冠脉疾病危险分层 - 360文档中心

急性冠脉综合征危险分层

T波倒置
T波倒置是非STEMI患者心电图的典型表现之一。
心肌梗死的敏感指标。
Troponin I
心肌坏死后24小时内出现，是心肌梗死的确诊指标。
Myoglobin
心肌坏死后2小时内出现，是最早的心肌坏死指标。
心脏超声在ACS中的应用
1
左心室收缩功能
急性冠脉综合征危险分层
急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，本文将为您介绍急性冠脉综合征危险分层的相关知识。
ACS分类
不稳定型心绞痛（UA）
缺血及致病性不稳定的心绞痛，每天仍规律出现。
非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图无ST 段抬高。
ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图有ST 段抬高。
ACS病理生理学
斑块缺血坏死
斑块破裂或磨损后，血小板在其表面形成聚集，导致血栓形成。
由于血栓阻塞导致冠脉循环不足，心肌缺血导致心肌细胞损害。
由于缺血导致心肌细胞坏死，产生肌红蛋白和心肌酶的释放。
ACS的临床表现
胸痛
一侧或两侧胸痛，疼痛程度不同，可放射至手臂、颈部、下颌或其他部位。
可以检测左心室的射血分数，评价心肌梗死对心肌的影响。
2
反流检测
可以检测是否有心脏反流，作为ACS诊断的参考指标。
3
血流动力学检测
可以检测血流动力学指标，判断是否需要进行心脏支架植入或手术治疗。
ACS治疗的一般原则
1 静脉补液
纠正血容量不足、肾功能不齐等问题。
3 抗血小板治疗
如阿司匹林等，可预防血栓形成。
防止ACS再次发作的措施
药物治疗

ACS危险分层和治疗

无静息时发作
中 A.1个月内出现的
正常
静息性心绞痛
＞1mm ＜20min 或轻度
B.梗死后心绞痛
升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛＞1mm ＞20min 升高
B.梗死后心绞痛
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别心绞痛类别
发作时持续 cTnT/
（危险性）
ST压低幅度时间 cTnI
—————————————————————————
低初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。
D引起急性缺血的可能性：高、中、低
胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。

NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗

Mortality (%)
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断

非ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层与处理

粥样硬化脂核的大小及成分脂核表面纤维帽的厚度纤维帽内的炎症和损伤过程。

不稳定斑块的破裂还与剪切力、管壁张力、压力等因素有关。
动脉粥样斑块破裂的可能机制
当进展性动脉粥样硬化斑块脂核表面的纤维帽边缘或肩部出现撕裂、断裂、破溃时，斑块中含有的大量促凝物质暴露于血循环，导致病变局部血栓形成，血管闭塞，由此而引发的急性冠脉综合征占70%～75％。 25％～30％的急性心肌梗死则是在严重冠状动脉狭窄基础上斑块表面发生糜烂、腐蚀或溃疡性（无深层损伤）病变并继发血栓形成所致。
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
表2
ACS患者的确定要点
分诊的医务人员具有下列主诉的患者，需要分诊护士确定做进一步评估胸痛、压迫感、沉重感，向颈部、颌部、肩背部及臂部放散的疼痛消化不良或“烧心”，恶心或与胸部不适有关的呕吐持续性气短虚弱、头晕、意识丧失分诊护士对有下列症状和体征的患者，分诊护士应立即评估ACS处理程序的启动主诉非外伤原因的胸痛或剧烈的上腹痛，伴典型的心肌缺血或心肌梗死胸骨后压榨性疼痛、胸部压迫感、紧缩感、沉重感、烧灼感无法解释的消化不良或上腹痛疼痛向颈部、颌部、肩背部及臂部放散伴呼吸困难伴恶心和/或呕吐伴出汗如果存在这些症状，应查心电图病史分诊护士应采集简要的发病史、有针对性的现病史和既往史 CABG、介入、CAD、劳累性心绞痛或AMI 胸部不适可以被硝酸甘油缓解危险因素包括吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、家族史及使用可卡因
心电图检查

目的：明确患者有无缺血性ST-T改变，尤其是在胸痛发作时所做的ECG检查。
若有ST-T动态变化，则提示患者处于高危状态；若胸痛时ECG无明显的ST-T动态变化，甚至与
静息ECG一致，则其危险性显著降低。

