心肌损伤标志物名词解释
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物的研究趋势与挑战
心肌损伤标志物的研究趋势
• 心肌损伤标志物的联合检测与应用
• 新型心肌损伤标志物的探索与研究
• 心肌损伤标志物在精准医学中的应用
心肌损伤标志物研究的挑战
• 如何提高心肌损伤标志物的检测灵敏度和特异性
• 如何优化心肌损伤标志物的检测技术，提高临床应用的普及程度
• 如何深入研究心肌损伤标志物的分子机制，为临床治疗提供新的思路与靶点
• 心肌损伤标志物在治疗效果监测中的价值
• 酶学标志物在心肌梗死溶栓治疗、冠脉介入治疗等治疗效果的
监测中的应用
• 免疫学标志物在心肌损伤患者药物治疗效果评估中的应用
04
心肌损伤标志物的局限性及影响因素
心肌损伤标志物检测的假阳性与假阴性
假阳性的原因及影响因素
• 生物样本质量、检测时间等因素影响
• 抗体质量、检测条件等因素影响
• 局限性：受抗体质量、检测条件等因素影响，可能出现
（ICT）等
假阳性或假阴性结果
生物标志物检测技术的发展与应用
生物标志物检测技术概述
生物标志物检测技术的优势与局限性
• 通过检测基因、蛋白质、细胞因子等生物标志物来评估
• 优势：具有高灵敏度、高特异性，能反映心肌损伤的分
心肌损伤程度
子机制
• 常见技术有实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
精准医学的概念与特点
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
• 基于个体基因、蛋白质、细胞因子等生物信息进行疾病
• 心肌损伤标志物在心肌损伤早期诊断、病情评估与预后
诊断、治疗和预防的医学模式
判断中的应用
• 具有高度针对性和个性化，提高治疗效果和减少副作用
心肌损伤的生化标志物
第一节酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：肌酸激酶及其同工酶CK—MB，乳酸脱氢酶及其同工酶LD1，AST。
九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，而AST、LD及其同工酶，包括aHBDH等在内的血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。
一、肌酸激酶（一）概况：肌酸激酶（CK）分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
在人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK的含量极少。
CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
血清中CK的测定方法是连续监测法。
（二）参考值男24～195U／L女24～170U／LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。
新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。
儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。
老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。
在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3。
故在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。
（三）临床意义：1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。
AMI时CK升高一般为数倍，很少超过的30倍。
2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤的生化标志物及临床意义
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标 准： ①典型的持续的胸痛史；②典型的心 电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心 肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项阳 性可诊断为急性心肌梗死（AMI）。心肌损 伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心 肌梗死（内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死， 非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛、心肌炎。 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤 统称急性冠状动脉综合征（ ACS）。
（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）
天门冬氨酸转氨酶（AST）广泛分布于人体各组 织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 临床意义：①AST在AMI发生后6～12h升高，24～ 48h达峰值，持续5d或1周，随后降低。②AST诊断 AMI敏感性较低，特异性较差，当今学术界已不主张 AST用于AMI的诊断。
保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含 维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、 瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、 海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、 忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。此外，应养成经 常锻炼的习惯。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
河北省皮肤病防治院 朱翊
一、概述
长期以来，心血管疾病一直是发 达国家的第一位死因。在我国，冠 状动脉硬化性心脏病（CHD,简称冠 心病）和脑血管病都是城市人口的 前三位死因，严重威胁人类健康。
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果）
