2019心力衰竭

有关心衰理论和实践的进展
•第三阶段（神经体液阶段）：
——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成
为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍， →左室充盈压↑ →肺静脉回流受阻→肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病
收缩和舒张功能不全的比较
病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
病因
二、诱 因
1. 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2. 心律失常：房颤最多见 3. 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快 4. 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 5. 治疗不当：不恰当停药 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、
风湿活动、合并甲亢、贫血
肺部感染合并肺淤血
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量
↑→心室舒张末容积↑→心排量↑ 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心
肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
X线检查
充 血 性 心 力 衰 竭
心包大量积液。胸片 示心影明显向两侧扩 大，心脏呈烧瓶样。
肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增 多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段 明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血 管纤细。有鼠尾状改变。
2019心力衰竭
第一章 回归分析的性质
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血 能力受损而引起的一组综合征。
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 一：基本病因
1.原发性心肌损害：
（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏 病、心肌淀粉样变性
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
） （1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒
性、促心律失常 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮
可引起心肌重塑
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ ANP and BNP）：血浆BNP诊断心衰的 敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和 肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性 。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为 评定心衰进程和判断预后的指标。 2. 精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3. 内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用 、参与心脏重构
运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动 。
（2）限盐、限水:轻度心衰者控制在2－3g/d， 中、重度心衰者< 2g/d
（3）测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体 重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留（隐形水肿），需加大 利尿药剂量
3.药物治疗
（1）利尿剂
是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略
（ Congestive Heart Failure , CHF） 心房颤动
（Atrial Fibrillation , AF）
流行病学
随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心 血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重 要问题。
2019年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2019年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等
治疗
一、治疗目的： 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率
二、方法
1.病因治疗 （1）基础病因治疗：
降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗：
抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢
二、方法
2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动
功能恶化 疾病进展
心衰类型（Category)
1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 2.按病程：急性心衰、慢性心衰 3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭 4.心功能不全程度判断：
NHYA心功能分级
1级：患者有心脏病但活动量不受限制； 2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。 4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。
心力衰竭分级与分期
心力衰竭分级与分期
6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便
﹤150m:重度心功能不全 150－450m:中度心功能不全 > 450m ：轻度心功能不全
第一节：慢性心力衰竭
慢性心力衰竭－挑战新世纪
著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心 脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭
ACE
Ang II
ARB
阻 断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
血管舒张 抗增殖
？
血管完整性 PAI-1
基质形成
凋亡
醛固酮分泌
① ACEI
机 制：1.扩血管；2.抑制ATⅡ、醛固酮作用；3.抑制交感神经 兴奋性；4.改善心脏及血管重构。
地位：心衰治疗的基石，可明显降低死亡率，改善预后 用法：适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状
，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基
质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转 折点。
2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形 。
3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达， 心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
摘自《2019年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》
（2） RAS抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张
↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACEI
血管紧张素原
抑
肾素
制 Ang I
无活性肽
诊断标准
慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩 性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
对心功能分级的理解
患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心 律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层 楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼 吸困难，双下肢不水肿，LV 85mm，LA 50 mm ，LVEF 18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。 代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L）、妊娠、过敏
高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压
① ACEI
②ARB
机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似 于ACEI，但不能抑制缓激肽降解
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低 中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 口服，25～50mg，2～3次/d， 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 作用于髓袢升支，排钠排钾 强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 作用于远曲小管，干扰醛固酮作用，K+吸收↑，排钠利尿 作用更缓慢，常与排钾利尿剂合用。口服，20mg，3次/d， 注意高钾
机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷 特点： （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿） （3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗 原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症
神经内分泌激活 低血压、氮质血症
病理生理
（三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供
应不足Ca2＋回摄障碍舒ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌
病
LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血 又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭
病理生理
（四）心肌重构（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化
临床表现
（二）右心衰竭 1. 症状：体循环淤血的表现
①消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸
②劳力性呼吸困难 2. 体征
水肿：下肢、胸水、腹水 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 心脏体征、三尖瓣反流杂音
（三）全心衰
颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
床应用 •第四阶段（分子生物学阶段？）：
——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？心肌细胞移植?
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血 乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量 少尿、肾功能损害：肾脏血流量
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
2. 体征： 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
重后出现失代偿的症状。（Ⅱ级D）
NYHA分级 - UCG LVEF – 临床表现
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗
有关心衰理论和实践的进展
•第一阶段（解剖学阶段）：
——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 •第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物