2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

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2021年急性肺栓塞诊断与治疗进展(全文)

2021年急性肺栓塞诊断与治疗进展(全文)

2021年急性肺栓塞诊断与治疗进展(全文)肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是第三常见的心血管疾病,也是三大致死性心血管疾病之一,其年发病率为(39-115)人/10万人[1-2]。

PE是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

其中肺血栓栓塞症是最常见的PE类型,由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占PE绝大多数。

肺血栓栓塞症主要血栓来源,多发于下肢或骨盆深静脉。

因此,PE常为深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)合并症。

PE/VTE患者30天全因死亡率为9%-11%,3个月全因死亡率为8.6%-17%。

同时,由于PE患者临床表现缺乏特异性,导致误诊、漏诊率高。

因此,寻找合适的诊断方法降低漏诊率及误诊率,尽早明确诊断以积极开展规范化治疗对改善患者的预后具有重要意义。

一、易患因素PE和DVT共同构成静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE),是同一疾病,不同部位,不同阶段的不同表现。

VTE与众多易患因素相关,这些易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)[3-5]。

6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发VTE。

重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤是VTE的强诱发因素,肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。

近来随着研究深入,不断发现新易患因素:VTE与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病等;3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动或心房扑动等心律失常住院患者VTE风险显著增高;体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险,尤其妊娠初期3个月;感染是住院期间VTE的常见诱发因素,输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
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基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3-7天;10%患者死于PE症状出现后1小时内。 5-10%PE表现有休克或低血压;50%患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据; 90%死亡病例是未治疗过的,只有10%死亡病例是被治疗的 0.5-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50%在三个月内复发
(续左) 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素(OR 2-9) 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
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临床表现
对1880例PE患者(13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706)临床表现进行分析,上述症状和体征出现的频度分别为: 呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞(pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)指肺动脉病变基础上(如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成,多见于肺小动脉,并非外周静脉血栓脱落所致,临床不易与肺栓塞相鉴别。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)摘要急性肺栓塞发病率高,症状的不典型性容易引起误诊。

诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。

抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择,腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。

尤其对于存在出血风险的病人,可能可以达到降低病人的总体风险,改善预后的作用。

仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。

急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是全球第三大心血管病死亡原因。

以往常常认为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的发病率在亚洲人群中低于西方国家。

近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用,对于VTE的诊治率得到大大提高[1-2]。

由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天,<70%的死亡发生在第一个小时,因此,早期识别和诊断PE,并进行适当的干预至关重要。

1 急性PE的诊断和危险分层1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样,由于缺少特异性症状,临床上容易误诊漏诊。

临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关,包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等,胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。

轻者可以无症状,严重者发生猝死。

在临床上如果有以下情况,应注意警惕PE 的发生:与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难;呼吸困难但病人可以平卧;突发昏厥或休克;急性右心室负荷增加的临床表现,特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。

通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。

笔者中心常采用Wells评分进行评估。

在辅助检查方面,常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。

D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。

它具有很高的敏感度,但特异度低,肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。

指南分享(NO.41)——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识

指南分享(NO.41)——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识

指南分享(NO.41)——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病,也是常见的三大致死性心血管疾病之一。

近年来,对急性肺栓塞的认识不断提高,但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时,以及治疗不规范的情况。

肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm,PTE)是最常见的急性肺栓塞类型,由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大多数,通常所称的急性肺栓塞即PTE。

深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。

静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为VTE。

流行病学急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现,多数情况下急性肺栓塞继发于DVT,现有流行病学多将VTE作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究,其年发病率为100~200/10万人。

急性肺栓塞可没有症状,经偶然发现确诊,部分患者首发表现为猝死,因而难以获得准确的流行病学资料。

根据现有流行病学模型估计,2004年总人口为4.544亿的欧盟六国,与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。

其中,突发致命性急性肺栓塞占34%,死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例死前确诊。

急性肺栓塞的发生风险与年龄相关,40岁以上人群,每增龄10岁发生风险增加约1倍。

我国急性肺栓塞发生率为0.1%。

易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。

重症医学科急性肺栓塞抢救流程及规范

重症医学科急性肺栓塞抢救流程及规范

重症医学科急性肺栓塞抢救流程及规范
1.评估生命体征。

(1)吸氧、心电血压监测,测动脉血气、血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、BNP、心肌酶、心梗两项、D-二聚体,监测心电图、心肌酶、心梗两项变化。