致死亡率 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 126/10万 116.6/10万 98.2/10万 占全部死亡率 22.9% 21.2% 17.9%
急性冠状动脉综合征
病理：斑型胸痛史者，根据心电图： 1.ST段抬高的AMI。 2.ST段不抬高的AMI。 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限
心肌损伤生化标志物讲解
正常人血中以CK-MM为主,CK-MB只占总CK的 5%,CK-BB量极微。不同性别、年龄、种族CK活力水平 存在差异。 【参考值】
酶偶联法:38～174U/L（男） 26～140U/L（女）
肌酸显色法:15～163 U/L（男） 3～135 U/L（女）
临床意义】 1.急性心肌梗死3～8小时血中CK升高,12～36小时达 峰值,72～96小时恢复正常。在AMI病程中CK再次升高 提示有再次心肌梗死发生。 2.心绞痛、心肌炎、手术后CK水平有上升。 3.急性或慢性骨骼肌损伤时CK上升,但随着病程延长 而逐渐下降。
根据心肌酶在急性心肌梗死中变化规律，对 就诊早的病例（2～3天内），以CK、AST诊断 价值较大；对就诊较晚（3天以上）病例，则 以LDH诊断价值较大。
α- 羟丁酸脱氢酶( α- HBDH )
血清α- HBDH 活性代表LDH同工酶LDH1 和LDH2 活性。LDH1 和LDH2 主要存在于人的心肌、肾和 红细胞中。
MB<5%;CK-BB极微
乳酸脱氢酶 （LDH） 【概述】乳酸脱氢酶分布于全身各组织，其中以肾脏含 量最高，其次为骨骼肌、心肌、脾、脑、肺。心肌细胞 中LDH含量为正常血清的3000倍。急性心肌梗死后810h，80%的病人血清LDH升高，第二天达峰值，从第七 天开始下降，第十二天左右恢复到正常水平。
目前其测定主要是免疫学方法 【参考值】
50～85 μg/L（ ELISA法） 6～85 μg/L (放免法)
血中定性：阴性； 尿中定性：阴性
【临床意义】 1.急性心肌梗死后2h其水平开始升高，3～15h达到高 峰，18～30h恢复正常。故有助于AMI的早期诊断,诊 断灵敏度为50%～59%。 2.估计心肌损伤程度及预后,鉴别诊断心绞痛及心肌 梗死。 3.心脏电转复、心力衰竭、慢性肾功不全及急性骨骼 肌损伤时也升高。 4.肌红蛋白尿症主要见于:遗传性肌红蛋白尿症,挤压 综合症和某些病理性肌肉组织变性及炎症等。
心肌损伤标记物解读
无明显缺血性心脏病的肌钙蛋白↑
（2）
冠状动脉血管舒缩异常，包括冠状动脉痉挛 心尖球囊样综合症 炎症性疾病（如心肌炎、结节病、天花接种或细菌性心内膜炎的延展） 非复杂的PCI术后患者 肺栓塞、重度肺动脉高压 败血症 烧伤，尤其是超过总体表面积的30% 浸润性疾病、包括淀粉样变、血色素沉着症、肉状瘤病、胶原沉着病 急性神经系统疾病，包括脑血管意外及蛛网膜下腔出血 合并心肌损伤的横纹肌溶解症 移植血管病变 精力耗竭
病例
冠脉造影完全正常 主动脉造影、左室造影、肺动脉造影均正常 基本排除AMI和AD;PE; UCG提示老年性新张瓣膜病 ECG随访无变化
意义
TnI可以因心衰而升高 综合分析病情有可能得出正确诊断
TnI升高： 心源性 非缺血性
病例
有长期高血压病史； 老年女性，80岁 胸闷2小时 急诊室查CK1404U,CKMB149U;TNI0.04; 考虑NSTEMI
2012年新增第五条，意义是强调一旦发生心肌梗死后在 就诊的过程中，应积极进行冠状动脉造影来验证心肌 梗死的原因，并尽早开始冠脉再通治疗。
2 心肌梗死的定义、分类和诊断 （2007-2012）
定义 临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据（由缺血引 起的心肌坏死） 分类 1型 自发性MI 2型 继发于缺血的MI(需O2/供氧） 3型 突发意外性心源性死亡 4型 PCI相关性MI 5型 CABG相关的MI
CK有三种同工酶 CKBB、CKMM、 CKMB
你知道 CK的分 布吗
CKBB主要存在于脑组织
CKMM80%含量, CKMB占总CK的15%-25%
心肌损伤标志物检验与其临床意义(2)
Peptid
ANP BNP CNP
主要起源
心房 心室肌 内皮细胞
氨基酸数目
28 32 22
分泌刺激
心房膨胀 心室膨胀 内皮细胞坏死
利钠肽
心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide，Anp） 由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经 节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌
心肌损伤标志物检测及其 临床意义
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目录
第一部分 第二部分 关于心肌梗塞 心脏标志物
第三部分
心肌酶谱检测
第四部分
心肌蛋白检测
第五部分
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌 因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈 而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞 沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化， 可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种 严重类型。
心肌蛋白检测
临床意义： 心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出， 12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的 诊断，而且能检测微小损伤。 有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚 至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定 心绞痛、心肌炎的一过性损伤。 双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关 性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发 作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。
急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均 增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比 值升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异 性指标。
