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炎症性肠病-——【内科精品PPT】

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❖ 重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电

解质失衡、低蛋白血症、营

养障碍等表现。
肠外表现
▪随结肠病好转而好转:外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复 发性溃疡
▪与UC共存:骶髂关节炎、强直性脊 柱炎、原发性硬化性胆管炎 、淀粉样 变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型 临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
• 黏膜血管模 糊、充血, 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉,结 肠袋消失
嗜中性粒 细胞浸润
黏பைடு நூலகம்表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点:起病多亚急性,少急性,偶见暴发

慢性经过,发作期与缓解期交替

少数持续并逐渐加重
▪ 诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
早 期 溃 结 : 直 肠
早 期 ( 轻 度 ) 溃 结 : 直 肠
中 度 溃 结 : 直 肠
溃 结 : 乙 状 结 肠 , 中 度
溃 结 : 降 结 肠 , 中 重 度
溃 结 : 脾 曲
溃 结 : 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查:
表现:① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发浅溃疡,表现为管壁边缘
毛糙呈毛刺状或锯齿状,以及见小龛 影,也可见多个小的圆形、卵圆形充 盈缺损。
③肠管缩短、结肠袋消失,肠壁变 硬,可呈铅管状。
诊断标准
*①临床表现:持续性或反复发作的粘液血便、腹痛、里急后 重,伴有不同程度的全身症状,在排除感染性肠炎、 Crohn 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上,具有上述结肠镜(或X

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2019/11/12
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粘膜病理学检查
• 可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部 和粘膜下层淋巴细胞聚集,而隐窝结构正常,杯 状细胞不减少,固有膜中量炎性细胞浸润及粘膜 下层增宽
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手术切除标本 • 可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外 观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。
急后重和不同程度的全身症状,病程多在4~6周以上,
• 肠外表现:皮肤、粘膜(脓皮病、结节性红斑)、关节(关
节炎)、眼(巩膜外层眼、葡萄膜炎)和肝胆等肠外表现。
• 并发症:大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变
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结肠镜检查
病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布。表现为: ① 粘膜血管纹理模糊、紊乱,充血、水肿、质脆、出血 及脓性分泌物附着,常见粘膜粗糙,呈细颗粒状; ②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡; ③慢性病变者可见结肠袋变浅、变钝或消失,假息肉及 桥形粘膜等
急救中心 桑栋栋
.-
1
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)
是一组病因不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病 包 括 溃 疡 性 结 肠 炎 ( Ulcerative Colitis,UC ) 和 克 隆 病
(Crohn‘s Disease,CD)。
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手术治疗
• 绝对指征:大出血、穿孔、癌变及疑为癌变 • 相对指征:内科无效的重度UC,合并中毒性巨
结肠内科无效;内科治疗效果不佳或不良反应严 重影响生存质量
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炎症性肠病(ibd)ppt演示课件

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生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品,减少肠道 负担;增加膳食纤维摄入,促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查,及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症,选用相 应的药物进行治疗,如抗生素、 免疫抑制剂等,以控制炎症和缓
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目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病,主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入,如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素,以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况, 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划,避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者,手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等,适用于部分特定病变的患者,具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄,引起肠梗阻,表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状,严重时可危及生命。

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02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分,它通过识别和清除外 来病原体,维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中,肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制,有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制,为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯,避免暴 饮暴食,有助于减轻肠道负担

避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物,以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物,如稀粥、 软饭、面条等,有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水,保持肠道湿润,有助 于排便,减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解,越来越多的新药被 研发出来,用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等,具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性,需要进行临床试验。目前, 许多临床试验正在进行中,以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾 病,包括克罗恩病(Crohn's disease)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis)。

炎症性肠病(IBD)ppt课件

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IBD的并发症是影响患者生活质量的重要因素,未来需 要加强对并发症的预防和治疗研究。
随着生物技术的发展,生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛,为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注,未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
2024/1/28
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THANKS
感谢观看
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03
炎症性肠病治疗方法
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药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应, 减轻肠道炎症症状。
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糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用,可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能, 减轻肠道炎症反应。
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营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质,改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中,我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断,以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中,我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症,这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
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未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究,未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料,以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症,降低并发症
的发生风险。
定期监测
03
通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况,及时
发现并处理并发症。
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处理方法选择及效果评价
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肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等;手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。

炎症性肠病疾病PPT演示课件

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临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素,
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步,炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善,包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等,提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血,可采用药物止血,如 止血敏、止血芳酸等;对于重度出血 ,应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食,出血停止后逐渐恢 复饮食,避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状,及时给予输 血治疗,以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗,以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入,如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
,以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物,以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入,促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入