NSTEACS危险分层及处理策略(

既往6月内有PCI病史
CABG术后早期 GRACE 109~140；TIMI≥2
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
早期侵入治疗 T段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志 , 2012, 40(5).
中华医学会NSTE-ACS治疗策略不做或择期做介入
NSTE-ACS危险评估及处理策略 (2014ACC/ASA)
浙江大学宁波医院宁波市第一医院心脏中心
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes[J]. Circulation .2014
170 7.3
180 9.8
190 13
200 18
210 23
220 29
230 36
240 44
≥250 ≥52
GRACE-Website
2种危险评分间比较
• 现有资料显示：GRACE危险评分更有优势
1.加拿大NSTEMI注册研究：预测院内病死率， GRACE危险评分较TIMI危险评分有更高预测价值； 2.国外2573例NSTEMI/UA患者，预测院内死亡及6个月死亡，GRACE优于TIMI。
3.CSS：是SYNTAX评分结合修正的ACFF评分产物，预
测5年MACE事件更优
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
CABG
左主干或者三支血管病变且左心室功能减低（LVEF<50%）的患者（尤其合并糖尿病时）， CABG后生存率获益优于PCI （Ⅰ，A）；二支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低（LVEF＜50%）或无创性检查提示心肌缺血患者宜CABG或PCI （Ⅰ，A）强化药物治疗下持续心肌缺血而不适宜或不能行PCI时，可考虑CABG（Ⅰ， B）

非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略

非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。

当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。

临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。

NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。

陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。

表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。

•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。

•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。

•NSTEMI与UA的心电图改变类似。

分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。

对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。

NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。

以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。

在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。

ACS危险分层1

症状年龄危险因素性别并发症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈高
01.高血压０４．家族史 02.糖尿病０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导联ST段压低，年死亡率分别为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1

,急性冠脉综合征的诊断与治

鉴于低分子肝素应用不需要设备检测，出血并发症下降，心脏事件发生下降，因此不一定增加费用。
抗凝治疗－华法令
双香豆素类抗凝剂通过肝脏的环氧化还原酶干扰 Vitamin K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的转化，使其无法活化而达到抗凝血目的。
起效较慢，可作为对抗血小板制剂禁忌的替代治疗
OASIS-2试验显示中强度华法令抗凝（INR2~2.5），抗凝效果优于ASP
在ACS接受PCI的患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的临床实验结果均显示，减少了30天死亡和心肌梗死的发生率。
仅有两个实验（PRISM-PLUS, PURSUIT）表明，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班、整合素与阿斯匹林肝素合用，对内科治疗和接受PCI的 ACS患者均可降低30天死亡和心肌梗死发生率。其它临床实验则为能显示出有益作用。
抗缺血药物的应用
抗缺血药物包括
– 硝酸酯类 – β-受体阻滞剂 – CCB
缺血药物－硝酸酯类
有50%死亡，经积极治疗者也有25%死亡
– 一般不常规用于ACS的病人。
ADP受体拮抗剂－氯吡格雷
氯吡格雷为一种新型的ADP受体拮抗剂，起效快，口服后2小时即开始起作效，一次口服负荷量300mg后3小时可抑制血小板聚集70%，口服吸收迅速，不受食物和致酸剂的影响。
ADP受体拮抗剂－氯吡格雷
GPⅡb/Ⅲa
受体拮抗剂整合素
替洛非班
阿昔单抗
抗血小板治疗－ASP
ASP通过抑制TXA2合成而抑制TXA2诱导血小板聚集，尽管起作用有限。已证明可降低动脉血栓危险
MI、SA、UA 脑卒中、TIA 周围血管疾病
降低心血管事件和死亡的风险（相对危险下降35%~39%）
4个UA临床试验（n=2500），ASP75~1200mg/d， MI和死亡（6个月较安慰剂）下降50%（p<0.01）