有心衰及休克实行血流动力学监测。

必要时呼吸机治疗。

(2)缓解疼痛及焦虑:必要时可给予吗啡。

(3)维持静脉通道,建立两条以上静脉通道。

(4)急诊心脏超声检查,病情允许行CTA检查。

2.评估肺栓塞程度。

大面积:伴有血流动力学不稳,循环障碍休克的,给予尿激酶100万~150万U溶栓。

次大面积:伴有右室大、肺动脉高压的,视病情可溶栓或抗凝治疗。

小面积:肝素抗凝治疗。

3.抗休克。

合并休克者给予多巴胺5~10μg/(kg·min)、多巴酚丁胺3.5~10μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.2~2.0μg(kg·min),迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。

维持平均动脉血压>80mmHg,心脏指数>2.5L/(min·m3)及尿量>50ml/h。

4.改善呼吸。

(1)可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂。

(2)呼吸衰竭严重低氧血症患者应用机械通气治疗。

5.其他对症治疗。

积极处理原发病、去除诱因、避免及治疗合并症、注意营养支持及水电平衡。

6.中医治疗。

丹红注射液40ml入液体中静脉点滴,每日1次。

若疼痛剧烈,汗出肢冷,血压骤降,脉微欲绝,阳气欲脱者,予以参附注射液100ml人5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴。

急诊科急性肺栓塞诊疗常规

急诊科急性肺栓塞诊疗常规

急诊科急性肺栓塞诊疗常规
定义:急性肺栓塞是指外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支,引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

本病常于腹部大手术、恶性肿瘤、心脏瓣膜病、肥胖、下肢静脉曲张、长期卧床、长期口服避孕药等因素有关。

临床表现:典型的临床表现有不明原因的呼吸困难,尤以活动后明显。

剧烈的胸痛,包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。

晕厥可能为唯一或首发症状。

患者可有烦躁不安、惊恐、甚至濒死感。

咯血,常为小量的咯血,大咯血少见。

还会伴有咳嗽、心悸、发热等症状。

出现急性肺栓塞,要早诊断、早治疗,可挽救生命,若不及时治疗可危及生命。

治疗措施如下:
1、给予患者绝对卧床,避免由于活动造成的意外。

同时患者如果有胸痛、烦躁不安等情况,可以给予适当的镇静止痛,进行对症处理。

2、给予患者吸氧,可以采取高流量给氧的方式改善氧合。

如果患者出现呼吸衰竭,严重情况可以给予患者应用呼吸机辅助通气;患者如果出现心功能不全,可以应用正性肌力药物,如多巴胺、多巴酚丁胺药物,维持患者心功能,同时给予限制性的补液。

3、最重要的采取溶栓治疗,因为肺部是双重血供,由肺动脉和肺静脉双重供血,所以对于肺栓塞的患者,溶栓时间窗可以延迟到2周以内。

4、可以应用抗凝治疗,对于肺栓塞的患者除了溶栓以外,还可以应用低分子肝素进行抗凝,一般来讲是1-2周,后期可以口服华法林,维持INR在2.0-3.0之间,部分患者可能需要终身进行抗凝治疗;如部分患者存在下肢静脉血栓,可以采取下肢放滤网等治疗。

大多数患者经过积极救治,成功率比较高,存活率也比较高。

急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南

急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南
螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶及段 肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端 肺动脉内的血栓,SCT的敏感性是有限的。
计算机螺旋断层摄片术(螺旋CT)
SCT是一种经济实用的方法,最近一项成本-效益 比值调查结果提出五种最低费用(最低死亡率) 的检查手段都包括SCT。
螺旋CT诊断PE的准确性一直存在争议,最初的研 究报道与肺动脉造影这一金指标比较,螺旋CT诊 断PE的敏感性及特异性均接近100%。
急性肺动脉栓塞的 诊断和治疗
流行病学
PE是一个国际化的健康问题,估计在法国 其年发生率超过10万例,每年在英格兰和 威尔士的住院病人中有6.5万例,而在意大 利每年新发生的病例至少为6万例。
实际上,在尸检中PE的发生率(住院病人 中约12~15%)30年来并无变化。 由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人 和呼吸系统疾病病人的寿命,以PE可能 成为一个更常见的临床问题。
在血流动力学极不稳定的病人,可仅靠超 声心动检查即可给予溶栓治疗(甚至外科 手术)。
流行病学
PE的诊断经常是困难的,并常常被漏诊。 未经治疗的PE死亡率大约为30%,但经过 充分治疗(抗凝)后,死亡率可降低至 2~8%。
从长期来说,反复的栓塞或肺血管系统的 无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。
流行病学
为临床目的,将PE分为两大类: 大片状PE: 有休克和/或低血压(收缩压<
易患因素
在相同的年龄组中,妊娠的妇女发生VTE的 危险性比同年龄的未妊娠妇女高五倍。其 中75%的DVT发生于分娩前,66%的PE发生于 分娩后。
虽然口服避孕药可以使DVT的危险性增加3 倍,但年轻妇女的基础发病率非常低(约每 年0.3/10,000)。
易患因素
近期大规模前瞻性试验证实,绝经后激素替代治 疗也使DVT的危险性增加三倍。但基线危险性仍是 低的(每年约为15/10,000)。大部分专家赞同除非 近期发生静脉血栓性疾病(一年之内),否则DVT史 并不是应用激素替代治疗的绝对禁忌证。特别是 冠状动脉疾病的高危妇女。

