多囊卵巢综合征诊治指南
妇科多囊卵巢综合征诊疗常规
妇科多囊卵巢综合征诊疗常规【概述】多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是以长期无排卵和排除其他因素的高雄激素血症为基本特征的妇科内分泌疾病,普遍存在胰岛素抵抗,临床表现异质性,约50%的PCOS患者存在超重或肥胖。
【诊断】一、病史：多起病于青春期，表现为月经及排卵异常,绝大多数长期无排卵、不孕，少数为稀发排卵或黄体功能不足。
二、体征;肥胖是PCOS的常见表现，且常呈腹部肥胖型。
约70%的患者性毛增加，且伴有油脂性皮肤和痤疮。
一般无男性化表现(如秃顶、声音低沉、喉结增大等)。
少数可有黑棘皮症。
部分患者妇科检查可扪及增大的卵巢。
三、辅助检查:（1）高雄激素血症：血清T、雄烯二酮水平升高。
少数患者血脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐(DHEAS)升高。
（2）促性腺激素比例失调：血FSH水平正常或偏低，LH水平增高。
但肥胖患者的LH、LH／FsH比值可不高。
此项不作为诊断依据。
（3）高胰岛素血症：约30%~70%的PCOS患者有高胰岛素血症，由于代偿外周组织的胰岛素抵抗而引起。
葡萄糖耐量试验可查出糖耐量异常或／和胰岛素反应过高。
（4）血PRL水平高：约10%~15%的PCOS患者有轻度高PRL血症。
（5）超声检查:一侧或双侧卵巢体积增大，每侧卵巢内每个切面可见1 2个以上直径在10mm以下的小卵泡。
（6）必要时腹腔镜检查:可见卵巢增大，白膜增厚呈珍珠白色，表面光滑，白膜下有增生的血管纹，有时可见多个卵泡突出在卵巢表面，活检病理检查可见泡膜细胞增生，皮质内多个中、小卵泡，呈多囊性变。
四、诊断标准:目前PCOS的诊断是按照2003年鹿特丹会议修正的诊断标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床和/或生物化学征象；③多囊卵巢超声提示卵巢体积≥10ml,或同一个切面上直径2~9mm的卵泡数≥12个；以上三项中具备二项,并排除其它病因（先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤）即可诊断。
多囊卵巢综合征诊治路径专家共识
体格检查
3.雄激素性脱发（androgenic alopecia，AGA）： ▪ 一般出现在青春期或青春后期，是一种伴有进行性毛囊微小化的最常见
的脱发类型。女性AGA常见病变部位为头顶部与发际缘之间［10］。 Ludwig视觉评分将AGA分为3级， ➢Ⅰ级（轻度脱发）：主要影响头顶冠状区域，前额发际线保留1~3 cm宽； ➢Ⅱ级（中度脱发）：头顶冠状区域的头发在I级的基础上更为稀疏； ➢Ⅲ级（重度脱发）：头顶冠状区域的头发全部脱落［11］。
▪ 合并超重或者肥胖的患者，可以限定能量摄入量比标准摄入量减 少30%，或减少2100~3100 kJ/d（5000~6300kJ/d），在考虑体质 量、身体代谢率、活动量等多因素的情况下，综合制定饮食方案， 同时应避免过度限制和营养不均衡。
治疗原则
▪ PCOS的治疗应根据患者的治疗诉求和生育状况、症状及严重程度、病因 等情况实行个体化治疗。对于临床症状或体征已得到缓解的患者，仍应 关注远期风险，建议开展多学科合作，制定系统的长期管理规划。
（一）无生育需求患者的治疗 ▪ 对于无生育需求的患者，应重视基础、综合治疗，基于患者的诉求及代
谢紊乱程度不同，采取个体化治疗。首先应以健康生活方式指导为主， 必要时给予药物治疗，也可同时联合其他辅助治疗。
▪ 有黄体的稀发排卵患者或卵泡直径>1cm的患者应考虑在下个周期复查。此外还 需要注意子宫内膜回声情况、血流信号以及厚度是否不均等，排除子宫内膜增 生、子宫内膜癌等病变。
▪ 青春期女性月经初潮后8年内PCOM较为常见，故此年龄段不建议使用盆腔超声 诊断PCOS。
辅助检查
（二）实验室检查 1.高雄激素血症： ▪ 缺乏相关表现时高雄激素血症的生化检查对PCOS的诊断有重要意义。 ▪ 高雄激素血症的评估包括何种激素的测定，数值标准如何，目前尚无国
多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍_崔琳琳
·标准与指南·多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病。
1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述，其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。
在之后的几十年里，对该病的认识逐渐加深，对其临床特征的报道也日趋增加。
但其临床异质性使得PCOS的病因难以明确，而临床表现的多样性也给其诊断造成了困难。
目前为止，国际上先后提出了3个诊断共识即美国国立卫生研究院（National Institutes ofHealth，NIH）提出的NIH标准、欧洲生殖和胚胎医学会（European Society of Human Reproduction and Embryology，ESHRE）与美国生殖医学会（American Society for Reproductive M edicine，ASRM）提出的鹿特丹标准和美国雄激素学会（Androgen Excess Society，AES）提出的AES标准。