急性冠脉综合征评估及危险分层

8
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
Risk
Cardiac Troponin I (ng/ml)
Ratio
1.0
1.8
3.5
3.9
6.2
7.8
Antman EA, et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349. (with permission)
Predictive Value of Troponin T and hs-CRP for Mortality from ACS in FRISC Substudy
Troponin I (TnI), C-Reactive Protein (CRP), and B-type Natriuretic Peptide (BNP) as Determinants of 30-Day Mortality Risks in Acute Coronary Ischemia: A Multimarker Approach
CRP >1.55
CRP >1.55
N=277
N=129
N=22
Morrow DA, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;31:1460-1465.
White Blood Cell Count vs Mortality

acs危险分层和处理策略

健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维、高维生素的饮食结构，多吃蔬菜水果、全谷类食物和鱼类等。
适量运动
根据个人情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺功能和代谢水平。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖或超重。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，以降低心血管疾病风险。
Байду номын сангаас4
ACS危险分层处理注意事项
THANKS
感谢观看
分组，以比较不同治疗策略的效果。
危险分层的标准
01
根据患者的病史、体查、心电图和实验室检查结果等
因素，将患者分为低危、中危和高危三个等级。
02
低危患者通常病情较轻，预后较好；高危患者病情较
重，预后较差。
03
具体的危险分层标准可能因不同的临床指南和专家共
识而有所差异。
02
ACS危险分层的方法
根据症状和体征分层
定期评估分层情况
动态评估
随着病情发展和治疗进展，患者的危险分层可能发生变化，需定期进行评估和调整。
观察指标
密切关注患者的症状、体征、实验室检查结果等指标，以便及时发现分层变化，调整处理策略。
及时调整
根据分层评估结果，对于高危患者应加强监测和管理，对于低危患者可适当放宽随访间隔。
及时调整处理策略
1 2
症状和体征分层方法
根据患者的症状和体征，如胸痛、呼吸困难、心悸等，对ACS患者进行危险分层。这种方法简单易行，但准确度相对较低。
优点
操作简便，适用于基层医疗单位和急救现场。
3
缺点
主观性强，受医生经验影响，容易漏诊和误诊。
根据心电图表现分层

ACS危险分层

ACS危险分层 ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好结局的过程，也是按照危险程度区分患病人群。 ACS是什么？ ACS是什么？ ACS的危险是什么? ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？分层有什么用？
ACS概念 ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺血甚至梗死的临床综合征。根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高抬高心肌梗死和非ST段抬高-急性冠脉综合征（No征（No-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。 syndrome，NSTE-ACS）。
I
A A
延期有创策略(72 小时内) GRACE评分延期有创策略(72 小时内) GRACE评分<140，或无高 I 评分<140，危因素，但症状反复发作，危因素，但症状反复发作，或运动实验诱发缺血缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关，缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关，或血流动力学不稳定) 可以行急诊CAG 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG (<2 h). 有创策略禁忌证：有创策略禁忌证： • 低危病例. 低危病例. • 有创诊断和介入可能发生并发症的高危病例 IIa III
预测死亡
评分 58 79 91 100 107 129 141 151 158 164 169 173 177 概率 0.002 0.004 0.006 评分 184 187 190 192 195 197 199 201 203 205 207 209 211 概率 0.11 0.12 0.13 0.14 0.15 0.16 0.17 0.18 0.19 0.2 0.21 0.22 0.23 评分 214 216 概率 0.25 0.26 0.27 0.28 0.29 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9

急性冠脉综合征的危险分层

case 1 •患者彭某，男性 59y,初发的严重心绞痛、表现为长时间＞20分钟静息时胸痛，
患者彭某，男性 59y
2001—3—29，冠脉造影：左前降支中段局限性偏心性狭窄50%，左回旋支的钝缘支开口处狭窄85%，右冠脉中段轻度狭窄，远端重点狭窄
2001—4—27，PTCA支架术（LCX+LAD）
非ST段抬高ACS危险分层
1. 年龄65岁或以上 2. 3个或更多冠心病危险因素 3. 既往检查发现冠脉狭窄程度超过50% 4. ST段偏移 5. 过去24小时内心绞痛发作超过2次 6. 过去1周内服用过阿司匹林 7. CK或CKMB增高
最低积分（0或1）三重风险为4.7%；2分为8.3%;3分
为13.2%;4分为19.9%;5分为26.2%;最高积分(6或7)为
为血栓形成和/或炎症改变。
ACS分类的演变
80年代以前透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高
急性冠状动脉综合征的新分型
胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
“Enoxaparin is preferable to UFH as an anticoagulant in patients with UA/NSTEMI,unless CABG is planed with 24 hours (level of evidence A).”
ACC/AHA guideline
从早期诊断、灵敏度、特异性、诊断时间窗口四个方面考虑， CTnI是目前效率最高的MI标志物
ACS治疗原则（从病理分为三个环节）

