繁殖，然后细菌随着血液的流动扩散到身体的其他器官或者组织，从而在其他组织引起新的多发性化脓性病灶。
脓毒血症也被称为脓毒症，多发脓肿，过去有人称为脓毒败血症。
脓毒血症属于病情较为严重的全身性化脓性感染之一。
脓毒血症最常见的致病菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，脓毒血症突出的临床表现为多发脓肿的形成，早期脓毒血症的临床表现主要是局部存在化脓性病灶，如常见的痱节、化脓性扁桃体炎及急性骨髓炎等，这些都是引起脓毒血症的病灶，发病之后会出现烦躁不安、头痛、高热、恶心、脉快、酸中毒、呕吐等一些临床症状。
中后期的脓毒血症患者会出现多发脓肿，脓肿开始为单个，逐渐呈多发性，并且脓肿经常发生于躯干[1]。
随着医学技术的不断进步，大量的实验及临床研究，人们对脓毒血症有了新的认识，并对脓毒血症的检测和治疗有很大的提高，从而降低脓毒血症患者的死亡率。
本文主要针对近年来对脓毒血症的治疗进行研究。
1 资料与方法1.1 一般资料随机选取2005年8月-2011年8月笔者所在医院脓毒血症患者60例，其中男41例，女19例，年龄22~75岁。
1.2 方法早期液体复苏治疗：对所有患者进行首次复苏时，在1个小时内输入体重3%的液体，晶胶比例为2∶1，如果没有达到所要求的标准，红细胞压积小于30%，则对患者实施输血，如果患者的肺动脉楔压小于2.40 kPa进行补液，如果肺动脉锲压大于2.40 kPa，则采用强心药物，如常用的药物多巴酚丁胺[2]。
病理脓毒血症资料
病理病例七材料定义脓毒败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。
病原微生物自伤口或体内感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。
临床表现主要为寒战、高热、关节痛、皮疹、肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸增快、血压下降等。
病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。
伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。
2病因当皮肤粘膜有破损或发生化脓性炎症时，细菌则容易侵入体内。
人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液免疫两方面。
当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力不强也能引起败血症。
条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。
3细菌因素主要与病原菌的毒力和数量有关。
毒力强或数量多的致病菌进入机体，引起败血症的可能性较大。
细菌侵入人体后是否引起败血症，与人的防御、免疫功能，细菌的毒力及数量有关。
完整的皮肤和粘膜是防止细菌侵入人体的天然屏障，破损后细菌易于从此处侵入体内，挤压皮肤炎症部位或脓肿时细菌侵入的可能性更大。
严重烧伤时，创面为细菌敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出又为细菌繁殖提供了良好环境，故极易发生败血症。
尿路、胆道、胃肠道、呼吸道粘膜受破坏后，若同时有内容物积滞、压力增高，细菌更易进入血中，保留导尿管、静脉等血管内留置导管、人工辅助呼吸时插管等，也使细菌易于侵入。
人体免疫功能正常时，进入血中的细菌迅速被血中防御细胞如单核细胞、嗜中性粒细胞等所清除，而患肝硬变、糖尿病、血液病、结缔组织病等慢性病者，可因代谢紊乱、体液免疫及细胞免疫功能减低，易招致败血症发生；各种免疫抑制药物的使用、放射治疗亦是导致败血症发病率高的原因。
败血症和脓毒血症诊断标准
败血症和脓毒血症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：败血症和脓毒血症是一种严重的细菌感染，可导致机体多器官功能衰竭甚至危及生命。
及时有效的诊断和治疗对患者的生存率至关重要。