不过，哪一项标准更适于临床应用还存在争议。
NIH标准1990年4月，在NIH的资助下，专家组第一次对PCOS的诊断做出定义[1]。
NIH标准提出PCOS诊断需满足以下条件：①稀发排卵或无排卵。
②高雄激素的临床和（或）生化表现。
③排除可引起排卵障碍或高雄激素的其他已知疾病如高泌乳素多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍崔琳琳陈子江△【摘要】多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的妇科内分泌疾病。
由于其临床表现的多样性和高度异质性以及与正常人群表现的重叠，PCOS的诊断一直存在较大争议。
自1935年首次发现这一疾病以来，国际上先后出现了3个诊断共识，分别是美国国立卫生研究院（NIH）提出的NIH标准；欧洲生殖和胚胎医学会（ESHRE）与美国生殖医学会（ASRM）提出的Rotterdam标准以及美国雄激素学会（AES）提出的AES标准。
多囊卵巢综合征中国诊疗指南
01
腹腔镜下卵巢打孔术：通过腹腔镜手术，在卵巢表面打 孔，改善卵巢排卵功能和激素水平。
02
卵巢楔形切除术：在腹腔镜或开腹手术下，切除部分卵 巢组织，降低雄激素水平和改善排卵功能。
03
请注意，以上治疗方法的选择应根据患者的具体情况和 医生建议进行决定。
特殊人群的多囊卵巢综合征管
04
理
青春期女孩的管理
多囊卵巢综合征是一种以卵巢多囊性改变和雄激素过多为主要表现的女性生殖系 统疾病。卵巢多囊性改变指的是卵巢内出现多个小囊泡，而雄激素过多则表现为 男性化症状，如多毛、痤疮等。
诊疗指南的目的和意义
总结词：规范诊疗行为、提高诊疗水平、改善生活质量
制定《多囊卵巢综合征中国诊疗指南》的目的在于规范PCOS的诊疗行为，避免或减少误诊、漏诊的发生。同时，通过提高诊 疗水平，可以更好地控制PCOS患者的症状，预防并发症的发生。最终，这些努力将有助于改善PCOS患者的生活质量。
。
03
定期检查和随访
定期进行妇科检查、乳腺检查、骨密度检查等，以及随访并发症情况，
及时发现并处理潜在问题，保障妇女健康。
多囊卵巢综合征的并发症与防
05
治
糖尿病的预防与控制
饮食调整
建议患有多囊卵巢综合征 的患者采用低糖、低脂、 高纤维的饮食习惯，以控 制血糖水平。
定期体检
定期进行血糖、胰岛素等 指标的检测，以及早发现 和干预潜在的糖尿病风险 。
早期诊断和干预
青春期女孩的多囊卵巢综合征诊 断应尽早进行，通过临床症状、 超声检查和激素水平评估进行确 诊。早期干预有助于减轻症状和
预防长期并发症。
生活方式调整
推荐青春期女孩进行生活方式调 整，包括均衡饮食、适量运动和 规律作息，以改善内分泌状态和
多囊卵巢综合征诊治指南
多囊卵巢综合征诊治指南1000字
多囊卵巢综合征是一种由于荷尔蒙失调引起的常见妇科疾病，常伴
随着月经不规则、生育障碍、肥胖等症状。
以下是关于多囊卵巢综
合征的诊治指南。
1. 诊断
多囊卵巢综合征的诊断基于患者的临床表现、影像学检查结果和生
化指标。
常见的临床表现包括月经不规律、体重增加、男性化特征等。
影像学检查包括超声检查和MRI检查，可以观察卵巢大小、形
态和内部结构等情况。
生化指标包括睾酮、雄二醇、胰岛素等指标。
2. 治疗
目前多囊卵巢综合征的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方法。
（1）药物治疗
常用的药物包括口服避孕药、胰岛素增敏剂和抗雄激素药物。
口服
避孕药可以有效调节激素水平，改善月经不规则和其他不适症状。
胰岛素增敏剂可以改善胰岛素抵抗和代谢异常。
抗雄激素药物可以
减轻男性化特征和生育障碍等症状。
（2）手术治疗
手术治疗主要是通过腹腔镜手术或电视观察手术进行卵巢囊肿的切除。
在手术后，需要密切监测患者的生殖功能和激素水平，以便针
对性地进行治疗和调节。
3. 生活方式调整
除了药物和手术治疗外，生活方式的改变也是治疗多囊卵巢综合征
的重要方法。
建议患者适量运动，控制饮食，减少精神压力等，以
便改善代谢和激素水平，适度减轻肥胖，提高生育能力。
总之，多囊卵巢综合征是一种常见的妇科疾病，对患者的身心健康
和生育功能都有较大影响。
在治疗中，应根据患者的不同情况提供
个体化的治疗方案，多角度综合治疗，以帮助患者恢复健康。
中西医结合诊治多囊卵巢综合征
中西医结合诊治多囊卵巢综合征2.云南中医药大学云南昆明 650500通讯作者：云南中医药大学云南昆明 6505001.前言本文为师承彭强丽主任医师之心得。
彭强丽主任医师，现就职于云南省中医医院，师从妇科国家级名中医易修珍学术继承人、云南省名中医周蜻教授，擅长利用易氏妇科理论中西医结合治疗妇科疾病。
跟随彭主任学习期间，发现多囊卵巢综合征发病率高，彭主任中西医结合诊治该病临床疗效显著，故对此进行总结并系统性论述。
2.多囊卵巢综合征定义及病因病机多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄期妇女最常见的生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。
在我国的发病率约为5%-10%。
