糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。

法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

导致DKA中毒的最常见原因

（1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。

（2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。

（3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。

（4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。

（5）胰岛素使用不当。

DKA中毒的症状

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克

中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

酮症酸中毒的治疗

1）、应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。酮症酸中毒的治疗原则是：立即给予胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，去除诱因。

2）、补液必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量，这是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施。原则上先快后慢。当血糖＞16.7mmol/L（300mg/dL）时，采用生理盐水，以每小时500～1000ml速度静脉滴注；当血糖降至13.9mmol/L （250 mg/dL）时，可改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水）静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。

3）、胰岛素治疗用小剂量胰岛素持续静脉滴注，使血糖稳步下降。在生理盐水中加入短效胰岛素，按每小时每千克体重0.1单位静滴（大约相当于每小时6

个单位胰岛素）。当血糖降至14mmol/L以下时，将盐水改为5％葡萄糖液（或5％葡萄糖盐水），通常按2～4克葡萄糖比1单位短效胰岛素静滴，使血糖维持在10mmol/L左右，尿酮体转阴，尿糖+，（这时可停止补液及静滴胰岛素，病人恢复进食，将胰岛素改为皮下注射。目前认为该方法具有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，故被临床广泛采用。

4）、补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，但因失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能反映体内缺钾程度，往往在输液、胰岛素治疗后4～6小时，血钾明显下降。故在开始补液时应注意同时补钾。一般在500毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升（钾1～1.5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3次。补钾时应严密监察血钾和心电图。对于一开始化验血钾不低（5.5mmol/L）且有肾功能不全、无尿者可暂缓补钾。

5）、纠正酸中毒通常不需要补碱，因为轻、中度的酸中毒经过补液和胰岛素治疗，酸中毒可逐渐纠正。只有当重度酸中毒，血PH7.1，二氧化碳结合力10mmol/L，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，才给予碱性药物，以5％碳酸氢钠溶液为宜，不用乳酸钠。当PH7.2，二氧化碳结合力15mmol/L时停