炎症性肠病的诊治ppt课件

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炎症性肠病的诊治
1
炎症性肠病 (inflammatory bowel disease,IBD)
• 非特异性肠道炎性疾病 慢性过程 • 反复发作 • 病因未明 • 包括:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)
克罗恩病(Crohn,s disease,CD)
2
溃疡性结肠炎与克罗恩病
• UC的T细胞反应趋于低下,CD的T细胞效应功能增强 • CD为TH1样反应,UC为TH2样反应 • 上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞及神经细胞均参与 炎症反应,使IBD成为免疫及非免疫反应综合作用 的结果
•Fiocchi C,Gastroenterology1998 •Das KM , Dig Dis Sci,1999
ㆍIBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关
Vankruningen HJ,Inflammtaory Bowel Dis,1999 Ter Mrenulenv, Gut,19988
IBD与炎性组织反应 黏膜免疫系统
侵袭性炎症
保护性反应
9
IBD炎性组织反应
• 受累肠段产生过量特异性自身抗体,如ANCA等 • 黏膜T细胞功能异常
近50年IBD发病率持续增高,但非诊断方法改善所致 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
日本 南美
其他 地区
饮食结构:肉食、奶制品 吸烟:吸烟可减少UC发病、加重CD 其他尚不明确的因素 环境越来越清洁,暴露于致病原的几率越来越少
Ekbom A,Basel:Karger,1999 Folkerts G,et al,Immunol,27000
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IBD的诊断
• IBD缺乏特异性病理改变及典型的临床表现 • 不能依据某一症状或某项检查明确诊断 • 综合分析、追综随访

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3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
5
+ 4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠道 粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发 挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于低下, 而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细胞外,肠 道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症 反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥作用,免疫反应中 释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外,尚 有许多参与炎症损害过程的重要物质,如反应性氧代谢产 物和一氧化氮可能对肠道有毒性。参与免疫炎症过程的因 子和介质相当多,但相互作用的确切机制尚不完全清楚。
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2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
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2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下 腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显 的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意 中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。