其病因目前尚未明确，现研究认为可能与某些遗传因素及环境因素有关。
彭主任传承学习易老、周教授经验，认为该病属于中医的脾肾亏虚，痰瘀壅胞，本虚标实之症。
3.多囊卵巢综合征临床表现及诊断（一）内分泌特征：雄激素过多、雌酮过多、黄体生成素/卵泡生成素比值增大、胰岛素过多。
（二）临床表现：月经失调、不孕、多毛、肥胖、黑棘皮症。
（三）辅助检查：1.超声提示一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，和或卵巢体积≥10ml。
2.性六项（月经D2-5）、抗苗勒氏管激素及甲功检查：LH/FSH比值＞2-3，雄激素升高、血清泌乳素升高、抗苗勒氏管激素升高、查甲功排除甲状腺方面疾病。
（四）诊断：稀发排卵或无排卵、高雄激素临床表现和高雄激素血症，卵巢多囊样改变。
（五）中医因临床症状不同归属于月经不调、崩漏、不孕、癥瘕等范畴。
3.多囊卵巢综合征中西医结合治疗多囊卵巢综合征治疗主要以调整月经周期、降雄激素、纠正代谢异常为主，对于有妊娠需求的患者予促排卵治疗。
（一）调整月经周期、促排卵1.中医治疗多囊卵巢综合征意在治其本，多囊卵巢综合征多伴有月经周期紊乱、月经后期、崩漏等，先在调补肝肾的基础上促使月经来潮，经治疗月经正常来潮后再进行下一个周期的调理。
治疗月经病应顺应月经周期性变化而产生的气血变化，进行调整。
多囊卵巢综合征诊治路径专家共识
04
专家共识解读
诊断标准的解读
临床表现
01
月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖等。
超声检查
02
卵巢多囊样改变，即一侧或双侧卵巢内直径2-9mm的卵泡数
≥12个，和/或卵巢体积≥10ml。
血清激素水平测定
03
雄激素过多，雌酮过多，黄体生成激素/卵泡刺激素比值增大，
鉴别诊断
先天性肾上腺皮质增生
需通过检测17-羟孕酮、皮质 醇等激素水平进行鉴别。
库欣综合征
表现为向心性肥胖、满月脸、 水牛背等，需通过检测皮质醇 节律、小剂量地塞米松抑制试 验等进行鉴别。
甲状腺功能异常
检测甲状腺功能相关激素如促 甲状腺激素（TSH）、游离甲 状腺素（FT4）等以鉴别。
治疗原则与方案
03
诊治路径
初步诊断
80%
病史采集
详细询问患者月经史、生育史、 家族史等相关病史。
100%
体格检查
全面评估患者身高、体重、腰围 、臀围等身体指标，检查有无多 毛、痤疮等高雄激素血症表现。
80%
实验室检查
检测血清性激素水平，包括促卵 泡生成素（FSH）、促黄体生成 素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮 （P）、睾酮（T）等，以评估卵 巢功能及激素水平。
PCOS在育龄期女性中的发病率约为5%-10%，是女性最常见的内 分泌疾病之一。
病因和发病机制
遗传因素
PCOS具有家族聚集性，遗传因素在其发病中起到重 要作用。
环境因素
肥胖、不良生活方式、环境污染等环境因素也与 PCOS的发病有关。
发病机制
PCOS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与下丘脑 -垂体-卵巢轴功能异常、胰岛素抵抗、高雄激素血症 等多种因素相互作用有关。
多囊卵巢综合征(最新指南)
诊断标准
(1)育龄期 PCOS 的诊断（根据 2011 年中国 PCOS 的诊断标准）
疑似 PCOS:月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必须条件。 另外再符合下列 2 项中 的 1 项:( a) 高雄激素表现或高雄激素血症;( b) 超声表现为 PCO。
临床表现
(三) 胰岛素抵抗相关的代谢异常
7. 心血管疾病风险: 随着年龄的增长,PCOS 患者心血管疾病风险显著升高 。 PCOS 患者血管功能不良与肥胖相关。 此外，与年龄和 BMI 匹配的非 PCOS 患者相比,PCOS 患者中颈动脉内膜中 层增厚、冠状动脉钙化以及轻度主动脉钙化更为显著。
临床表现
2. 体格检查: 测定身高、体重、腰围、臀围、血压, 评估多毛和痤疮,检查有无甲状腺肿大,评估乳房发育 情 况(Tanner 分级) ,并了解有无挤压溢乳,是否有 萎缩纹、黑棘皮病及阴蒂肥大。
辅助检查
在临床上，遇有下列情况时要想到PCOS 的可能:1月经失调;2阴毛初现提 前(pubarche)和多毛;3肥胖和胰岛素抵抗;4不育。这些表现越多,程度越 重,PCOS 的可能性就越大。但是,确诊有赖于必要的辅助检查,并排除引起高雄 激素血症、肥胖、多毛、月经稀少/闭经和卵巢多囊的其他相关性疾病。
发病机制
PCOS 的发病机制未明,公认的事实是:
高LH 伴正常或低 水平 FSH
恒定的低雌激素水平
卵巢存在多个囊性卵泡 和间质增生
1
2
3
4
5
雄激素增多
胰岛素抵抗(高胰岛素血症)
胰岛素抵抗和高雄激素血症的关系
IGF:胰岛素样生长因子;IGFBP-1:IGF 结合蛋白-1；SHBG:性激素结合球蛋白;FT:游 离睾酮
多囊卵巢综合征的诊断和治疗
多囊卵巢综合征的诊断和治疗多囊卵巢综合征是生育年龄妇女最常见的内分泌疾病，发病率约4%～12%，具有代谢紊乱、肥胖、不孕等影响，甚至引发子宫内膜癌、糖尿病等严重疾病。
为此，探究多囊卵巢综合征的诊断以及治疗手段显得尤为重要。
