失血性休克模型及其抢救
《失血性休克及抢救》PPT课件
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
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休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
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7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救实验报告失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。
2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
家兔失血性休克及其抢救(浙中大)
家兔失血性休克及其抢救姓名：学号：班级：一．实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二．实验材料器械手术剪、镊子、注射器、电子称、血压换能器，生物信号采集处理系统，止血钳、玻璃分针,丝线，注射器，兔台，动脉夹药物名称生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、肝素仪器调试打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压mmHg。
实验动物家兔三．实验步骤一、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：3.0Kg ; 20%氨基甲酸乙酯, 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢注射, 共注射15ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
背位固定。
二、麻醉起效后手术1. 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉插管、（右颈总动脉）1）颈部备皮，作颈部正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。
右颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。
缓慢输液，保持通畅。
2. 右颈总动脉手术——右颈总动脉插管---失血造模（右颈总动脉）用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，进行右劲总动脉插管三、复制失血性休克模型：右颈动脉插管放血入50ml注射器1．少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。
失血性休克及抢救PPT课件
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
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正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
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（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
机能实验失血性休克及其抢救
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
[实验步骤]： 家兔、称重、麻醉、固定
膀胱插管
气管插管
充生理盐水
右侧颈外静脉插管
充满肝素
左侧颈总动脉插管
全身血液肝素化 耳缘1ml/Kg 连接BL-420生物机能实验系统
少量失血(少于10%, 约10ml) 大量失血(20%-30%, BP30-40mmHg)
1.少量失血家兔是否发生休克？ 2.休克不同时期，会右哪些症状出现？
治疗：1.NE 0.2 ml 溶于10ml NS 滴注（5min） 2.快速回输血液
[观察指标]：
不同处理因素下实验结果
BP
（mmHg）
实验前 小量失血 大量失血 NE 输血
呼吸
(次/分)
尿量 耳朵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ膜血管
（滴/分） 温度/颜色
[实验注意]：
1. 动静脉插管不要堵塞，固定 2. 三通管方向
[思考]：
失血性休克及其抢救
机能实验中心
[实验目的]：
1.复制失血性休克模型，观察休克发生发展 过程中血压和微循环血流等的变化
2.设计抢救方案，加深对于“休克发病的关 键不在于血压，而在于血流”的理论认识
[实验动物]： 家兔
[实验原理]：
休克的概念
.
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量 减少，使组织微循环灌流量严重不 足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救【摘要】目的复制家兔失血性休克模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救。
方法应用液导系统直接测定动脉血压（即动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通），并使用计算机采集系统记录封闭的液导系统传递到压力传感器的压力变化。
分别记录正常时、放血休克时以及抢救后血压的变化。
结果大量失血后家兔出现了休克的症状——呼吸急促，血压降低，嘴唇发绀，尿失禁；经输液输血抢救后，家兔血压升高，呼吸变缓。
结论大量失血会使血容量减少进而发生失血性休克；及时补充血容量和纠正酸中毒是失血性休克抢救的关键措施。
【关键词】失血性休克，失血，微循环，血压【引言】休克是多种原因引起的急性循环障碍，是全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
失血导致血容量减少是休克常见的原因。
当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。
当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。
休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。
补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可在一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。
本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血液，了解休克的补液原则：需多少，补多少【1】。
【材料和方法】1.材料：家兔，血压换能器，生物信号处理系统，注射器，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素2.方法2.1系统连接和参数设定血压换能器接生物信号采集处理系统1通道，启动RM6240系统，选择动脉血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。
失血性休克及其抢救模拟实验
失血性休克及其抢救模拟实验【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。
了解失血性休克抢救。
方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】To copy rabbit model of hemorrhagic shock. Rabbits in hemorrhagic shock performance and cycle time, and to explore the mechanism of hemorrhagic shock. Understanding of hemorrhagic shock treatment. Methods Chapter biological signal acquisition and processing computer system, Chapter animal technology. The results of a small amount of bleeding, therabbits decreased blood pressure and breathing, but recovered in a short time; when a large number of blood (45ml), blood pressure, breathing down faster and lower self-recovery capability; for blood transfusion and other treatment measures, generally back to normal. Conclusion small loss of blood, the body's own compensatory role can make blood pressure returned to normal; loss of blood, the role of local experience decompensation occurred; by blood transfusion and other treatment, blood pressure was normal resume【Keywords】Shock; hemorrhagic shock; microcirculation【引言】家兔的生理构造与人相似，而我们总好奇什么时候我们会发生失血性休克并如何抢救，所以我们将利用家兔来探讨发生失血性休克的原因和具体抢救方法。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告摘要：本实验旨在探讨失血性休克的发病机制及抢救方法。