急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一部分文档

急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一部分文档

病理生理
1.血流动力学改变:解剖学阻塞和血管收缩导致肺血 管阻力增加,动脉顺应性下降,肺动脉压升高。
2.右心功能:肺血管阻力增加,导致右心室压力和容 量增加,且冠脉供血相对不足,致右心功能不全。
病理生理
3.心室间相互作用:室间隔凸向左侧,加重左心室充 盈缺损,使心输出量减少,最终体循环低血压。
4.呼吸功能:呼吸衰竭主要是血流动力学改变的结果。 心输出量减少、通气血流比例、卵圆孔开放时右向左的 分流,导致严重的低氧血症。
流行病学情况
多数情况下PE继发于DVT。 PE可以没有症状,有时偶然发现才得以确诊,甚至某些PE患 者的首发表现就是猝死,因而很难获得准确的PE流行病学资料。 漏诊率高。
易患因素
永久性因素:多数为患者自身因素; 暂时性因素:多数为环境因素或外在因素。
Hale Waihona Puke 易患因素静脉血栓强易患因素(OR>10) 下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往VTE 脊髓损伤
易患因素
静脉血栓中等易患因素(OR 2-9) 膝关节镜手术 自身免疫疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精 感染(尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染) 炎症性肠道疾病 肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
实验室检查
肺动脉造影 诊断PE的“金标准”,其敏感性为98%,特异性为95% ~98%; 直接征象:肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴“轨 道征”的血流阻断; 间接征象:肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静 脉回流延迟。
实验室检查
下肢深静脉检查 90%PE患者栓子来源于下肢DVT,70%PE患者合并 DVT ; 下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值,对怀疑PE患 者应检测有无下肢DVT形成; 静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特 定征象。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(74页)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(74页)
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六、PE/VTE实验室检查:
1.动脉血气分析:血气分析的检测指标不具有特异性,可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常,20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
六、PE/VTE实验室检查:
2. 血浆D二聚体:急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高,正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 许多其他情况下也会产生纤维蛋白,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等,所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者,而对确诊PE无益。 推荐使用高敏(定量ELISA或者ELISA衍生方法)检测方法对门诊/急诊疑诊PE患者进行血浆D二聚体检测。 对D-A二聚体在年龄>50岁的人群中,需进行年龄矫正,即测定值+加上年龄×10
易患因素及发病机制
VTE易患因素
VTE中危易患因素
VTE低危易患因素
三、PE/VTE自然病程
PE/VTE患者30天全因死亡率为9%-11%,3个月全因死亡率为8.6%-17%。 VTE存在复发的风险。VTE早期复发的累计比例2周时为2.0%,3个月时为6.4%,6个月时为8%。 复发率在前2周最高,随后逐渐下降,活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。 VTE晚期复发(6个月后,多数在停用抗凝剂后)的累计比例1年时达13%,5年时达23%,10年时达30%。 有VTE复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
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2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)摘要急性肺栓塞发病率高,症状的不典型性容易引起误诊。

诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。

抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择,腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。

尤其对于存在出血风险的病人,可能可以达到降低病人的总体风险,改善预后的作用。

仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。

急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是全球第三大心血管病死亡原因。

以往常常认为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的发病率在亚洲人群中低于西方国家。

近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用,对于VTE的诊治率得到大大提高[1-2]。

由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天,<70%的死亡发生在第一个小时,因此,早期识别和诊断PE,并进行适当的干预至关重要。

1 急性PE的诊断和危险分层1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样,由于缺少特异性症状,临床上容易误诊漏诊。

临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关,包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等,胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。

轻者可以无症状,严重者发生猝死。

在临床上如果有以下情况,应注意警惕PE 的发生:与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难;呼吸困难但病人可以平卧;突发昏厥或休克;急性右心室负荷增加的临床表现,特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。

通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。

笔者中心常采用Wells评分进行评估。

在辅助检查方面,常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。

D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。

它具有很高的敏感度,但特异度低,肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。

其阴性结果可基本排除PE。

但由于阳性预测值低,阳性结果不能确诊PE。

经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)可以发现心内或肺动脉主干的栓子,并能观察到右心室负荷过重的征象。