因此，本文基于多囊卵巢综合征的诊断标准，从稀发排卵及不排卵、基础体温等方面阐述其判断标准，并且介绍诊断思路，然后从生活方式的调整、调整月经周期、促排卵治疗等措施着手治疗多囊卵巢综合征，最后简述性激素的意义。
标签：多囊卵巢；诊断；治疗1 多囊卵巢综合征的诊断1.1 多囊卵巢综合征的诊断标准①稀发排卵及不排卵；②高雄激素血症（临床和（或）生化表现）；③超声显示卵巢多囊性改变。
以上三条中符合其中两条。
同时并排除其它致雄激素水平升高的病因及其它引起排卵障碍的疾病及甲状腺功能异常[1]。
1.2 标准的判断稀发排卵及不排卵：①初潮2～3年后不能建立规律的月经；闭经（停经时间超过3个周期或≥6个月）；月经稀发，即周期≥35天及每年≥3个月不排卵者。
②月经规律不能作为判断有排卵的证据；③基础体温，B超监测排卵，月经后半期监测孕酮等方法有助于判断是否排卵。
雄激素水平增高的临床表现：痤疮、多毛[2]。
雄激素水平升高的生化指标：总睾酮，游离睾酮指数或游离睾酮指数水平高于实验室正常参考值。
多囊卵巢诊断标准：一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个和（或）卵巢体积≥10ml。
1.3 多囊卵巢综合征的诊断思路患者主诉多毛发生长，先进行病史采集及体格检查，排除正常改变及超多毛症后确定为多毛症，需检查男性化体征（男性化临床特征有：多毛、痤疮、黑棘皮症）。
有男性化体征，再进行全面的激素分析（包括脱氢表雄酮、睾酮、17羟孕酮）及影像学检查、必要时手术探查：无男性化体征，询问月经史，月经正常查血清孕酮及17-羟孕酮，血清睾酮≤200ng/dl，为排卵停止；血清睾酮≥200ng/dl 盆腔检查正常或触及附件包块、影像学检查、必要时手术探查。
2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读
2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读随着医学技术的不断发展，对于多囊卵巢综合征（PCOS）的评估和管理也在不断完善和更新。
近期发布的2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南，对于医生和患者来说，都是一个重要的参考资料。
本文将从多个角度对这份指南进行解读，帮助大家更全面地了解和应用这些评估和管理的最新方法。
一、评估部分1. 定义和诊断标准在评估PCOS时，首先需要明确病症的定义和诊断标准。
根据2023版的指南，PCOS的诊断应该结合临床表现、生化特征和影像检查来综合判断。
这样的综合评估方法，能够更全面地了解患者的情况，也能更准确地诊断出是否患有PCOS。
2. 生活方式和营养干预除了医学治疗，生活方式和营养干预也是评估PCOS的重要内容之一。
在2023版的指南中，对于饮食、运动和体重管理的建议更加具体和科学，这对于患者的生活改善和症状的缓解有着重要的意义。
3. 心理和社会影响的评估2023版的指南还特别强调了心理和社会影响的评估，这也是评估PCOS时需要重视的一个方面。
患有PCOS的患者往往伴随着情绪压力和社交困难，针对这些问题的评估和干预也是非常必要的。
二、管理部分1. 个体化治疗在管理PCOS时，个体化治疗是非常重要的。
2023版的指南提出了更多针对个体差异的治疗方案，这包括药物治疗、手术治疗和辅助生殖技术等方面。
通过个体化的治疗方案，可以更好地缓解患者的症状，提高生活质量。
2. 长期随访和复查另外，管理PCOS也需要长期的随访和复查。
2023版的指南对于随访和复查的频率和内容也进行了相关建议，这有助于医生更好地了解患者的治疗效果，及时调整治疗方案。
3. 预防和教育预防和教育也是管理PCOS不可或缺的一环。
2023版的指南中对于患者自我管理和相关知识的普及也有详细的指导，这对于减轻患者的痛苦和提高患者的生活质量同样是非常重要的。
2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南的发布，为医生和患者提供了更全面、更科学的评估和管理方法。
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。
一、PCOS概述PCOS占生育年龄妇女的5％～10％（中国尚无确切患病率报道），占无排卵性不孕症患者的30％～60％。
目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。
PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
1.遗传因素：PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。
2.环境因素：宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS 关系的认识。
二、PCOS的诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准，在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
2023年pcos评估与管理国际指南解读