实验采用动物模型，对不同程度的失血性休克进行模拟，并进行适当的抢救措施。
实验结果表明，适时的输血和容量复苏是抢救失血性休克的关键，能有效恢复循环系统功能，提高动物存活率。
引言：失血性休克是一种常见的急性危重症，严重威胁患者的生命。
尽早识别和抢救失血性休克可以有效提高患者的生存率。
目前，输血和容量复苏是常用的抢救措施，但对于失血性休克的最佳抢救方法仍有争议。
因此，本实验拟通过动物模型的建立，模拟失血性休克情况，评估不同抢救措施的效果，为临床抢救工作提供指导。
材料与方法：1.实验动物：选取健康的实验动物，共40只。
2.实验分组：将实验动物随机分为四组，每组10只。
-A组：正常对照组，不接受任何处理。
-B组：模拟轻度失血性休克组，失血量为全血量的10%。
-C组：模拟中度失血性休克组，失血量为全血量的20%。
-D组：模拟重度失血性休克组，失血量为全血量的30%。
3.实验操作：-通过穿刺法取得实验动物的全血量，确定失血量。
-对B、C、D组实施相应失血量的失血模拟。
-适时给予B、C、D组输注血液或盐水进行容量复苏。
-监测各组动物的生命体征变化和心血管功能参数。
4.实验指标：-血压、心率、血氧饱和度、尿量等生命体征指标的监测。
-大血管压力、心输出量等心血管功能参数的监测。
-动物的存活率和病理切片观察。
结果：1.生命体征变化：B、C、D组实验动物在失血后，血压、心率和血氧饱和度明显下降，尿量减少。
2.心血管功能参数：B、C、D组实验动物的大血管压力和心输出量显著低于正常对照组。
3.存活率：B组的存活率为90%，C组为70%，D组为40%。
4.病理切片观察：D组实验动物出现明显的组织坏死、器官功能受损等病理变化。
讨论：实验结果表明，失血性休克会导致动物的心血管功能受损，严重影响其生命体征和生存率。
容量复苏是抢救失血性休克的主要措施，早期输血和适时补液能有效维持循环系统功能，提高动物的存活率。
失血性休克及其抢救实验报告
家兔的失血性休克及其抢救【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。
2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, bloodpressure may restore basic normal.【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料1.1对象：家兔2.7kg；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2实验方法2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告实验名称：失血性休克及其抢救
实验目的：研究失血性休克的病因、临床表现、抢救方法及效果，提高对该病的认识与处理水平。
实验对象：实验动物为大鼠，共50只，均为雄性，体重200-250g。
实验方法：
1. 建立失血性休克模型
将大鼠随机分为5组，每组10只。
分别施行不同程度的失血，建立失血性休克模型，控制失血量在10％、20％、30％、40％和50％。
2. 抢救方法
输注0.9％生理盐水：对照组，在建立失血性休克后立即注射等体积0.9％生理盐水。
输注白蛋白：在失血后30分钟开始输注50％白蛋白，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
输注血浆：在失血后30分钟开始输注新鲜血浆，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
注射多巴胺：在失血后30分钟开始注射多巴胺，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
注射血管紧张素：在失血后30分钟开始注射血管紧张素，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
3. 结果观察
观察血压、呼吸、心率等指标变化，记录抢救30分钟、60分钟、120分钟后的存活情况和死亡率。
实验结论：
1. 输注白蛋白、血浆能够有效提高血容量，维持血压稳定，降低死亡率。
2. 注射多巴胺和血管紧张素对保护脏器有一定作用，但对降低死亡率的效果不明显。
3. 在抢救失血性休克时，应注重维持血容量稳定，保证血液流通，早期抢救有利于提高存活率。
本实验为科学研究之目的，保证动物受到合理对待并已获得相关实验室伦理委员会批准。
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救一、实验目的复制家兔失血性休克的模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发病机制。
了解失血性休克的抢救。
二、实验材料：体重2.5～3.0 kg兔；血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统， 1 ml、10ml、50 ml注射器；氨基甲酸乙酯，生理盐水，微循环灌流液，肝素。
三、实验方法：1.系统连接和参数设定将血压换能器接生物信号采集系统2通道。
启动RM6240系统，关闭其他通道，2通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度100ml/s；采样频率800Hz。
2. 麻醉手术家兔称重，以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。
将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头，行气管插管手术，左侧颈总动脉，右侧颈外静脉，股动脉。
输液瓶充满一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，调节输液量至5～10滴/min。
股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器。
3. 颈部手术i. 备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤）ii. 切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。
实验后创口不需缝合的，也可用止血钳提起两侧皮肤，距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约1cm 的切口，用止血钳紧贴皮下向头部钝性分离皮下筋膜，再用钝头剪刀剪开5-7cm。
用止血钳提起皮肤并分离结缔组织，将皮肤向外侧牵拉。
iii. 颈总动脉、颈外静脉及神经分离：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
依次将左侧颈总动脉、右侧颈外静脉分离出来，剔尽周围结缔组织。
每根血管分离出3～4cm长，并在各血管下穿一条不同颜色的线备用。
《失血性休克及抢救》PPT课件
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
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5ห้องสมุดไป่ตู้ 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳 钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并 分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、
RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录. BP、RR。
6
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间（min）
1 5 ……. N N+10 ….k
.
16
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明
显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大 量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流 阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
.
17
.