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二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新 暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟:促进血栓形成,增加CD的危险性,但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性来自腹泻稀便每日1次记1分
(医师认定) 腹块
0:无; 1:可疑;2:确定;3:伴触痛。
并发症(关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿 弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等) 每个1分。
★ <4分为缓解期,5~8分为中度活动期,>9分为重度活动期。
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四、并 发 症
肠梗阻:(最常见) 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔或大量便血:(偶见) 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变:1% 。
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五、诊 断
1 、 实 验 室 检 查 : ① 贫 血 : 与 疾 病 严 重 程 度 平 行 ; ② 活 动 期 ESR ↑ 、 CRP↑,周围血白细胞↑,血清白蛋白↓,OB(+)。
2、影像学检查
X线钡餐和钡灌肠: 粘膜皱襞粗乱,纵形性溃疡或裂沟,可见“鹅卵石征” ; 有假息肉、多发性肠腔狭窄、管壁僵硬、近端肠管扩张、瘘管 形成等; 病变呈跳跃式节段性分布;可见“跳跃征”(病变肠段激惹及 痉挛,钡剂很快通过而不停留该处); 狭窄部呈“线样征”(钡剂通过迅速而遗留一细条状影)。 CT:有利于显示腹腔、腹壁脓肿及鉴别诊断等。
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2、病 理
本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎 症等一系列病理特征。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性, 组织学特征是全壁性肠炎。
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临床表现
2).腹痛:轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适,活动期有轻或中度 腹痛,为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的 规律,常伴里急后重,为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜 炎,则腹痛持续且剧烈
3)其他症状:可有腹胀、食欲不振、恶心及呕吐等。
(2)全身表现:中、重型病人活动期有低热或中等度发热,高热多提示有并 发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症, 水和电解质平衡紊乱等表现。
3.并发症 可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠 梗阻等。
4、临床分型:
(1)根据病程经过分型:a、初发型:无既往史的首次发作;b、慢性复发型:最多 见,发作期与缓解期交替;c、慢性持续型:病变范围广,症状持续半年以上;d 、急性爆发型:少见,病情严重,全身中毒症状明显,易发生大出血和其它并发 症。上述3型可相互转化。
(2)根据病情程度分型:a、轻型:多见,腹泻每天4次以下,便血轻或无,无发热 、脉速,贫血轻或无,血沉正常;b、重型:腹泻频繁并有明显黏液脓血便,有发 热,脉速等全身症状,血沉加快、血红蛋白下降;c、中型:介于两者之间。
(3)根据病变范围分型:分为直肠、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及 区域性结肠炎。
2、遗传因素:研究报道,IBD病人一级亲属发病率显著高于普 通人群,而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞胎显著 高于双卵双胎,均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认 为,IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病,即不 同人由不同基因引起,病人在一定的环境因素作用下由于遗 传易感而发病。
3、感染因素:有研究认为,CD可能与副结合分枝杆菌及麻疹 病毒有关,虽然微生物在IBD发病中的作用一直受到重视, 然而迄今未检出某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。但 实验证明,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应引起的,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺 失。
总之,IBD是环境因素作用于遗传易感者,在肠道 菌丛的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终 导致 免疫反应和炎症过程。可能由于抗原的持续刺激 及(或)免疫调节紊乱 ,这种免疫炎症反应表现为过
度亢进和难于自限。
一.溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特 异性炎症性疾病,病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下 层,常见临床症状为腹泻、粘液脓血便及腹痛。
病情轻重不一,呈反复发作的慢性过程,本病多见于 20-40岁。
病理
病变位于大肠,呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始,逆行向近 端发展,甚至累及全结肠及末端回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层,少 数重症者可累及积层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应,可见水肿、充血与灶 性出血,黏膜脆弱,触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润,大 量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集,形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破 溃,黏膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠 炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,常出现炎性息肉。 黏膜因不断破坏和修复,丧失其正常结构,并且由于溃疡愈合形成瘢痕,黏 膜肌层与肌层增厚,使结肠变形缩短,结肠袋消失,甚至出现肠腔狭窄。少 数病人有结肠癌变,以恶化程度较高的未分化型多见。
炎症性肠病
消化内科 2017-05-
概述
炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠 炎和克罗恩病。 我国UC较CD多,但较欧美少见,且病情一般较轻。IBD发病 高峰年龄为15-25岁,亦可见于儿童或老年人,男女发病率无 明显差异。
病因
IBD病因和发病机制至今尚未完全明确,与肠道黏膜免疫系统异常反应 所导致的炎症反应有关,可能是下列因素相互作用所致。 1、环境因素:近几十年来,IBD的发病率持续增加,并有明显的地域 差异,以社会经济高度发达的北美、北欧最早增长,继之为西欧、南 欧,最近才是日本、南美。这一现象提示环境因素的变化在IBD发病中 起重要作用,如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
4、免疫因素:为近年来受到关注的因素,一般认为肠 道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程 中发挥着重要作用。据研究报道,UC的T细胞反应趋于 低下,而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细 胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞 等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互影响而发挥 作用,免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫 因子和介质。此外,尚有许多参与炎症损害过程的重 要物质,如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道 有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多,但 相互作用的确切机制尚不完全清楚。
(3)肠外表现:本病可伴有一系列肠外表现,包括口腔黏膜溃疡、结节性红 斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
2.体征 病人呈慢性病容,精神状态差,重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左 下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明 显的腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注 意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
(4)根据病期分型:可分为活动期和缓解期。

辅助检查
1、血液检查。可有红细胞和血红蛋白减少,活动期白细胞升高。红细胞沉降率增 快和C反应蛋白增高是活动期的标志。重症病人可有血清清蛋白下降。 2、粪便检查。粪便肉眼观常有黏液脓血,急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学 检查有助于排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤。 3、自身抗体检测。有助于溃疡性结肠炎和克罗恩的诊断和鉴别诊断。 4、肠镜检查。是诊断溃疡性结肠炎的重要手段之一。 5、x线钡剂灌肠检查。可见黏膜粗乱或有细颗粒改变,也可呈多发性小龛影或小的 充盈缺损,有时病变肠管缩短,结肠袋消失,肠壁变硬,可呈铅管状。重型或爆发 型不可做此检查,以免加重病情和诱发中毒性巨结肠。
临床表现
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程长,呈慢性经过, 常有发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 (1)消化系统表现:主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。
1)腹泻和粘液脓血便:见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠 黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血为炎 症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。排 便次数和便血程度可反映病情程度,轻者每天排便2-4次,粪便呈糊状, 可混有粘液、脓血,便血轻或无,重者腹泻每天可达10次以上,大量脓血, 甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人,偶有腹泻与便秘交 替的现象,此与病变直肠排空功能障碍有关。
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