2023年PCOS评估与管理国际指南解读一、介绍2023年PCOS评估与管理国际指南，对于多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）的管理和治疗提出了全面的指导和建议。
PCOS是一种常见的内分泌失调性疾病，影响了许多生育芳龄妇女的健康和生活质量。
本文将对2023年PCOS国际指南中的评估与管理方面进行解读和分析，以帮助读者更全面地了解该疾病的诊断和治疗方法。
二、评估1. 临床表现PCOS的评估首先需要对患者的临床表现进行充分的了解。
根据2023年PCOS国际指南，PCOS的临床表现主要包括月经紊乱、排卵障碍、多囊卵巢以及雄激素水平异常等特征。
这些表现不仅可以影响患者的生育能力，还可能导致其他严重的代谢性疾病的发生。
在评估PCOS 时，要充分考虑患者的临床症状，包括月经周期、体毛增多、皮肤状况等方面的变化。
2. 实验室检查除了临床表现，实验室检查也是评估PCOS的重要手段之一。
2023年PCOS国际指南提出了一套完整的实验室检查项目，包括雄激素水平、排卵功能、胰岛素抵抗、血脂水平等指标的检测。
这些检查项目可以帮助医生更全面地了解患者的内分泌状况，为诊断和治疗提供必要的依据。
3. 影像学检查除了实验室检查，影像学检查也是评估PCOS的重要手段之一。
根据2023年PCOS国际指南，超声检查是诊断多囊卵巢综合征的首选方法。
通过超声检查可以清晰地观察卵巢的形态特征，包括卵泡增生、囊肿形成等情况，对于PCOS的诊断具有重要的意义。
三、管理1. 生活方式干预在2023年PCOS国际指南中，强调了生活方式干预在PCOS管理中的重要性。
生活方式干预包括合理饮食、适量运动、控制体重等措施，可以有效改善患者的内分泌状况，减轻临床症状，提高生育率，并预防相关的代谢性疾病的发生。
2. 药物治疗除了生活方式干预，药物治疗也是PCOS管理中的重要手段。
针对不同患者的临床症状和实验室检查结果，可以选择口服避孕药、胰岛素敏感剂、抗雄激素药物等进行治疗，以调节内分泌功能，改善排卵功能，减轻临床症状。
多囊卵巢综合征中国诊疗指南解读
调整月经周期
• 雌孕激素周期序贯治疗：
极少数PCOS患者胰岛素抵抗严重，雌激素水平较低、子 宫内膜单薄，单一孕激素治疗后子宫内膜无撤药出血反应，
需采取雌孕激素序贯治疗。
也用于雌激素水平偏低、有生育要求或有围绝经期症状的 PCOS患者。
对伴有低雌激素症状的青春期、围绝经期PCOS患者可作 为首选。
高雄激素的治疗
的2-3倍
排除性疾病
• 相关检查 甲状腺功能 皮质醇（cushing综合征） 肾上腺皮质激素释放试验（先天性肾上腺皮 质增生） 地塞米松抑制试验（cushing综合征） 影像学检查（怀疑雄激素分泌性肿瘤）
代谢相关疾病筛查
• 胰岛素抵抗是PCOS代谢异常程度的重要决 定因素！
• 50%-70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗！
调整月经周期
• 短效复方口服避孕药
不仅可调整月经周期、预防子宫内膜增生，还可使高雄激 素症状减轻，可作为育龄期无生育要求患者的首选。
青春期患者酌情可用。 围绝经期可用于无血栓高危因素的患者，但应慎用，不作 为首选。 3-6个周期后可停药观察，症状复发后可再用药（如无生育 要求，育龄期推荐持续使用）。 用药时需注意COC的禁忌症。
2018多囊卵巢综合征中国诊疗 指南解读
概述
• 多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性最 常见的妇科内分泌紊乱疾病。
• 育龄期女性患病率约5%-10% • 我国育龄人群P室指标
• 1.月经不规律 与排卵障碍密切相关，需注意询问：月经异 常的类型、月经起始时间、动态变化模式等
月经稀发、闭经、不规则子宫出血系诊断的 必要条件。
主要临床表现及实验室指标
• 2、高雄激素 典型表现：多毛Ferriman-Gallway（F-G）
多囊卵巢综合征诊断及治疗
多囊卵巢综合征诊断及治疗多囊卵巢综合征〔PCOS〕，是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。
一、多囊卵巢综合征症状1、月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。
多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
2、多毛较常见发生率可达69%。
由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。
同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
3、不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
4、肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。
肥胖多集中于上身，腰/臀比例。
多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
5、卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。
6、雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。
