2019心力衰竭
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
心力衰竭指南2019解读
心力衰竭指南2019解读一、啥是心力衰竭呢？心力衰竭可不是个小事情哦。
简单来讲呢，就是心脏这个勤劳的小马达有点累了，不能很好地完成它的工作啦。
心脏本来的任务是把血液泵到全身各处，就像一个超级快递员，要把营养物质和氧气送到身体的每个角落。
可是当心力衰竭的时候呢，心脏的泵血功能下降了，就像快递员送货的速度变慢了，甚至有些地方都送不到货了。
这可就导致身体的各个器官得不到足够的血液供应，就会出现各种各样的问题。
比如说，人会觉得特别累，喘不上气，腿可能还会肿肿的，就像小萝卜一样，可不好受啦。
二、2019指南里的新诊断方法。
在2019的心力衰竭指南里，有一些新的诊断方法呢。
以前诊断心力衰竭可能比较麻烦，现在就更精准啦。
比如说，通过一些新的血液检测指标。
这些指标就像是身体内部的小信号兵，它们的数值变化能告诉医生心脏是不是出问题了。
还有心脏超声这个厉害的工具，它就像一个透视眼，可以清楚地看到心脏的结构和功能。
如果心脏的某个房间变大了或者变小了，或者心脏的墙壁变厚了，就像房子的结构发生了变化一样，通过心脏超声都能看出来。
这样医生就能更准确地判断是不是心力衰竭，是哪种类型的心力衰竭啦。
三、治疗方面的新变化。
1. 药物治疗。
药物治疗可是心力衰竭治疗的重头戏呢。
在2019指南里，有一些药物的使用更加规范和优化了。
比如说，有一些新药出现啦。
这些新药就像是新的小助手，来帮助心脏更好地工作。
像沙库巴曲缬沙坦钠这个药，它的效果就很不错呢。
它可以调节身体里的一些系统，让心脏的负担减轻，就像给心脏这个小马达加了一个好的润滑油一样。
还有β受体阻滞剂，这个药已经用了很久啦，但是在新指南里对它的使用剂量和使用时机有了更明确的规定。
这就像是给医生一个更详细的说明书，告诉医生怎么用这个药才能让它发挥最大的作用，让患者能更好地受益。
2. 非药物治疗。
除了药物治疗，非药物治疗也有新的进展哦。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中一个比较重要的方面。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。
（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。
此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1．急性心肌损伤和坏死2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。
（3）右心室充盈压升高。
3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
4．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。
2019年中国心衰指南_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出1/ 3现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）：前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
2019ESC心力衰竭协会射血分数保留心力衰竭诊断共识建议解读
60 岁以上一般人群中，4.9% 被诊断为射血分 数保留心力衰竭（HFpEF）[1]，若按照中国 14 亿人 口推算，有接近 1 亿人口罹患 HFpEF；同时，随着 寿命延长、糖尿病、肥胖等问题加重，HFpEF 患者 数在未来会持续增长，带来社会、健康沉重负担 。 [1-2] HFpEF 患者已经超过所有因心力衰竭（心衰 ）住院人 数的一半 [1]，确立明确诊断标准，以协助临床采取 有效心衰治疗方案刻不容缓。
ห้องสมุดไป่ตู้
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中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
分 + 形态学领域 2 分 + 生物标志物领域 1 分 ）。值 即使某些指标由于技术等原因未检查，HFA-PEFF 得注意的是，并不是每个领域每一项指标均需检查， 法则依然适用，大大增加了其临床的实用性。
次要诊断标准 平 均 E/e’：9~14 或 左 心 室 整 体 轴 向 应变＜ 16%
形态学 左心房容积指数＞ 34 ml/m2 或左 心室质量指数＞ 149/122 g/m2（男 / 女 ）和相对室壁厚度＞ 0.42 mm
左心房容积指数：29~32 ml/m2 或 左心室质量指数＞ 115/95 g/m（2 男 / 女 ）或相对室壁厚度＞ 0.42 或左 心室壁厚度≥ 12 mm
中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
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步骤 1 步骤 2
呼吸困难患者
临床评估危险因素 / 共病合并射血分数保留心力衰竭
2019急性心力衰竭基层诊疗指南
硝酸异山梨酯
初始剂量 mg/h
1
mg/h ， 最 大 剂 量
5~10 逐渐增加剂量
硝普钠
初始剂量0.2~0.3μg·kg-1 ·min-1 ，最大 每 5~10 分 钟 增 加5 μg/min，
剂量5 μg·kg-1 ·min-1
疗程≤72 h
重组人利 钠肽
负荷量1.5～2μg/kg或不用负荷量， 继以μg·kg-1 ·min-1 维持
➢急性左心衰：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降 低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器 官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。 ➢急性右心衰：指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或
右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧降 低的临床综合征。
疗程一般3d，根据血压调整剂 量
新活素简介
新活素的作用机制
新活素简介
迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰
维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程
扩张血管 降低前后负荷
利尿排钠 降低容量负荷
拮抗神经内分泌 过 度激活
无正性肌力和 正性心率作用
全面启动心脏保护
阻抑心脏纤维化 基因表达上调
抑制纤维母 细胞胶原合成
急性心衰容量管理
容量管理
01 02
03
➢ 如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000~5 000 ml， 直 至达到最佳容量状态。
➢ 无明显低血容量因素者
➢ 每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2 000 ml。 ➢ 保持出入量负平衡约500 ml/d，体重下降0.5 kg ➢ 严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d，甚至可达3
心力衰竭合理用药指南(第2版、2019年)
实验室检查和辅助检查
经胸超声心动图（Ⅰ类，C级） 经胸超声心动图是评估心脏结 构和功能的首选方法，可提供房室容量、左/右心室收缩和舒张 功能、室壁厚度、瓣膜功能及肺动脉高压的信息。
HFpEF主要的心脏结构异常包括左房扩大（左心房容积指数＞ 34 ml/m2）、左室肥厚[左心室质量指数≥ 115 g/m2（男性）或95 g/m2（女性）]；主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e' ≥ 13、e' 平均值（ 室间隔和游离壁）＜ 9 cm/s ；其他间接指标包括纵向 应变或三尖瓣反流速度。
诊断急性心衰时，NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层： 50岁以下患者NT-proBNP ＞ 450 pg/ml； 50岁以上患者NT-proBNP ＞900 pg/ml； 75岁以上患者NT-proBNP ＞ 1800 pg/ml； 肾功能不全（肾小球滤过率＜ 60 ml/min ）时NT-proBNP应＞ 1200 pg/ml。
实验室检查和辅助检查
生物学标志物 （3）其他生物学标志物：反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标
志物，如可溶性ST2（solublesupp ressor of tumorgenicity 2， sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）及生长分化因子15 （growth differentiation factor-15，GDF-15）也有助于心衰患者 的危险分层和预后评估，联合检测多种生物标志物可能是未来 的发展方向。