肺动脉CT血管成像(CTA)是诊断PE的金标准,其敏感度和特异度高。

在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。

肺通气灌注核素扫描(V/Q)可用于不适合行CTA的病人,或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。

当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时,双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。

诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测,见图1。

1.2 危险分层对病人进行全面的危险分层可决定诊疗策略的制定,主要以是否存在休克或持续性低血压等血流动力学障碍为标准,这取决于右心室应对后负荷的能力。

1.2.1 高危组急性PE 休克状态或持续性低血压[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),或下降≥40 mmHg并持续>15 min,排除心律失常、低血容量或败血症的原因]。

在20世纪90年代的ICOPER 研究报道血流动力学不稳定病人的住院病死率为58.3%,而血流动力学稳定病人的住院病死率为15.1%[3]。

2012年的IPER研究报道血流动力学不稳定病人的住院病死率为31.8%,而血流动力学稳定病人的住院病死率为3.4%[4]。

高危组病人存在血流动力学危象,病死率高,临床处置应争分夺秒,对于能够耐受的可疑高危PE病人,首选肺动脉CTA检查明确诊断,而非等待实验室检查结果。

血流动力学不稳定,难以耐受外出检查的情况下,可选择床边超声、便携式V/Q检查进行诊断和鉴别诊断,一旦确诊立即启动PE的治疗。

1.2.2 非高危急性PE 血流动力学稳定的PE尤为重视危险分层,可通过使用心肌损伤标记物、影像学检查(CTA或超声心动图)来评估[5]。

PE严重程度指数(pulmonary embolism severity index,PESI)或简化的PESI(sPESI)可作为有效的临床评分系统。

根据PESI和sPESI划分为低风险病人的30 d病死率分别为1.4%(95%CI 1.2~1.8)和1.0%(95%CI 0~2.1)[6-7]。

目前临床常用简化的PESI评分(包括年龄>80岁、肿瘤、慢性心肺部疾病、HR>100 bpm、SBP<100 mmHg、SaO2<90%,每项1分)来评估病人高危或低危。

(1)中危组急性PE:PESI Ⅲ~Ⅴ或sPESI≥1或CTA或超声心动图显示右心室扩张或功能障碍,或存在提示心肌损伤(肌钙蛋白)或心肌扩张(BNP或NT-pro-BNP)阳性。

2014年欧洲心脏病学会年会(European Society of Cardiology,ECS)[8]进一步将中危PE为中-高危组(存在右室功能障碍合并生物标记物升高)以及中-低危组(存在右室功能障碍或生物标记物升高)。

(2)低危组PE:血流动力学稳定,无临床不良预后标记物升高。

在一项纳入13项研究的Meta分析中,1657例急性PE低危组病人早期(<24 h)出院的病死率、静脉血栓栓塞复发和出血情况与常规住院结果差异无统计学意义[9]。

对血流动力学稳定病人进行风险分层的价值在于识别出哪些病人可以在家中安全治疗,哪些病人需要密切监测并且积极治疗。

尤其对于中危组急性PE目前尚无明确治疗策略,病人的诊治要基于个体化的评估。

2 PE的治疗急性PE的治疗方法应包括3个主要部分:抗凝治疗、肺动脉的再灌注以及呼吸循环支持。

呼吸循环支持是保证抢救成功和有效治疗的关键,包括吸氧、机械性通气、降低肺动脉压、纠正右心衰等。

2.1 抗凝治疗除非病人有抗凝禁忌证,否则一旦怀疑发生PE,应立即进行抗凝治疗。

抗凝治疗对PE的预后影响显著,早期抗凝治疗可以减少PE的病死率和复发率[10]。

笔者中心以低分子肝素为院内治疗的首选药物,一般根据病人体重(1 mg/kg)进行计算,每天2次。

院外通常采用的口服抗凝药,一般为华法林或利伐沙班。

传统华法林存在治疗时间窗窄、受食物影响大,需要频繁检测国际标准化比值(INR)的缺点,新型口服抗凝药使用方便,疗效确切,无须监测凝血指标,便于临床应用。

EINSTEIN–PE研究纳入近5000例病人,结果显示利伐沙班并不劣于常规抗凝治疗(HR 1.12,95%CI 0.75~1.68),同时可减少大出血风险(HR 0.49,95%CI 0.31~0.79)[11]。