本文将介绍败血症和脓毒血症的诊断标准及相关信息，帮助医务人员更好地识别和处理这两种疾病。
I. 定义败血症（Sepsis）指感染所致的全身炎症反应综合征，包括感染部位症状和全身症状，如体温异常、心率增快、呼吸急促、白细胞数量异常等。
脓毒血症（Septic Shock）是败血症的严重程度，表现为低血压和多器官功能障碍。
II. 诊断标准1. 临床表现：- 体温异常：发热或低体温- 心率增快：心率>90次/分钟- 呼吸急促：呼吸频率>20次/分钟或动脉血氧饱和度<90%- 白细胞异常：白细胞计数>12000个/μl或<4000个/μl，或中性粒细胞百分比>10%- 高乳酸血症：血乳酸>2mmol/L- 低血压：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg- 蛋白尿：尿蛋白/肌酐比值>0.52. 实验室检查：- 血培养：检测病原菌是否存在，并进行细菌培养药敏试验- 炎症指标：C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)检测- 凝血功能：凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原（FIB）等3. 影像学检查：- X线、CT、超声等影像学检查可发现感染灶、脓肿等情况III. 诊断流程1. 接诊：了解患者病史、症状表现等2. 体格检查：检查体温、心率、呼吸、血压等生命体征3. 实验室检查：抽血进行各项生化检查、炎症指标检测、血培养等4. 影像学检查：根据症状可安排相应的影像学检查5. 综合分析：结合临床表现、实验室检查和影像学结果综合判断是否符合败血症或脓毒血症的诊断标准IV. 治疗方法：- 抗生素治疗：根据血培养结果选择适当的抗生素使用- 对症支持疗法：如输液、循环支持、酸碱平衡等- 控制感染源：手术引流、清创等治疗措施- 心理支持：重视患者的心理状态，稳定情绪V. 预防方法：- 注重个人卫生，避免接触感染源- 合理使用抗生素，避免滥用- 加强免疫力，保持良好的生活习惯总结：败血症和脓毒血症是危及生命的严重感染疾病，及时的诊断和治疗对患者的生存至关重要。
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别(建议收藏)
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别(广州医科大从化分院，09检验，蓝宇風揚）（一)毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血.外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
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文档交流病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出,产毒菌多为革兰阳性菌,少数是革兰阴性菌.。
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文档交流临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
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文档交流(二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
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.文档交流病因:1、全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血;3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血.临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症:致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期.。
