Ca2+在细胞内的生理作用

Ca2+在细胞内的生理作用摘要：本文主要介绍Ca2+的一些作用，钙是人体内最重要的元素之一，参与

一切生命活动过程，维系着细胞的生理功能。钙主要是以离子形式发挥作用，其作用方式类似于激素的第二信使，因此有人称之为“生物学信使”。血浆中的钙离子浓度虽比细胞内高千倍以上，但比起骨骼和其他组织来说，还是很少的。但它存在于身体各部分，是调节体内钙浓度的重要因素之一。就是这些钙离子，通过平衡细胞内钙离子水平，在细胞中发挥着重要的作用。它维持了神经、肌肉、凝血机制，并在神经介质和激素的释放等生理功能方面发挥着重要作用，与细胞的受精等作用也有着密切关系。

一Ca2+与突触前神经递质的释放和突触后整合作用

当神经冲动抵达神经末稍时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就要受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度差，则递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要因素。钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的粘度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡和突触前膜接触而发生融合。

神经递质释放后，穿过突触间隙，激活突触后受体，这是突触后整合作用的第一步。整合作用的一部分经由亲离子受体的开放产生电位变化直接总合而发生在质膜水平；而另一部分额外的、重要的突触后整合作用通过信号级联发生在细胞内，这些信号级联控制着多种代谢过程和生物合成过程，进而调节长时程神经元反应，如调节突触强度、神经元兴奋性和调控蛋白质合成，Ca+在所有这些过程中所扮演的至关重要的作用。和控制膜通道的许多依赖Ca2+的信号、长时程突触可塑性及基因表达都被详细描述过。ER在信息的突触后处理过程中有特殊的作用，因为ER是个通用的、发信号的细胞器，能够把新产生的信号和正在进行的细胞进程进行整合，如将蛋白质合成及翻译后修饰和多种分子的细胞内转运进行整合。依赖于内膜Ca2+的兴奋性，ER密切参与在高度极化的神经细胞的末梢远端突触后部位产生的信号传递。这个ER参与的信号传播对突触活性与基因表达之间的偶联尤为重要。

二Ca2+与血液凝固

凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成。内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活，当第VI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（viscous me－tamorphosis）释放血小板第III因子。紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应，把无活性的第X因子激活。第V因子再和血小板

第III因子作用于第X因子，使凝血酶原转变为凝血酶。以上为内源性凝血的第一步、第二步的机制，但第一步的反应速度比较缓慢。关于第二步，有把凝血酶原被激活为凝血酶作为第二步的，不过也有把第X因子被激活以后的变化列为凝血的第二步的学说。外源性（组织起源性）机制，是组织液进入血液的过程，组织液中的有效成分促凝血酶原激酶和血浆中的第VII因子作用，使第X因子激活；第V因子和钙离子再协同地使活化的第X因子作用于凝血酶原。

凝血酶的形成：凝血酶原转变为凝血酶的过程。凝血第一步中被激活的第X 因子和第V因子以及钙离子作用于凝血酶原使凝血酶原分子中的精氨酸-异亮氨酸的键发生断裂而形成凝血酶。

纤维蛋白形成：凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白凝块的过程。由于凝血酶的作用，纤维蛋白原分子中α键与β键间的精氨酸-甘氨酸键被断裂，并释放纤维蛋白肽A和B，生成纤维蛋白单体（fibrinmon-omer）。纤维蛋白单体聚合成为纤维蛋白多聚体，受凝血酶和钙离子的作用而活化的第VIII因子（转谷氨酰胺酶）再与钙离子共同地使纤维蛋白分子中的谷氨酰胺和赖氨酸间产生横键，而形成强固的纤维蛋白块。此外，在凝血第三步中，血液发生凝固而形成血饼，但随着时间的经过，由于血小板的血栓收缩蛋白的作用，可引起血饼收缩。通常讲的血液凝固是指到第三步为止。

三Ca2+与肌肉收缩

当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT 与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。

四Ca2+与心脏跳动

机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，