糖尿病概述、流行病学和理论

1型糖尿病
2型糖尿病
发病年龄
幼年和青年 多为成年Baidu Nhomakorabea老年
体型
消瘦或正常
多伴肥胖
起病
急
慢
病情程度
较重
较轻
血胰岛素
显著低
轻度降低，正常 或超过正常
对胰岛素的敏感
很敏感
较不敏感
（易致低血糖症）
胰岛素治疗 磺脲类降糖药疗效
酮症酸中毒
必须 差
常见
约25％患者需要 ＞50％ 少见
四、病因和发病机制
➢1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显
1、酮症酸中毒（DKA）
➢化验 •血 ： 血 糖 16.7 ～ 33.3mmol/L ， 有 的 >55.5mmol/L ； 血 酮 >4.8mmol/L （50mg/dl）
CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L 重者<9.0mmol/L
•PaCO2 降低 PH ﹤ 7.35 •尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
三、糖尿病分型
1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）
❖实验室：
❖血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.3~66.6mmol/L
❖血钠可在155mmol/L以上 ❖血浆渗透压可达330～460 mmol/L
3、感染
➢皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感 染足癣、甲癣、体癣等也较常见 ➢泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合 并真菌性阴道炎 ➢呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞
2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁 约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症 ❖诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析 或腹膜透析等
❖机制（不太清楚） 严重高血糖、脱水
血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒
2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） ❖临床表现： ❖多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热 ❖神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍 上肢可有癫痫样抽搐、昏迷
糖 尿 病概述、流行病学 和理论
一、概 述
糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害
二、流行病学
据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三 位是美国） 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康
世界糖尿病日
➢2001年糖尿病日主题--糖尿病心血管疾病与社会负担 ➢2002年糖尿病日主题--糖尿病与您的眼睛：不可忽视的危
险因素 ➢2003年糖尿病日主题--糖尿病损害肾脏 ➢2004年糖尿病日主题--糖尿病与肥胖 ➢2005年主题：糖尿病与足部护理 ➢2006年——糖尿病与脆弱人群 ➢2007年糖尿病日主题——关心儿童和青少年糖尿病 ➢2008年糖尿病日主题——糖尿病和儿童青少年 ➢2009年糖尿病日主题--糖尿病预防与教育
酮体
乙酰乙酸 （特点：高β血-羟糖、丁高酸血酮和代谢性酸中）
丙酮
1、酮症酸中毒（DKA）
➢诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮 食不当、妊娠和分娩、应激等 ➢临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加 重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种 反射迟钝或消失，病人昏迷
1 型糖尿病
➢ 有HLA某些易感基因 ➢ 病毒感染诱发自身免疫性反应 ➢ 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；
IAA ➢ B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和
青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即 LADA
2 型糖尿病
➢ 约占糖尿病患者总数的95% ➢ 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 ➢ 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 ➢ 体型较肥胖，较少自发性酮症 ➢ 多数患者不需胰岛素控制血糖
四、病因和发病机制
➢2型糖尿病 ❖遗传易感性：多基因疾病 ❖环境因素
四、病因和发病机制
❖高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常
水平的一种现象
B细胞分泌胰 岛素（高胰岛 IR 素血糖症）
胰岛素分泌缺陷
胰岛素分泌双峰
血糖 升高
B细胞功能 餐后低 缺陷 血糖
➢脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 ➢脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG 升高，引发慢性并发症
➢蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡
六、临床表现
（一）代谢紊乱症候群 三多一少
多饮 多食
多尿
体重 减轻
六、临床表现
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
消失 第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰
延迟
四、病因和发病机制
❖糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 ❖ 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正 常，低于诊断值 ❖IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 ❖临床糖尿病
五、病理生理
➢葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖 ➢脂肪代谢
六、临床表现
（二）并发症 急性并发症
慢性并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
1、酮症酸中毒（DKA）
➢概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在 肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高， 便发生代酸而称之