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文档交流病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
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文档交流临床表现：1。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症脓毒血症（sepsis），又称为败血症，是一种严重的全身性感染疾病。
它是由细菌、真菌或病毒等病原体感染引起的，通过血液循环系统将病原体带到全身各器官，并引发炎症反应。
脓毒血症可能对机体产生广泛的影响，导致多器官功能衰竭，威胁患者的生命。
脓毒血症是一种严重的感染反应，其典型的病理生理改变包括炎症反应、自体免疫反应和凝血功能异常。
当感染引起组织损伤时，炎症反应被激活，释放炎性介质，如细胞因子、白细胞介素和肿瘤坏死因子等，从而导致全身炎症反应综合征（SIRS）。
自体免疫反应是机体免疫系统对感染的一种非特异性反应，它可能对正常组织产生损害。
凝血功能异常表现为出血和血栓形成两个互相矛盾的情况。
脓毒血症是一种非常严重且有潜在危险的疾病。
患者常常出现全身不适、发热、寒战、快速呼吸、心率增快、低血压等症状。
病情进展后，患者可能出现神经系统异常、肾功能衰竭、肺炎、消化系统出血等严重并发症。
脓毒血症的诊断是基于患者的临床表现、体征和实验室检查结果。
常规的实验室检查包括血常规、血培养、炎症标志物检测等。
此外，还可以通过其他影像学检查和生物标志物检测来进一步评估病情。
治疗脓毒血症的关键是早期干预和积极治疗。
主要的治疗手段包括抗生素治疗、容量复苏、炎症调节、对症支持治疗等。
抗生素是治疗脓毒血症的首选药物，但需要根据血培养结果选择敏感的药物。
容量复苏是通过给予大量静脉液体以纠正低血容量状态，提供足够的氧气和养分。
炎症调节包括控制炎症反应、减轻器官损伤和调节免疫功能等。
对症支持治疗包括维持呼吸功能、心律稳定、液体平衡、营养支持等。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源和加强免疫力。
控制感染源包括强调手卫生、预防和控制医院内感染、清创伤和留置导管时注意无菌操作等。
加强免疫力包括定期接种疫苗、保持良好的营养状态、合理使用抗生素和避免过度使用糖皮质激素等。
总之，脓毒血症是一种严重的全身性感染疾病，其严重程度和预后取决于早期干预和积极治疗的效果。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症是一种有害的细菌感染，也被称为败血症、败血症、败
血症或败血症。
以其高度具有杀菌活性的霉菌类的微生物所引起的，
它可以传播通过血液和它的分泌物来传播。
在这种情况下，细菌会进
入血液流动并引起感染性炎症，进一步导致出血和组织坏死，从而影
响人体营养吸收和调节功能，甚至最终导致死亡。
脓毒血症最常见的
症状是发热、出汗、疲劳、乏力和头痛。
如果不及时进行治疗，此疾
病可导致心血管系统衰竭和低血压，甚至死亡。
在某些情况下，病原体可能可以通过手术、注射剂或剧烈的摩擦
传播，可以通过直接接触传播。
在其他情况下，它可以通过药物或手
术中的医疗工具，如探针、针头、手推车和吸引器传播。
最近，研究
人员已经发现，雾化和气溶胶可能也是一种传播脓毒血症的方式。
最常见的脓毒血症菌种有肺炎链球菌，溶血性链球菌，链球菌衣
原体和肝炎杆菌。
病人一旦接触这些菌种就会发生感染，但是这些菌
种只有在特定条件下才能形成脓毒血症。
脓毒血症的诊断通常是通过对患者的血液进行液体文库检测，以
及血型定义，根据这些结果和患者的病史来诊断。
治疗方法包括抗生素、血液交换、抗病毒治疗和手术治疗。
脓毒血症治疗的成功率很高，如果治疗及时有效，患者可以痊愈。
脓毒败血症名词解释病理学
脓毒败血症名词解释病理学