检查时，可见宫颈黏液量多。
持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
二、多囊卵巢综合征病因1、遗传因素〔30%〕：PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
卵巢过度刺激综合征的诊治指南：最新
卵巢过度刺激综合征的诊治指南（最新）2016年2月皇家妇产科医师学会(RCOG)发布第三版卵巢过度刺激综合征的诊治指南。
指南综述了最新研究文献，指导临床医生如何去诊断和治疗OHSS患者。
OHSS基本诊治知识1.定义：卵巢过度刺激综合征为现代辅助生殖技术中使用促排卵药物引起卵巢过度刺激的并发症。
OHSS可引起患者身心伤害甚至导致死亡，但是大多数OHSS是一种自限性疾病，仅仅需要接受支持治疗和严密监测即可，但是严重的OHSS需要住院治疗以缓解症状和控制疾病进一步的发展。
OHSS诊断和治疗的主要原则是早期识别、及时评估和对中重度患者的合理治疗。
2.发病机制：主流观点认为主要促炎介质参与了卵巢过度刺激综合征发病过程，然而此理论还未能指导OHSS临床处理。
最主要的促炎因子是血管内皮生长因子(VEGF)，但各种各样细胞因子可能参与了OHSS的病理生理过程和临床特征。
卵巢增大、血管渗透性增加和高凝状态是临床表现的病理生理机制。
3.OHSS的发病率及危险因素：不同的生育治疗OHSS发生率亦不同，OHSS的发生率与卵巢过刺激的程度呈正相关。
据文献报道常规的体外受精(IVF)周期中，轻度OHSS的发生率约占1/3,而中重度OHSS的发生率在3.1％至8％之间。
欧洲第14届IVF监管报告分析了25个欧洲国家的数据发现，2010年因OHSS住院约占IVF患者的0.3%。
而来自美国的数据显示，OHSS是IVF的常见并发症，2011年中重度OHSS发病率为1.1%。
使用氯米芬或促性腺激素促排卵极少发生OHSS。
临床上在自然排卵状态下发生OHSS 是极罕见的。
OHSS的危险因素包括OHSS病史、多囊卵巢综合征、窦状卵泡数和抗AMH抗体水平。
有一篇meta分析研究认为联合应用促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRHa)可降低OHSS发生率。
然而该指南认为尽管采取上述预防措施，仍不可避免OHSS的发生，并且上述文献对IVF 患者应用GnRHa没有满足任何考虑OHSS危险因素的标准。
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)又称Stein-Leventhal综合征，由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1]，是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。
在育龄妇女中，其患病率约为5%~10%[2]，常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等，可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常，是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。
二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同，高发年龄段为20~35岁。
根据2003年鹿特丹诊断标准，我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。
三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确，与遗传及环境因素密切相关，涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。
(一)遗传因素PCOS与遗传有关，有家族聚集性，患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。
家系分析显示，PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传，但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。
PCOS是一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。
宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。
四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)，还有一些不可预测的出血。
排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。
(二)高雄激素的临床表现1．多毛：上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛，阴毛呈男性型分布，mFG评分中国人群大于4分，即提示多毛[12]。
