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肝纤维化科普宣传PPT
引言
肝纤维化的危害: 可导致肝功 能受损、肝硬化、肝癌等严重 后果。
肝纤维化 的症状和
诊断
肝纤维化的症状和诊断
症状：肝功能异常、疲劳、腹 痛、食欲不振等。 诊断方法：血液检查、肝脏B超 、肝活检等。
预防肝纤 维化的方
法
预防肝纤维化的方法
饮食健康：控制热量摄入、减 少饮酒、限制高胆固醇食物等 。 远离肝炎病毒：避免输血、注 射用具的污染，婚前婚后检查 等。
肝纤维化科普 宣传PPT
目录 引言 肝纤维化的症状和诊断 预防肝纤维化的方法 治疗肝纤维化的方法 肝纤维化的生活护理 结语
引言
引言
什么是肝纤维化: 肝纤维化是一种 肝脏疾病，指的是肝脏组织中的健 康细胞被纤维组织替代的过程。 肝纤维化的原因: 主要由慢性肝炎 、酒精滥用、高胆固醇、肥胖等因 素引起。
聆听
预防肝纤维化的方法
定期体检：检查肝功能、肝脏纤维化的方法
药物治疗：以抗病毒治疗为主 ，如抗病毒药物和肝保护药物 。 手术治疗：适用于严重肝纤维 化患者，包括肝移植和手术切 除纤维化部分。
肝纤维化 的生活护
理
肝纤维化的生活护理
合理饮食：低脂低糖、高纤维 、多摄入新鲜蔬菜水果。 适度运动：增强体质，改善血 液循环和新陈代谢。
肝纤维化的生活护理
注意休息：保证充足睡眠，避 免过度劳累。
结语
结语
提高公众的肝纤维化认识：加强相 关卫生宣传，普及肝炎防治知识。 重要性的强调：肝纤维化是可以预 防和治疗的，早发现、早治疗至关 重要。
结语
呼吁行动：关注个人肝健康， 提倡健康的生活方式，预防和 及早治疗肝纤维化。
谢谢您 的观赏
肝纤维化PPTPPT课件
肝星状细胞的激活
肝星状细胞是肝内主要的细胞外基质合成细胞，在慢性损伤下被激 活，转化为肌成纤维细胞，合成大量细胞外基质。
肝纤维化的分类与分期
血吸虫性等类型，不同类型的肝纤维 化有不同的病因和病理特点。
分期
根据纤维化的范围和程度，可将肝纤 维化分为0-4期，其中0期为无纤维化 ，1期为轻度纤维化，2期以上为明显 纤维化。
详细描述
自身免疫性肝病如原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，可导致肝脏炎症和损伤，进而引发纤维化 。
03 肝纤维化的临床表现与诊 断
临床表现
乏力
肝纤维化患者常感到乏 力，这是因为肝功能受 损，能量代谢出现障碍。
食欲不振
肝纤维化患者可能会出 现食欲不振的症状，这 可能与消化酶分泌减少
有关。
腹胀
黄疸
详细描述
脂肪肝的发生与肥胖、糖尿病、高血脂等代谢紊乱有关。脂 肪在肝脏内过度积累导致肝脏细胞损伤，引发炎症反应，最 终形成肝纤维化。
酒精性肝病
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发肝纤维化。
详细描述
酒精进入肝脏后，可引起脂肪代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等，这些因素均可 导致肝脏细胞损伤和纤维化形成。
健康生活
避免暴露于有害物质
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量 运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
避免长期暴露于有毒有害物质的环境中， 如某些化学物质、重金属等。
05 肝纤维化的研究进展与展 望
基础研究进展
肝星状细胞激活机制
肝细胞损伤与修复
研究肝星状细胞在肝纤维化过程中的 激活机制，包括细胞因子、生长因子 等的作用。
心理调适
保持良好的心态，避免情绪波动对肝脏的影 响。
肝星状细胞是肝内主要的细胞外基质合成细胞，在慢性损伤下被激 活，转化为肌成纤维细胞，合成大量细胞外基质。
肝纤维化的分类与分期
血吸虫性等类型，不同类型的肝纤维 化有不同的病因和病理特点。
分期
根据纤维化的范围和程度，可将肝纤 维化分为0-4期，其中0期为无纤维化 ，1期为轻度纤维化，2期以上为明显 纤维化。
详细描述
自身免疫性肝病如原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，可导致肝脏炎症和损伤，进而引发纤维化 。
03 肝纤维化的临床表现与诊 断
临床表现
乏力
肝纤维化患者常感到乏 力，这是因为肝功能受 损，能量代谢出现障碍。
食欲不振
肝纤维化患者可能会出 现食欲不振的症状，这 可能与消化酶分泌减少
有关。
腹胀
黄疸
详细描述
脂肪肝的发生与肥胖、糖尿病、高血脂等代谢紊乱有关。脂 肪在肝脏内过度积累导致肝脏细胞损伤，引发炎症反应，最 终形成肝纤维化。
酒精性肝病
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发肝纤维化。
详细描述
酒精进入肝脏后，可引起脂肪代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等，这些因素均可 导致肝脏细胞损伤和纤维化形成。