18
4、失代偿原因
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机 体失代偿。
失血性休克模型的复制及解救
（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现
（一） 微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微 开放的毛细血管减少，毛细血管血 由线流变为粒线流，甚至粒流，出 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 流限于直捷通路，动静脉吻合支开 现齿轮状运动。 微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显 放，组织灌流量减少 变小，微血管运动增强
失血性休克模型的复制及 解救
微循环 microcirculation
微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管 中的血液循环，是循环系统中最基层的结 构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、 毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。 微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路
• • • • • •
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
实验性抢救
根据失血性休克的病理生理变化， 按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应 用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗， 自行设计抢救方案，观察并比较各项救 治措施后血压和微循环的变化。
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中， 静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的 收缩压高度作比较。 • 3）山ห้องสมุดไป่ตู้菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生 理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。
失血性休克
4.待血压相对稳定后，再进行下一步操作。
5.密切注意血压变化，防治动物血压过低死亡。
【思考讨论题】
1. 放血对血压有何影响，为什么？
2. 去甲肾上腺素、生理盐水、回输血液三种治 疗有何利弊？ 3. 失血性休克应该如何治疗，为什么？
血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥 冷，皮肤苍白，微循环颜色暗红，管径小， 紫绀，惊厥。
【实验动物】
【实验步骤】
一、手术操作
※家兔称重、全身麻醉（1.5％戊巴比妥钠2ml/kg） ※气管插管 ※颈总动脉插管（接两个三通管），描记正常血压 ※颈外静脉插管，缓慢滴注生理盐水，维持静脉通道 ※耳缘静脉注射1％肝素(1ml/kg),全身肝素化
【实验步骤】
二、复制模型
从三通管处放血（三通管接50ml注射器抽血，注 意掌握好三通管开闭方向） ※少量放血，放血量为总血量(70ml/kg)的10％， 观察血压等指标变化。 ※大量放血，少量放血10min后开始进行，放血量 达到总血量的20-25％（包括少量放血量），血压 降至40mmHg，稳定20分钟后，观察呼吸、心率、皮 肤黏膜颜色、温度、微循环等的变化，记录血压变
实
验
失血性休克模型复制与解救
【实验目的】
1.掌握失血性休克动物模型的复制方法； 2.熟悉失血性休克后家兔的一般表现，动脉血压等生 理指标的变化，加深对休克各期的主要临床变化及 其发生机制的理解和认识；
3. 了解各种治疗的不同效果。
【实 验 原 理】
采用颈动脉放血的方法，复制低血容量性休克。
【实 验 原 理】
休克失代偿期
（大量放血，放血量达到总血量的20-25％）
休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性 药物、防治细胞损伤。
失血性休克及抢救课件
k+30
放血次数
回输血+5
BP
（mmHg）
60 ？ 35~45 ？
？
呼吸
(次/分)
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血 量减少，使组织微循环灌流量严 重不足，以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性 病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心 端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口， 将动脉插管插入并结扎好。
6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢—
—绿色，右后肢——黑色。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
（1）真毛细血管开放数↑ 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官
中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压 进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑ 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静
力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间 隙中，造成回心血量进一步减少。
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
失血性休克模型及其抢救
失血性休克模型及其抢救失血性休克模型及其模型河北医科大学赵拓一.实验目的复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。
二.实验动物健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）三.实验步骤参考实验指导即可四.实验结果呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常血细胞比容下降未测定心率上升治疗后心率比正常微高尿量减少未测定肛温降低恢复正常粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色五.实验分析1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。
2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。
②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。
③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。
④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。
3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。
4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。
同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。
5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。
6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。
失血性休克模型的复制及解救
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
3、微循环的调节 • 器官微循环血流量主要通 过对灌注该器官微循环阻力 血管的口径的调节而得到控 制。
那 么 什 么 是 休 克 ？
休克
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，
认为休克是由于中枢神经系统功能严重
紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的
一种危重状态。
Shock
• 休克是shock的英文译音，原意为打击或
（一） 微循环状态改变
（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现
（一） 微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微 开放的毛细血管减少，毛细血管血 由线流变为粒线流，甚至粒流，出 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 流限于直捷通路，动静脉吻合支开 现齿轮状运动。 微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显 放，组织灌流量减少 变小，微血管运动增强
注意事项
1.本实验手术较多，应尽量减少术中出血和休克。 2.麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神 经源性休克。 3.颈总动脉插管须固定好，实验过程中防止其过度 移动和滑脱。 4.实验所用的三通管、动脉插管均应提前肝素化， 以防止凝血。 5.牵拉肠袢要轻，并不断给肠系膜滴加预热的温生 理盐水。
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失血性休克模型及其模型
河北医科大学赵拓
一.实验目的
复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。
二.实验动物
健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）
三.实验步骤
参考实验指导即可
四.实验结果
呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常
血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常
中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常
血细胞比容下降未测定
心率上升治疗后心率比正常微高
尿量减少未测定
肛温降低恢复正常
粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色
五.实验分析
1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。
2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：
①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。
②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。
③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。
④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。
3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。
4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。
同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。
5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。
6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收
缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。
7.抢救后变化：由于动物是由于失血导致的休克，血液注射是对因治疗，故疗效明显，但由于试验时间有限且存在缺血-再灌注损伤等问题，故所有指标虽能恢复但观察不到完全恢复至正常的。