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多囊卵巢综合征诊治指南疾病简介多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩) 为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。
疾病分类根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
发病原因目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
PCOS非遗传学理论研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
PCOS遗传学理论此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。
高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是 PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。
稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。
细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。
通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
病理生理PCOS相关病理生理机制研究众多，但目前尚无定论，过多雄激素是其重要的特征，发病涉及全身多个器官，除卵巢外，下丘脑、垂体、胰岛、脂肪、骨骼肌等多个器官功能改变，引起PCOS高雄激素血症的原因主要包括以下几方面：可能由于卵巢的内在改变导致雄激素合成过多，或肾上腺产生的雄激素过多，或下丘脑-垂体功能紊乱所致，或胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症所致的代谢紊乱，或慢性炎症等。
卵巢和肾上腺产生的雄激素均增加，同时抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)，使游离的有生物活性的雄激素增加，卵巢局部雄激素合成过多，使未成熟卵泡闭锁不能排卵及多毛、痤疮等高雄激素血症相关的临床表现。
临床表现月经紊乱PCOS导致患者无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70-80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。
由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。
高雄激素相关临床表现1.多毛：毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。
我国PCOS患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分>5分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。
2.高雄激素性痤疮(hyperandrogenitic acne)：PCOS患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。
3.女性型脱发(female pattern alopecia,FPA)：PCOS 20岁左右即开始脱发。
主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部(但不侵犯发际)，向后可延伸到后也不会发生光头。
4.皮脂溢出：PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。
5.男性化表现：主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。
在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。
[1]卵巢多囊样改变(PCO)关于PCO的超声诊断标准虽然进行了大量的研究，但仍众说纷纭，加上人种的差异，其诊断标准的统一更加困难。
2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2-9mm，和/或卵巢体积(长×宽×厚/2)>10ml。
同时可表现为髓质回声增强。
其它1.肥胖：肥胖占PCOS患者的30-60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。
在美国，50%的 PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他国家的报道中肥胖型PCOS 相对要少的多。
PCOS的肥胖表现为向心性肥胖(也称腹型肥胖)，甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。
2.不孕：由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低，且流产率增高，但PCOS 患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。
3. 阻塞性睡眠窒息：这种问题在PCOS患者中非常常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大。
4.抑郁：PCOS患者抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降。
诊断及鉴别诊断诊断1935年，Stein 和Leventha首次报告此病后被定名为Stein - Leventhal 综合征(S-L征)。
1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndromePCOS)。
由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的准，具体诊断标准如下：(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;(3)超声表现为多囊卵巢(一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2-9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml);上述3条中符合2条，并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。
为制定中国PCOS的诊治规范，中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识。
2007年出台了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹PCOS国际诊断标准。
即稀发排卵或无排卵;高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml;上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。
鉴别诊断1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。
典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。
实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。
过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol /L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。
最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。
此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH 失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。
患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。
少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。
实验室检查显示血清T和A水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。
多发生于30-50岁之间。
患者发病前月经及生育升高，主要是T和A升高 (T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。
B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体 ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。
对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。
患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。
CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。
在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。
卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。
间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。
另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。
可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。
非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。