2.2 肺动脉的复通治疗主要包括系统性溶栓、腔内介入治疗和外科栓塞切除术等。

2.2.1 系统性溶栓系统性溶栓是PE传统的治疗方法,溶栓治疗可快速溶解血栓,恢复肺灌注,从而改善肺通气,降低肺血管阻力,减轻右心室后负荷,减少严重肺动脉栓塞病人的病死率和复发率。

适用于高危PE 病人,最佳溶栓窗为48 h内,但相对于14 d内的病人,溶栓仍然有效。

目前常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)等。

美国食品药物监督管理局(FDA)建议rt-PA 100 mg/2 h,有相对禁忌证的病人采用半量治疗。

2018年肺血栓栓塞症诊治与预防指南[12]推荐使用低剂量rt-PA(50 mg,2 h)保证疗效及安全性;UK的推荐剂量2万U/kg,静滴2 h或负荷量4400 U/kg,静脉注射10 min,后续以2200 U/(kg·h),持续静滴12 h。

使用时应充分评估出血风险,并严密监测凝血功能和血常规,特别在中危组病人治疗须个体化选择。

溶栓治疗的出血风险一直是研究者关注的焦点。

一项Meta分析指出急性PE病人使用溶栓治疗可将病死率从3.9%降至2.2%(OR 0.53,95%CI 0.32~0.88),然而,大出血发生率从3.4%上升到9.2%(OR 2.73;95%CI 1.91~3.91),颅内出血发生率0.2%~1.5%(OR4.63;95%CI 1.78~12.04)[13]。

在一项大型安慰剂对照研究[14]中评估了溶栓在血流动力学稳定的中-高危病人中的作用,溶栓药物可以将7 d死亡或临床恶化率从5.6%降至2.6%(OR 0.44;95%CI0.23~0.87)。

然而,溶栓联合抗凝治疗与单纯抗凝治疗的大出血风险分别为11.5%和2.4%。

因此,在血流动力学稳定的急性PE病人中并不积极推荐使用溶栓治疗。

2.2.2 腔内治疗近年来,血管腔内技术和设备的发展,通过腔内介入技术实现肺动脉血栓清除,恢复肺灌注,改善病人预后,成为新的趋势,这类方法在本中心应用较多。

方法主要包括经皮导管碎栓术、溶栓术、血栓抽吸术和血栓旋切术等。

经过导管将药物直接注入病变部位可以降低剂量和潜在的全身出血效应。

血栓的机械性清除装置的使用可能减少总体治疗时间和药物剂量,降低出血风险。

即使存在溶栓禁忌,仍然可以选择机械性的吸栓碎栓技术,快速清除肺动脉内血栓,恢复右心功能,改善循环障碍。

目前临床上使用的大多数设备不是专门为治疗急性PE而设计。

但介入常用的猪尾巴导管、多功能导管等都可以将药物送到肺动脉干的特定位置。

在笔者中心实践中,通过简单的操作如在近端血栓内快速旋转猪尾导管进行碎栓,结合小剂量溶栓药物经导管内泵入恢复下游节段性动脉分支血供,可减少肺动脉压力和对右心室的影响,改善病人症状。

此外临床上常用于下肢深静脉血栓治疗的AngioJet血栓抽吸栓装置(波士顿科学公司)也可以应用于PE的治疗。

从导管尖端向导管同轴方向反向喷射的高速生理盐水,高速射流创造了一个低压微环境吸除血栓,另外导管可以将溶栓药物直接喷入肺动脉内,有效改善病人症状[15],但AngioJet可能引起心动过缓和低血压,因此,需要有经验的血管外科或介入科医生进行操作,尚未广泛应用于急性PE的治疗。

研究者也在积极探索和开发适用于PE治疗的专用设备。

EkoSonic Endovascular System是一种超声辅助的导管定向溶栓系统,SEATTLE Ⅱ试验[16]采用小剂量rt-PA(24 mg)导管定向溶栓能够显著减轻右心室负荷和肺动脉压力。

这款产品是目前惟一获得FDA批准用于有症状的右心室功能障碍的PE病人的腔内治疗设备。

通过更低剂量的溶栓药物加速血栓清除,从而减少大出血的风险。

Flowtriever经皮机械性取栓系统的FLARE研究[17]证实了机械取栓在中危PE病人中是可行和安全的,但研究仅有短期数据,没有长期随访结果。

2.2.3 外科手术取栓在体外循环下行肺动脉切开取栓,该方法在临床上应用较少。

2.3 腔静脉滤器最近的一项回顾性研究显示,在无抗凝禁忌证的80 697例VTE病人中,植入腔静脉滤器并不显著降低30 d的死亡风险[18],但对于急性PE合并抗凝禁忌证病人或抗凝后复发的PE病人应考虑使用下腔静脉滤器。

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