健康生活
避免暴露于有害物质
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量 运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
避免长期暴露于有毒有害物质的环境中， 如某些化学物质、重金属等。
05 肝纤维化的研究进展与展 望
基础研究进展
肝星状细胞激活机制
肝细胞损伤与修复
研究肝星状细胞在肝纤维化过程中的 激活机制，包括细胞因子、生长因子 等的作用。
心理调适
保持良好的心态，避免情绪波动对肝脏的影 响。
肝纤维化危害及预防PPT课件
肝纤维化的诊断
肝纤维化的诊断
临床症状
早期肝纤维化可能无明显症状，需定期体检。
常见症状包括腹胀、黄疸等。
肝纤维化的诊断
实验室检查
通过肝功能检测、病毒学检查等评估肝脏健康。
肝纤维化指标（如APRI、FIB-4）可帮助判断病情 。
肝纤维化的诊断
影像学检查
超声、CT、MRI等检查可评估肝脏的结构改变。
心理健康与身体健康密不可分。
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肝纤维化危害及预防
演讲人：
ห้องสมุดไป่ตู้
目录
1. 肝纤维化的定义和成因 2. 肝纤维化的危害 3. 肝纤维化的诊断 4. 肝纤维化的预防 5. 肝纤维化的治疗
肝纤维化的定义和成因
肝纤维化的定义和成因
什么是肝纤维化
肝纤维化是指肝脏在长期损伤后，肝细胞受损导 致的纤维组织增生。
主要原因包括酒精滥用、病毒性肝炎、脂肪肝等 。
这些检查能帮助医生制定治疗方案。
肝纤维化的预防
肝纤维化的预防 健康生活方式
保持均衡饮食，适量运动，避免酗酒和药物 滥用。
健康的生活方式是预防肝纤维化的基础。
肝纤维化的预防 定期体检
定期进行肝功能检查，早期发现肝脏问题。
高风险人群应增加检查频率。
肝纤维化的预防 疫苗接种
对病毒性肝炎进行疫苗接种，减少感染风险 。
如乙肝疫苗可以有效预防乙型肝炎。
肝纤维化的治疗
肝纤维化的治疗
早期干预
一旦确诊，应及时采取治疗措施，避免病情加重 。
如抗病毒治疗、肝保护药物等。
肝纤维化的治疗
定期随访
患者需定期随访，监测病情变化和治疗效果。
随访可帮助调整治疗方案。
肝纤维化的治疗
肝纤维化的科普知识PPT
生活方式的改变对改善肝脏健康至关重要。
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 定期监测
患者需定期复查，监测肝功能及纤维化程度，以 便及时调整治疗方案。
科学、合理的监测有助于评估治疗效果。
谢谢观看
什么时候需要就医？
症状加重
如发现持续性乏力、腹痛、黄疸等症状，应及时 就医。
这些可能是肝纤维化或其他肝病的警示信号。
什么时候需要就医？
例行检查
有高风险因素的人群应定期进行肝功能及影像学 检查。
通过早期检测，能够及时发现肝纤维化的迹象。
什么时候需要就医？
医生建议
医生会根据症状和检查结果决定是否需要进一步 的肝活检等检查。
生活方式和遗传因素也可能影响发病率。Leabharlann 谁容易得肝纤维化？ 年龄与性别
中老年人群体发病率较高，男性相对女性更易受 到影响。
随着年龄的增长，肝脏的修复能力逐渐减弱。
谁容易得肝纤维化？ 合并症
糖尿病、高血压、心血管疾病等合并症患者更容 易发展为肝纤维化。
控制这些合并症有助于降低肝纤维化的风险。
什么时候需要就医？
定期进行健康体检，尤其是高风险人群，应注意 肝功能检查。
早发现早治疗可显著改善预后。
治疗肝纤维化的方法有哪些？
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 药物治疗
根据病因，医生可能会使用抗病毒药物、肝保护 剂等。
药物治疗应在专业医生指导下进行。
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 生活方式改变
戒酒、健康饮食和规律锻炼是治疗和预防的重要 措施。
什么是肝纤维化？
病因
肝纤维化常由慢性肝炎、脂肪肝、酗酒、药物损 伤等因素引起。
不同的病因会导致不同的病理变化。
什么是肝纤维化？
早期症状
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 定期监测
患者需定期复查，监测肝功能及纤维化程度，以 便及时调整治疗方案。
科学、合理的监测有助于评估治疗效果。
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什么时候需要就医？
症状加重
如发现持续性乏力、腹痛、黄疸等症状，应及时 就医。
这些可能是肝纤维化或其他肝病的警示信号。
什么时候需要就医？
例行检查
有高风险因素的人群应定期进行肝功能及影像学 检查。
通过早期检测，能够及时发现肝纤维化的迹象。
什么时候需要就医？
医生建议
医生会根据症状和检查结果决定是否需要进一步 的肝活检等检查。