NSTEMIUA患者^NwuN-SOO危险分层及处理原则

NSTEMI/UA 患者危险分层及处理原则解放军南部战区总医院戴波广东省胸痛中心协急性或亚急性心肌缺血冠状动脉粥样硬化斑块（不稳定斑块/易损斑块）破裂或糜烂冠脉内完全或不完全闭塞广东省胸痛中心协斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起UA 微血栓引起NSTEMI 血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation.1990; 82 (supl II): 30-46.广东省胸痛中心协会急性冠脉综合征临床分类Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. ST段抬高入院胸痛拟诊ECG 心肌损伤标志物诊断非ST段抬高UA NSTEMI STEMI ACS ST-T改变不升高升高不完全闭塞完全闭塞正常或不确定UA：不稳定型心绞痛 NSTEMI：非ST抬高型心梗 STEMI：ST段抬高型心梗广东省胸痛中心协会NSTACS临床诊断评估通过病史、症状、体检迅速判定是否急性冠脉综合征？•诱因：运动,饱食,情绪激动等劳力性因素。

•部位:胸骨后。

•性质:压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,颌部, 背部或肩部放射。

•伴随症状：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。

•持续时间：心绞痛常持续2—5分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时间较长。

•缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。

•非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。

a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。

b.糖尿病患者可表现为无痛性心梗。

C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。

ACS危险分层

ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好结局的过程，也是按照危险程度区分患病人群。
ACS是什么？ ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？分层有什么用？
ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺血甚至梗死的临床综合征。
概念：ST作为依据异质性：临床分类和分类局限性；NSTE-
ACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之间，其临床特征和预后具有较大异质性，因此危险分层十分必要。
NSTE-ACS危险分层
➢ 早期排除低危患者，节约诊断和治疗的卫生资源
➢ 早期发现高危患者并治疗，降低不良事件的发生率
➢ 早期危险度分层是NSTE处理的首要任务
0.16
141
0.03
199
0.17
151
0.04
201
0.18
158
0.05
203
0.19
164
0.06
205
0.2
169
0.07
207
0.21
173
0.08
209
0.22
177
0.09
211
0.23
181
0.1
213
0.24
评分
概率
214
0.25
216
0.26
217
0.27
219
0.28
220
0.29
瓣反流的全收缩期杂音
评分 173-180 181-187 188-194 195-201 202-207 208-213 214-219 220-224 225-230 231-235 236-240

NSTEACS危险分层和治疗策略

•43
NSTEMI之后梗死相关动脉长期闭塞患者没有行PCI指征。
OAT试验评估了MI后3-28天对完全闭塞病变常规PCI，4年随访PCI不能减少死亡、再梗或心衰，并再梗有增加趋势。
•44
NSTEACS药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白 2b/3a受体拮抗剂
抗凝：低分子肝素优于普通肝素抗缺血和抗心绞痛：B阻滞剂、ACEI/ARB
•42
决定患者是否血运重建
医院的资源：有无导管室、心外科 ACS治疗决策：是一复杂的临床问题部分ACS未得到及时诊断：近1/10无胸痛，症状可不典型如表现为晕厥/晕厥前兆，恶心、呕吐、气促，甚至无症状•，● 约1/4被误诊。一部分表现为心衰，接受PCI比例很低，B－BB和他汀使用较少。约25%存在介入禁忌症，如高龄、肾功不全、心衰、糖尿病等等。患者经济条件
ST段抬高ACS （STE－ACS）
•4
●ACS患者住院死亡率和远期死亡率分别为6%和12%
●NSTE－ACS较STEMI多见 ●STEMI严重事件在入院前和入院后的短
期内发生，NSTEACS严重事件的风险则持续到发病后的数天到数周； ●两者6个月的死亡率相似。
•5
NSTE-ACS
表现为突发胸痛(或其他缺血症状)，ECG 无ST段抬高，可出现持续或一过性ST段压低或T波倒置、低平、假性正常化，或ECG 变化不明显。
•8
•IVUS
•A
•B
•B •A •A
•粥样斑块 •管腔
•B
•破裂区域
•脂质核心
•Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic. •9

ACS危险分层和治疗

Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林 324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在 796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后 75~325mg/d持续长期用药。