实验室检查和辅助检查
生物学标志物 （1）血浆利钠肽[B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）]测
定： 利钠肽检测是诊断和评估心衰必不可少的部分，推荐用于心衰筛查
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
2019心衰合理用药指南解读——急性心力衰竭的药物治疗
根据临床分型确定治疗方案
干暖
干冷
急性心力衰竭 调整体位、吸氧、镇静 维持循环和呼吸功能 评价淤血和外周灌注
湿暖
治疗心力衰竭病因 湿冷
调整口 服药物
扩容、正性 肌力药物
血管型 （血压高为
主）
心脏型 （淤血为主）
低血压
血压正常
血管扩张药 利尿剂
利尿剂 血管扩张药 超 滤（若 利 尿剂抵抗）
正性肌力药物 血管收缩药 利尿剂（低灌注纠正后） 机械循环支持
急性心衰的治疗原则
改善心脏收缩 与舒张功能
积极去除诱因
减轻心脏 前后负荷
治疗原则
治疗原发病因
对疑诊AHF的病人，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查 的同时即应开始药物和非药物治疗
急性心衰的治疗目标
➢ 稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功 能；
➢ 纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞； ➢ 改善急性心衰症状； ➢ 避免急性心衰复发； ➢ 改善生活质量，改善远期预后
Colucci WS, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. N Engl J Med, 2000, 343:246-253
急性心衰的药物治疗
基础治疗：
➢ 阿片类药物如：吗啡（ Ⅱb类，B级） （伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用）
➢ 洋地黄类（ Ⅱa类，C级）
利尿剂
利尿剂（Ⅰ类，B级）
➢ 袢利尿剂：适用于液体潴留证据的急性心衰患者 ➢ 常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应首选并及早应用 ➢ 推荐静脉给药而非口服，因为静脉给药生物利用度更高，常用呋塞米静脉
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
2019 心力衰竭诊疗规范
2019 心力衰竭诊疗规范心力衰竭是一组由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征，其主要症状为呼吸困难、乏力和液体潴留。
根据左心室射血分数的不同，心衰可分为LVEF降低的心衰、LVEF中间值的心衰和LVEF保留的心衰。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
心衰可分为慢性和急性两种，其中慢性心衰又可分为稳定性和失代偿性。
急性心衰可由心脏急性病变导致。
二、临床评估在评估心衰患者的临床状况时，需要判断心脏病的性质和程度。
这可以通过患者的病史、体格检查、心电图、心脏超声等检查手段来确定。
同时，还需要评估患者的病情严重程度、肺部和外周水肿情况、肝肾功能等指标，以确定治疗方案和预后。
三、治疗方案治疗心衰的方案应根据患者的病情和心衰类型来确定。
对于HFrEF类型的心衰，应采用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，并结合限制钠盐饮食、控制体重、适度运动等非药物治疗措施。
对于HFpEF和HFmrEF类型的心衰，目前尚无特效药物治疗，主要采用限制液体摄入、控制高血压、纠正心律失常等治疗措施。
四、预后评估心衰的预后评估需要考虑患者的年龄、性别、病史、症状和体征等因素。
同时，还需要评估患者的心功能、左心室射血分数、BNP水平等指标，以确定患者的预后和治疗方案。
对于心衰患者，定期随访和评估是非常重要的，可以及时调整治疗方案，提高生活质量和预后。
病史、症状及体征：详细的病史采集和体格检查可以提供各种心脏疾病的病因线索。
在接诊时，需要评估患者的容量状态和生命体征，监测体重，估测颈静脉压力，了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸等症状。
心衰的常规检查：1)二维超声心动图及多普勒超声：可以用于诊断心包、心肌或心瓣膜疾病，定量分析心脏结构和功能各指标，区别舒张功能不全和收缩功能不全，估测肺动脉压力，并为评价治疗效果提供客观指标。
左心室射血分数可以反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者应进行测量。
心力衰竭指南2019解读
心力衰竭指南2019解读## HF Guidelines 2019 Interpretation.Introduction.Heart failure (HF) is a complex clinical syndrome characterized by impaired cardiac function and symptoms of congestion or reduced cardiac output. The management of HF has evolved significantly in recent years, with the development of new medications, devices, and therapies. The 2019 Heart Failure Guidelines provide a comprehensive update on the diagnosis, management, and prevention of HF.Key updates in the 2019 Guidelines.The 2019 Guidelines include several important updates from the previous 2013 Guidelines. These updates include:New classification system for HF: The 2019 Guidelines introduce a new classification system for HF that is basedon the patient's ejection fraction (EF). HF is now classified as:Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF): EF ≤ 40%。
《急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1. 诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。
2. 临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
急性肺水肿呼吸频率可达30～50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg），伴有组织低灌注的表现［尿量<0.5ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）］。
3. 辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。
排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100ng/L、NTproBNP<300ng/L，肾功能不全［肾小球滤过率<60ml·min-1·（1.73m2）-1］时采用NT-proBNP<1200ng/L。
急性左心衰竭临床路径(2019年版)
急性左心衰竭临床路径一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性左心衰竭（ICD-10：I50.1）。
（二）诊断依据根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）。
1.临床表现：不同程度的呼吸困难（端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、神志模糊、头晕。
2.体征：奔马律、肺部啰音（双侧）、外周水肿（双侧），重者脉压窄、低血压。
3.辅助检查：心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-ProBNP）升高，X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现，超声心动图可提示心脏扩大、心功能严重低下，心电图可出现严重心肌缺血、心律失常的客观证据。
