高脂血症性急性胰腺炎PPT课件

（5）五联疗法
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目前国内有学者提出在AP的常规治疗
措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂
血症性急性胰腺炎的有效措施。
➢ 血液净化(血脂吸附与血液滤过)
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➢ 降血脂药物(氟伐他汀钠40mg,每晚一次,口服;或力平 之200mg,每晚一次)
➢ 低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,连 续3天)
因变性大量使用雌激素等。
（5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发
病年龄较轻。部分患者可有家族史。
诊断
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依靠AP临床症状结合血TG>11.3mmol/L或乳糜
血清伴TG5.56~11.3mmol/L进行诊断。
注意点：
（1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本
低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢
清除。
谢谢！
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➢ 胰岛素持续静脉推注（血糖控制在11.1mmol/ L 以下）
➢ 全腹皮硝外敷(24h持续全腹皮硝外敷,可改善腹腔内 组织水肿和促进胰腺假性囊肿吸收)。
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预防
高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易 复发，大多是因为血TG控制不良所致。故患 者治愈后应严格控制血TG水平<5.65mmol/L
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（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。
降脂药物 应采用以降低血TG为主的药物， 贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认
为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可 通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女 不宜使用降脂药物。
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（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无 明显增高，临床诊断时必须注意。如果血 浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另 外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提 高诊断的准确性。
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Fra Baidu bibliotek治疗
除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键 在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文 献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可 防止胰腺炎的进一步发展。
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病因：
所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本 病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂 蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗 酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、 慢性肾炎等。
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发病机制 并不完全清楚，可能涉三方面：
（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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高脂血症性急性胰腺炎
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高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有 明显增高趋势，现已是仅次于胆源性、酒 精性急性胰腺炎（AP）的常见原因。高脂 血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中 大约有12%-38%发生AP 。
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目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血3 胆固醇无关，而TG密切相关
血TG>11.3mmol/L或血TG 5.65-11.3mmol/L之 间,且血清呈乳状的AP称为—高三酰甘油脂血 症性AP 血TG 1.7-5.65mmol/L称为—伴高三酰甘油脂 血症性AP
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血液净化 包括血液滤过、血浆置换等，能 迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断 炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和 坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短 病程。
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（2）肝素和胰岛素的应用
持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺 激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪 酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心 的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降 低血TG水平。
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临床特点
（1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 （2）血、尿淀粉酶升高不明显。 （3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器 组织易缺血缺氧坏死。如呼吸衰竭、肾衰竭 和肺部感染等。
临床特点
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。
可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、
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（3）脂肪乳剂的应用
高脂血症性急性胰腺炎患者营养支 持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
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（4）改善微循环障碍
研究表明高TG性胰腺炎患者因高 血粘度更易出现微循环障碍，故改善胰腺 微循环就尤为重要。常用的药物主要有： 低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、 丹参、前列腺素制剂等。