心肌损伤的生化标志物
心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。
2. 参照值：采纳连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。
（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。
（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长久卧床， CK可有降落。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
11项心肌损伤指标
11项心肌损伤指标1、肌酸激酶（CK）及其同工酶肌酸激酶同工酶有三种，分别是CK-MM（主要分布于骨骼肌）、CK-MB（主要分布于心肌细胞）、CK-BB（主要存在于脑组织）。
CK-MB 在急性心肌梗死（AMI）发生后 4 ~ 6 h 升高，16 ~ 24 h 达高峰，3 ~ 4 d 恢复正常。
CK-MB 对于心肌坏死的诊断特异性较高，但患者在心肌损伤发作的 6 h 以前和36 h 后具有较低的敏感度，对心肌微小损伤不敏感，且酶活性与酶质量测定相比误差较大。
2、心肌肌钙蛋白（cTn）心肌肌钙蛋白为心肌损伤首选标志物，主要检测cTnT 和cTnI 。
在心肌细胞膜完整状态下，cTn 无法透过细胞膜进入血循环，故健康人血内不含或含极低量的cTnT 和cTnI 。
当心肌由于缺血缺氧发生变性坏死时，细胞膜受损，4 ~ 12 h 血中cTnT 和cTnI 升高，持续 4 ~ 10 d。
cTn 半衰期较长，心肌中的含量较高，灵敏度较高，并且在众多标志物中其特异性最高，被认为是现阶段对心肌损伤诊断的确定标志物。
3、肌红蛋白（Mb）Mb 是一种氧结合血红蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌。
现已将Mb 作为常规检测早期心肌损伤的标志物。
Mb 虽然是最早升高（2 ~ 6 h 升高，6 ~ 12 h 达到高峰，48 h 恢复正常），但其诊断窗口期短，主要用于阴性排除；特异性差，在肾衰竭、骨骼肌疾病、休克、手术创伤等疾病中也可升高。
4、乳酸脱氢酶（LDH）同工酶LDH 广泛存在于心、肝、肾、骨骼肌、红细胞等组织细胞中，具有LDH1、LDH2、LDH3、LDH4 和LDH5 5 种同工酶，LDH1 主要存在于心肌，可占其总量的50%。
LDH 一般在心肌损伤12 ~ 24 h 内开始升高，2 ~ 3 d 达到高峰，7 ~ 11 d 左右降至正常。
有研究表明，当新生儿出现窒息时，缺血缺氧性心肌损害，LDH 升高的敏感性甚至可达到100%。
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物心肌损伤标志物分类及测定~~反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。
血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。
肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。
红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。
（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。
（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。
因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。
LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
（1）参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。
②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。
乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。
（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。
乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。
血清肌酸激酶肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物心肌损伤标志物心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。
现在已知的诊断ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。
都不高。
主要类型1、C 反应蛋白（反应蛋白（CRP CRP CRP）：）：）：有人将高灵敏CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的CRP CRP 浓度，从而减低危险度。
当测值高于判断限定（2.2mg/l 2.2mg/l））时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在3-6周后复查一次。
另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP CRP CRP 非特异性地轻度非特异性地轻度升高。
升高。
CRP CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。
在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)，，如果再结合总胆固醇、LDL-C 和HDL-C HDL-C，其预示能力更强。
，其预示能力更强。
最近一项调查表明，高CRP CRP，低，低LDL-C 的妇女比高LDL-C LDL-C，，低CRP 妇女患冠心病的危险性大。
这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏CRP CRP时，建议将测值分为以下三级：低危低危<1.0mg/L <1.0mg/L <1.0mg/L；；中危1.01.0～～3.0mg/L 3.0mg/L；高危；高危；高危>3.0mg/L >3.0mg/L >3.0mg/L。
2、肌红蛋白（、肌红蛋白（Mb Mb Mb）：）：）：Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。