（三）治疗方案的选择及依据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）、《心力衰竭合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会，2016年）。
1.一般治疗：半卧位或端坐位，必要时吸氧，无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测，适当限制液体和钠的入量。
2.药物治疗：（1）应用利尿剂消除肺循环淤血和（或）体循环淤血症状和（或）体征，应用强效袢利尿剂。
（2）血管扩张剂的应用：对于收缩压＞90mmHg，可静脉用血管扩张剂。
收缩压＞110mmHg，可安全使用，90～110mmHg，密切观察下使用。
（3）正性肌力药物：如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。
（4）血管收缩药物：应用了正性肌力药仍有心源性休克表现或合并显著低血压状态时可应用。
（5）阿片类药物：如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。
2019ACC心衰治疗指南
感染
风湿性疾病
青岛市中心医院ICU6应激性心肌病（Takotsubo）
1990年，日本首次报道，急性期左室收缩末期形状像 日本捕章鱼的“篓”
由应激诱发，表现为急性可逆性左室功能障碍，而无冠 心病史
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应激性心肌病（Takotsubo）
女性多见，约占82－100％，尤其是绝经后中 老年妇女
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心功能分级
ACCF/AHA心衰分级
NYHA心功能分级
A 有心衰的高危因素，但无结构 无
性心脏病或心衰的临床表现
B 结构性心脏病，但无心衰临床表现 Ⅰ 日常体力活动无限制
C 结构性心脏病，既往或现在有
心衰临床表现
Ⅱ 日常体力活动轻微限制
Ⅲ 日常体力活动明显限制， 休息时无心衰表现
情况、体重变化、缺血发作的症状等 查体包括：生命体征、BMI、体位改变对血压/心率的影响、
心音、杂音、肺功能的情况等
Ⅱa ：风险评分
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辅助检查：
Ⅰ类：
血尿常规、血生化（包括肝肾功）、血脂、血糖、甲状腺功 能（Level C）
连续性监测，包括血电解质、肾功能（Level C） 12导联心电图（Level C） BNP或NT-proBNP
D 难治性心衰，需特殊治疗措施
Ⅳ 任何日常体力活动均有 症状，休息有心衰表现
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3
概述
年龄≥40岁美国人心衰的风险是20% 确诊心衰后5年的死亡率50%
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心衰重要的危险因素
高血压 糖尿病 动脉粥样硬化性疾病：冠心病、脑血管病、外
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
（二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。
国外研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。
心衰的患病率与年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。
此外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。
（三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
（四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制（一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。
《心力衰竭合理用药指南(第2版)》(2019)要点
《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019）要点引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应，最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现，提示预后差。
心衰越重，死亡风险越高。
因此，在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时，需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
1.2分类根据LVEF，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF），其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
根据心衰发生、发展过程，从心衰的高危因素进展为结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，分为4个阶段（表2）。
病情一旦进展到下一阶段，难以逆转，心衰的防控重在预防，即：预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查，接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗，预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰；预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心衰的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会（NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表3）。
NYHA心功能分级与预后密切相关，经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化，可用于判断治疗效果，临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高，已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。
2019急性心衰指南
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019急性心衰指南急性心力衰竭诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
近 10 余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意1 / 3见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的急性心力衰竭的诊断和治疗指南，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。
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有关心衰理论和实践的进展
•第三阶段（神经体液阶段）：
——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成
为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临
小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。 代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L）、妊娠、过敏
高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压
① ACEI
②ARB
机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似 于ACEI，但不能抑制缓激肽降解
心力衰竭分级与分期
心力衰竭分级与分期
6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便
﹤150m:重度心功能不全 150－450m:中度心功能不全 > 450m ：轻度心功能不全
第一节：慢性心力衰竭
慢性心力衰竭－挑战新世纪
著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心 脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭
病理生理
（三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供
