炎症ppt-病理学课件

炎症ppt-病理学课件

篇一：病理学课件_炎症一

炎症概念Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。（杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction 历史回顾Cornelius Celsus 1st century John Hunter1793 Julius Cohnheim1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927 学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局炎症的原因感染 (Infection agents ) : 生物性创伤(Trauma) : 机械性物理性化学性缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物(Foreign particle) 炎症的基本病理变化变质(alteration) 渗出(exudation) 增生 (proliferation) 变质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质 alteration 原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物渗出 exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志渗出物和漏出物

exudation transudate 炎性超滤液细胞、蛋白丰富蛋白低比重1.0121.012 血管通透性流体静压基本病理变化-渗出水肿 Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。增生 proliferation 成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复――损伤急性炎症

急短

变质渗出

edema N

慢性炎症缓长增生 M L 急性炎症 acute inflammation 过程血液动力学改变changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩

(vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出血管通透性增加

increased vascular permeability 微循环细动脉、毛细血管、细静脉血管内皮细胞的完整

性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集(margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子局部作用白细胞渗出过程白细胞粘附和游出机制白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。粘附分子分类选择蛋白类Selectins 免疫球蛋白类Immunoglobulins 整和蛋白类Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 粘附分子作用机制粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF 使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。粘附分子亲和性增加趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。白细胞粘附和游出过程 Endothelial activation 内皮细胞E-selectinP-selectin 表达增加 Rolling selectin与配体作用 Firm adhesion白细胞被激活，表面integrin活性增加 Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用渗出的白细胞种类及影响因素时相急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命 (2) 粘附分子和趋化因子 (3) 致炎因子白细胞渗出种类的影响因素致炎因子葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d

病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用chemotaxis是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子(chemotactic agents)：具有特异性，并可激活白细胞。趋化因子外源性:细菌产物内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体趋化机制及过程已知机制白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。运动表现伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，

带动整个细胞移动。白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis) 中性粒细胞，吞噬细胞免疫作用组织损伤作用吞噬过程识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降解 degeneration识别及附着调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用包裹后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率。吞入 (engulfment) 吞噬体(phagosome) 杀伤和降解（ killing and degrdation）依赖氧机制 oxygen dependent machanism 活性氧代谢产物：O2- （超氧负离子）、H2O2 、HOCL（次氯酸）：

强氧化剂和杀菌因子不依赖氧机制 oxygen independent machanism溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性免疫作用淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原组织损伤中性粒细胞溶酶体酶活性氧代谢产物花生四烯酸代谢产物淋巴细胞/吞噬细胞白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍白细胞粘附缺陷

(leukocyte adhesion deficiency, LAD)LAD-1型整和素CD18的b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。 LAD-2 型唾液酸化的Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。白细胞渗出 lectin 主要在白细胞表面细胞外区的N末端有Lectin样结构配体是白细胞表面的糖分类： E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin(endothelial- platelet-)Selectin 内皮细胞表面的蛋白多糖膜外 Ig domainsICAM-1 intercellular adhesion molecule 1VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1配体: 白细胞表面的integrin Ig domainImmunoglobulin family α β α β α β RGD RGD ECM Integrin 主要在白细胞表面跨膜糖蛋白异源二聚体 a+b 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出趋化作用趋化作用白细胞渗出三个阶段：白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程吞噬溶酶体 (phagolysosome）溶酶体（lysosome）白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞的局部作用白细胞功能缺陷 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性