心肌标志物的种类
心肌标志物的种类
心肌标志物是指用于检测心肌损伤和心肌疾病的生物标志物。
以下是一些常见的心肌标志物：
1、心肌酶：心肌酶包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）。
这些酶在心肌损伤时释放到血液中，导致其水平升高。
2、肌钙蛋白：肌钙蛋白是心肌细胞内的一种结构蛋白，当心肌细胞受损时，肌钙蛋白会释放到血液中。
肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）是两种最常见的心肌肌钙蛋白。
3、心电图：心电图可以检测心脏的电活动，用于诊断心律失常和心肌缺血。
4、超声心动图：超声心动图是一种使用超声波检查心脏结构和功能的无创性检查方法。
5、核磁共振成像（MRI）：MRI可以提供高分辨率的心脏结构和功能图像，对于评估心肌疾病和心肌缺血非常有用。
6、其他生物标志物：其他与心肌疾病相关的生物标志物包括B型钠尿肽（BNP）和N端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）。
这些生物标志物主要用于诊断心力衰竭。
这些心肌标志物可以用于诊断心肌梗死、心肌炎、心肌病等多种心肌疾病。
如果您有关于心肌标志物的更多信息需求，建议咨询专业医生或查阅相关文献。
心肌损伤标志物检查项目及临床意义
心肌损伤标志物检查项目及临床意义肌红蛋白(Myo):存在于心脏骨骼的横纹肌中。
当肌细胞受损时，肌红蛋白很快释放到血液中。
测定血清肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI) 诊断的早期最灵敏的指标。
但特异性差 ,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病 ,都可导致其升高。
Myo 阳性虽不能确诊 AMI ,但可用于早期排除 AMI 诊断的重要指标 ,如 Myo 阴性 ,则基本排除心肌梗死 ,还可用于再梗死的诊断 ,结合临床 ,如 Myo 重新升高 ,应考虑为再梗死或者梗死延展。
增高:见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。
在心肌梗死后1.5h即可增高，但1~2d内即恢复正常。
(1)血中升高:甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。
(2)尿中升高:卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。
(3)血、尿中肌红蛋白均升高:见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。
肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)1:肌酸激酶（CK）是肌肉能量代谢的关键酶，催化肌酸进行可逆的磷酸化反应。
肌酸激酶为二聚体，含有两个活性亚单位M和B。
这两个亚单位形成三种同工酶，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。
CK-MM主要存在于骨骼肌，而CK-BB则主要存在于脑组织。
CK-MB主要存在于心肌中，大约占心肌肌酸激酶的10–40％。
正常血清和心脏以外的组织中，CK-MB的浓度较低，这是CK-MB作为心肌损伤诊断标志物被广泛应用的基础。
心肌损伤时，CK-MB立刻被释放入血液循环，并在12至24小时内达到高峰，于48至72小时内恢复至正常水平。
这种特征性的瞬时变化对急性心肌梗塞（AMI）有重要意义。
大约98％的急性心肌梗塞患者都有血清CK-MB 升高的表现，而仅有3％的非急性心肌梗塞患者CK-MB表现异常。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。
（ 2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并维持36～ 48h。
（ 6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床， CK可有下降。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊断时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤标志物检验及其临床意义
心肌酶谱检测
不足之处：
➢ 血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长 ➢ 特异性低 ➢ 血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能）
2
肌钙蛋白(CTn)
C反应蛋白 3
心肌蛋白检测 肌红蛋白（MYO）： Mb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2％ 。 Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测 标志物之一。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。
不足之处:
心肌蛋白检测
由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差
心肌蛋白检测
C反应蛋白（CRP）：
CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要的合成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动 脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状态 下都能合成和分泌CRP。
心肌蛋白检测
临床意义：
➢CRP在急性心肌梗塞的早期即可出现异常增高。 ➢CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性。 ➢心衰 、急性心肌梗塞后心脏破裂CRP升高。 ➢CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风湿、外周血管病、移植排斥等多种疾病急 性时，是全身炎症反应的一部分。特异性差。
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原 型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是先 测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法，扫描区带 可以计算出各同工酶的比例。
利钠肽