应不足Ca2＋回摄障碍舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌
病
LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血 又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭
病理生理
（四）心肌重构（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化
风湿活动、合并甲亢、贫血
肺部感染合并肺淤血
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量
↑→心室舒张末容积↑→心排量↑ 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心
肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍， →左室充盈压↑ →肺静脉回流受阻→肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病
收缩和舒张功能不全的比较
病因
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
（ Congestive Heart Failure , CHF） 心房颤动
（Atrial Fibrillation , AF）
流行病学
随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心 血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重 要问题。
2019年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2019年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
临床表现
（二）右心衰竭 1. 症状：体循环淤血的表现
①消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸
②劳力性呼吸困难 2. 体征
水肿：下肢、胸水、腹水 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 心脏体征、三尖瓣反流杂音
（三）全心衰
颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
重后出现失代偿的症状。（Ⅱ级D）
NYHA分级 - UCG LVEF – 临床表现
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗
有关心衰理论和实践的进展
•第一阶段（解剖学阶段）：
——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 •第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
X线检查
充 血 性 心 力 衰 竭
心包大量积液。胸片 示心影明显向两侧扩 大，心脏呈烧瓶样。
肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增 多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段 明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血 管纤细。有鼠尾状改变。
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
摘自《2019年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》
（2） RAS抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张
↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACEI
血管紧张素原
抑
肾素
制 Ang I
无活性肽
机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷 特点： （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿） （3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗 原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症
神经内分泌激活 低血压、氮质血症
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 一：基本病因
1.原发性心肌损害：
（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏 病、心肌淀粉样变性
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血 乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量 少尿、肾功能损害：肾脏血流量
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
2. 体征： 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
病因
二、诱 因
1. 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2. 心律失常：房颤最多见 3. 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快 4. 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 5. 治疗不当：不恰当停药 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、
2019心力衰竭
第一章 回归分析的性质
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血 能力受损而引起的一组综合征。
） （1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒
性、促心律失常 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮
可引起心肌重塑
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ ANP and BNP）：血浆BNP诊断心衰的 敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和 肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性 。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为 评定心衰进程和判断预后的指标。 2. 精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3. 内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用 、参与心脏重构
，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基
质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转 折点。
2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形 。
3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达， 心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。
心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等
治疗
一、治疗目的： 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率
二、方法
1.病因治疗 （1）基础病因治疗：
降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗：
抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢
二、方法
2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动
ACE
Ang II
ARB
阻 断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
血管舒张质形成
凋亡
醛固酮分泌
① ACEI