脓毒败血症是全身感染的一种类型，是指病原菌在侵入的局部组织中，生长繁殖后只有其产生的外毒素进入了血液循环，病菌并没有进入血液，外毒素经过血液到达容易感染的组织细胞引起特殊的毒性症状，称之为脓毒败血症。
脓毒败血症，这种情况与外毒素有一定的关系，比如白喉杆菌感染本身一般不侵入血流，但是外毒素有可能会进入血液，有可能会引起各种表现，比如心肌炎。
再就是可能会导致肾上腺功能障碍，在临床表现上多种多样，一般情况下患者会有发热，恶心，呕吐，腹痛，腹泻的表现。
患者有可能会表现为感染性休克的症状，另外有些情况可能会出现心肌炎，心衰，肾衰，肝功能异常的表现，根据这种情况的治疗主要就是对症治疗，最关键的就是要针对性的抗病毒以及应用抗生素。
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H类固醇
1.对适当的液体复苏和使用升压药治疗仍然低血压 的脓毒血症休克病人，可静脉使用皮质类固醇 （氢化考的松200-300mg/day,分3-4次给予或静 脉持续输注，7天）
2.病情控制后减量。有些专家建议病情好转后逐步 减量，也有建议使用氟氢考的松。
3.不伴有休克，不建议使用。
重组人活化蛋白C（rhAPC）
重症脓毒败血症和脓 毒血症休克治疗
十源于希腊语的“腐败” 或“败落”。由此引起一系列相关概 念的演变，如感染、败血症、脓毒血 症等专用名称，并引起相关概念。
1991年ACCP和SCCM会议对感染在机体的发病经 过划分了以下阶段并作了标准化定义
1.感染 2.菌血症 3.全身炎症反应综合症 4.脓毒血症 5.重症脓毒血症 6.脓毒血症休克 7.多器官功能障碍综合征
巴胺保护肾脏。 4.所有使用升压药的患者，情况允许时，应建立动
脉导管。
F升压药
多巴胺：5-10ug/kg.min,最大不超过20ug/kg.min; 肾上腺素：0.05-2ug/kg.min; 去甲肾上腺素：0.05-0.3ug/kg.min； 多巴酚丁胺：5-10ug/kg.min,最大不超过
20ug/kg.min;（在伴有心功能不全或疗效欠佳时 使用）。 安力农、米力农（磷酸二脂酶抑制剂）硝普钠等。
2. 病情危重时30-60分钟监测血糖1次，血糖稳定 后4小时监测1次。
3.危重病人血糖控制的策略应包括首选胃肠道营养 的营养支持。
N肾脏替代治疗
危重患者，是否选择，存在争议。
P预防深静脉血栓治疗
重度脓毒血症病人，应该接受低剂量的肝素或低分 子肝素治疗预防深静脉血栓（DVT）。
禁忌症：血小板减少症、严重凝血病变、活动性出 血、近期脑内出血的重症病人。
P预防深静脉血栓治疗
防止凝血功能障碍时：5-10u/kg.次皮下或静 脉（肝素钠不能皮下）注射；6小时1次；
有明确DIC时，则视病情给予肝素治疗
Q预防应激性溃疡
所有中病人重度病人都应进行应激性溃疡的 预防性治疗。H2受体拮抗剂比硫糖铝更有 效。作为首选药。
休克纠正的临床指标
治疗目标:维持正常心、肺功能，恢复正常灌 注及血压：1.毛细血管再充盈时间：<2s； 2.外周及中心动脉搏动正常；3.四肢温暖； 4.意识状态良好；5.血压正常；6.尿量： >1ml/h.
2.不推荐使用EPO. 3.对没有出血情况或准备有创性操作的病人，不推
荐使用冰冻血浆改善凝血功能障碍。 4.对重度脓毒血症和脓毒血症休克病人不推荐使用
抗凝血酶。
J血制品的输注
5.在重度脓毒血症的病人，血小板计数<5*109/L， 无论有无出血，都应输注血小板。当血小板计数 在5-30*109/L时，有较大出血危险，可考虑输注 血小板。如需要手术治疗或有创操作，提高血小
最新的Sepsis处理策略
1.及时鉴别和诊断病人 2.快速明确病原菌，及时适当选择抗菌素 3.改善通气环境（低压力通气） 4.适当的血流动力学支持 5.针对性药物治疗 6.免疫治疗 7.控制血糖（适当的胰岛素治疗） 8.适当的营养治疗，预防应激性溃疡，抗凝及透析治疗 9.技术高超的责任医师和护士
早期复苏A
迅速、有效维持血流动力学，可减少重症 患者的死亡率。即使血压正常，血浆乳酸 浓度升高证实是组织低灌注的危险。
早期复苏A
在前6小时的复苏中，对脓毒血症低血 压复苏的目标： 1.中心静脉压：8-12mmmHg. 2.平均动脉压：»65mmHg. 3.尿量： »0.5ml/Kg/h 4.中心静脉（上肢静脉）或混合静脉血 （Svo2）的氧饱和度»70%。