（二）尽可能作出相关诊断

1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记
GRACE 危险评分
年龄 (岁) <40 40-49 分值 0 18 心率 (bpm) <70 70-89 分值 0 7 收缩压 (mmHg) <80 80-99 分值 63 58 肌酐 (mg/dL) 0-0.39 0.4-0.79 分值 2 5
B、抗血小板治疗
1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d； 3、静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；

非ST段抬高型急性冠脉综合征的危险分层和处理策略

治疗获益的高危患者。依据患者病史、临床表现和心电图特征和心肌损伤标记物水平，可将ＮＳＴＥ．ＡＣＳ患者分为低危、中危和高危。高危ＮＳＴＥ．ＡＣＳ患者特征包括缺血症状在４８小时内加重；持续性静息性胸痛 ≥ ２０分钟；肺水肿；高度怀疑和缺血相关的心肌梗死；第三心音或新出现的肺部罗音或原有罗音加重；低血压；
提取出具有显著性意义和独立预测价值的７项变量作为积分变量，包括年龄Ｉ＞６５岁、＞３种冠心病危险因素Ｉ
ＮＳＴＥ．ＡＣＳ患者早期危险分层是早期评估的重要组成部分，在首次就诊时即刻评估患者风险，有助于尽早明确诊断并识别那些能够通过早期介入和强化抗栓
心动过速；年龄＞７５岁；静息性胸痛伴一过性ｓＴ段改变（＞０．０５ｍＶ）、ａＶＲ导联ｓＴ段抬高＞０．１ｍＶ；新出现的束支传导阻滞或持续性心动过速；心肌损伤标志
合终点事件发生率高低，将０～２分定义为低危，３— ４分为中危，５— ７分为高危。积分越高，终点事件发生
二、ＮＳＴＥ．ＡＣＳ患者的危险分层积分系统为了更好地对ＮＳＴＥ．ＡＣＳ患者进行危险分层和预
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１＿９Ｏ５７．２０１３．０７．００５

临床慢性冠脉疾病管理指南、评估、诊断、风险分层、治疗策略、血运重建策略及患者监测和管理症状

临床慢性冠脉疾病管理指南、评估、诊断、风险分层、治疗策略、血运重建策略及患者监测和管理症状指南要点信息1.指南强调以团队为基础，以患者为中心的护理模式，考虑健康的社会决定因素和相关成本，同时在风险评估、检测和治疗中纳入医患共同决策。

2.指南推荐所有CCD患者进行包括健康饮食习惯和运动在内的非药物治疗方法。

3.鼓励无禁忌证的CCD患者进行规律的体育锻炼，包括减少久坐时间、增加有氧运动和阻力活动。

心脏康复可使符合条件的患者具有显著的心血管获益，包括降低发病率和死亡率。

4.建议部分CCD患者，进行SGLT2i和GLP-1RA治疗，无论患者是否合并糖尿病。

5.在CCD患者中应用β受体阻滞剂的新推荐：a.如果患者在过去1年中没有心梗、左心室射血分数（LVEF）≤50%或其他β受体阻滞剂主要适应证，则不建议进行长期β受体阻滞剂治疗，以改善CCD 患者预后；b.钙离子通道阻滞剂或β受体阻滞剂可被推荐作为一线抗心绞痛药物。

6.他汀类药物仍然是CCD患者的一线降脂疗法。

在选定人群中，还可应用以下几种辅助降脂疗法以降低血脂水平，如依折麦布、PCSK9抑制剂、inclisiran和贝派地酸。

7.在出血高危、缺血风险低-中危等患者中，短期进行双联抗血小板治疗安全、有效。

8.不建议CCD患者使用维生素等非处方或膳食补充剂，因为其在降低心血管事件方面缺乏获益。

9.在无临床或功能状态改变的情况下，不建议进行常规解剖或缺血性试验，以评估患者风险或指导CCD患者的治疗决策。

指南适用于以下5类人群•因急性冠脉综合征（ACS）或冠脉血管重建术后等所有急性心血管事件病情稳定后出院的患者。

•有左心室收缩功能障碍和已知/疑似冠心病（CAD）或被认为是缺血性心肌病的患者。

•无论影像学检查是否为阳性的有稳定型心绞痛症状的患者（或缺血性疾病等危症状，如呼吸困难、上肢用力后疼痛）。

•有心绞痛症状和冠脉痉挛或微血管心绞痛证据的患者。

•经负荷试验、冠脉CTA结果诊断为CCD的患者和临床医生诊断为冠脉疾病的患者。