重症Sepsis与MODS
在过去多年中，感染（infection）虽然 被定义为病原体在组织的生长繁殖和机体 的炎症反应，但在临床上一直偏重于“病 原体生长繁殖”的一面，对微生物和抗生 素研究和应用的重视，而对“机体炎症反 应”机制认识不足。 应用“严重感染”临床术语，如Sepsis
重症Sepsis
重症Sepsis诊断标准： Sepsis合并器官功 能障碍、低灌注或低血压。
Septic Syndyome
感染或炎症证据（至少具备4项中的2项）
1、体温高于39度或肛温低于35度。 2、白细胞超过12*109/L. 3、血培养阳性 4、有明确的感染灶
病理生理改变证据（至少具备3项中的1项）
C抗菌治疗
1.重症脓毒败血症，留取培养标本后，4小时 内开始使用抗生素。
2.抗生素选择，尽量选择可疑病原菌敏感的 广谱抗生素。
3.足量、足疗程抗菌治疗。 4.48-72小时根据病原学及临床资料评估1次，
到达使用窄谱抗生素的目标。
抗菌治疗
窄谱抗生素和减少抗生素使用时间，可 减少病人二重感染或耐药菌（如：假丝酵 母菌属、艰难梭状芽孢杆菌，万古霉素耐 药的粪肠球菌）产生的可能。过量使用有 效抗生素，也可增加二重感染的机会。
有试验表明， rhAPC使用降低了死亡率。
活化蛋白C的作用
调节凝血：
灭活因子Va和VШa阻止凝血酶的产生和随后的凝集反应。
调节炎症反应:
降低白细胞与选择素的粘附 降低细胞因子从单核细胞中释放 一直白细胞释放TNF-a
调节纤维蛋白溶解
J血制品的输注
1.组织低灌注纠正而病情未减轻，如乳酸中毒，血 红蛋白<7.0g/dl时，考虑输注红细胞。维持血红 蛋白在7.0-9.0g/dl。
板在»50*109/L。
K脓毒血症引起的ALI活ARDS机械通 气治疗
低潮气量通气（6ml/kg/IBM）可减少ARDS 死亡率.
L镇静、镇痛和神经肌肉阻滞治疗在 脓毒血症中的应用
1.如果需要，都建议使用逐步延长间隔时间 或减少输注的速度。
2.尽量避免使用。
M血糖控制
1. 胰岛素维持危重患者正常血糖水平，有利于改 善预后和降低治疗费用。
1.代谢性酸中毒（阴离子间隙超过20） 2.体循环阻力低于800达因.秒.厘米 3.收缩压低于12Kpa超过2小时
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例。
Sepsis的死亡率
全球每年有超过1千4个Sepsis死亡病例。 真实数字可能高出50%，因为部分患者常被归
因于癌症或肺炎等。
1.使用人工合成的胶体或晶体。 2.血容量不足患者，30分钟内快速扩容。
F升压药
补足容量的同时，动脉压过低或组织灌注不足，应 使用升压药或变力性药治疗。
1.补液同时，血压过低可考虑使用升压药。 2.去甲肾或多巴胺（尽量中心血管使用）为作为纠
正脓毒败血症休克的首选药物。 3.在重症脓毒败血症休克病人，不应使用小剂量多
B病原学检查
1.标本病原学培养应在使用抗生素之前。包 括：至少两次外周血、一次留置针置管血， 小便、伤口分泌物、脑脊液等。
病原学诊断
2.迅速明确感染灶.
C抗菌治疗
1.及时 2.病原学明确之前，选择广谱抗生素。 3.最大限度发挥抗生素的有效性，但限制抗
生素使用级别，定期更换抗生素，联合使 用抗生素，轮换使用抗生素治疗，达到控 制感染的目的。
F升压药
5.适当液体复苏和高剂量的升压药不能纠正 难治性休克可考虑使用垂体后叶素。但可 导致心肌缺血、心搏出量显著减少，心跳 停搏。
G变力性药物治疗
适当液体复苏后，心输出量仍然较低的 病人，可使用多巴酚丁胺提高心输出量。 如果同时伴有低血压，可联合使用升压药。
H类固醇
法国的一个多中心研究证实，使用低剂量 的氢化考的松、氟氢考的松治疗，脓毒血 症休克患者存活率显著提高。
D病灶源头控制
1.对重度脓毒败血症感染患者感染评估，控 制感染源头：
引流：如腹腔内脓肿、脓胸、关节炎胆囊炎等 清创：如肠梗死、坏死筋膜炎、感染坏死胰腺炎等 移除装置：受感染的各种导管：尿管、气管内导管。 终决控制：手术切除感染灶。
D液体疗法
早期迅速纠正低血压、低血容量、器官功能 障碍和恢复有效的组织灌注及细胞代谢。