生活方式和遗传因素也可能影响发病率。Leabharlann 谁容易得肝纤维化？ 年龄与性别
中老年人群体发病率较高，男性相对女性更易受 到影响。
随着年龄的增长，肝脏的修复能力逐渐减弱。
谁容易得肝纤维化？ 合并症
糖尿病、高血压、心血管疾病等合并症患者更容 易发展为肝纤维化。
控制这些合并症有助于降低肝纤维化的风险。
什么时候需要就医？
定期进行健康体检，尤其是高风险人群，应注意 肝功能检查。
早发现早治疗可显著改善预后。
治疗肝纤维化的方法有哪些？
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 药物治疗
根据病因，医生可能会使用抗病毒药物、肝保护 剂等。
药物治疗应在专业医生指导下进行。
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 生活方式改变
戒酒、健康饮食和规律锻炼是治疗和预防的重要 措施。
什么是肝纤维化？
病因
肝纤维化常由慢性肝炎、脂肪肝、酗酒、药物损 伤等因素引起。
不同的病因会导致不同的病理变化。
什么是肝纤维化？
早期症状
肝纤维化护理业务学习PPT课件
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介绍肝纤维化的基本知识
肝纤维化的症状：包括疲劳、食欲不振 、上腹胀痛、黄疸等。
肝纤维化的护 理方法
肝纤维化的护理方法
健康饮食：控制饮食中的脂肪 摄入，增加蔬果和膳食纤维的 摄入。 合理用药：遵循医生的指导， 在用药过程中注意药物对肝脏 精摄入：完全戒酒或适度限制酒 精的摄入。 注意休息：避免过度劳累，保持良好的 作息习惯。
肝纤维化的护理方法
加强锻炼：适量的运动有助于促进 肝脏的血液循环和代谢功能。
肝纤维化的护 理需注意的事
项
肝纤维化的护理需注意的事项
定期复查：定期进行肝功能和纤维化程 度的检查。 护理患者的情绪：给予患者情感上的支 持和鼓励，缓解其焦虑和不安。
肝纤维化的护理需注意的事项
引导患者调整生活方式：帮助 患者制定合理的生活习惯，促 进康复。
肝纤维化护理 业务学习PPT
课件
目录 介绍肝纤维化的基本知识 肝纤维化的护理方法 肝纤维化的护理需注意的事项
介绍肝纤维化 的基本知识
介绍肝纤维化的基本知识
什么是肝纤维化：肝纤维化是指肝 脏长期损伤后出现纤维组织增生和 沉积的病理过程。 引发肝纤维化的原因：包括病毒感 染、酒精摄入、脂肪肝、药物毒性 等多种因素。
肝纤维化的科普知识课件
肝纤维化科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 肝纤维化的原因是什么？ 3. 肝纤维化的症状有哪些？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 肝纤维化的预后如何？
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是肝脏组织因长期损伤而导致的纤维组 织增生。
这种增生会干扰肝脏的正常功能，可能进展为肝 硬化。
肝纤维化的症状有哪些？ 并发症
肝纤维化可能引发肝硬化、肝癌等严重并发症。
因此，早期发现与治疗至关重要。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、避免酗酒及药物 滥用是预防的关键。
均衡饮食有助于维护肝脏健康。
如何预防和治疗肝纤维化？ 定期检查
定期进行肝功能和肝脏影像学检查，可以早 期发现肝纤维化。
什么是肝纤维化？ 病理机制
肝脏受到损伤后，肝星状细胞会被激活，产生过 量的胶原蛋白。
这种过程通常是慢性的，可能持续数年。
什么是肝纤维化？
分类
肝纤维化可分为不同的级别，从轻度到重度，依 据肝脏受损的程度。
不同级别的肝纤维化对治疗的选择和预后有重要 影响。
肝纤维化的原因是什么？
肝纤维化的原因是什么？
病毒性肝炎
如乙型和丙型肝炎病毒感染是常见的肝纤维 化原因。
这些病毒长期存在于体内会导致持续的肝损 伤。
肝纤维化的原因是什么？
酒精滥用
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发 肝纤维化。
饮酒的数量和时间都对肝脏健康有重大影响 。
肝纤维化的原因是什么？
代谢性疾病
如非酒精性脂肪肝病(NASH)与糖尿病、高血 脂等代谢性疾病有关。
及早干预能有效减缓病情发展。
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 肝纤维化的原因是什么？ 3. 肝纤维化的症状有哪些？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 肝纤维化的预后如何？
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是肝脏组织因长期损伤而导致的纤维组 织增生。
这种增生会干扰肝脏的正常功能，可能进展为肝 硬化。
肝纤维化的症状有哪些？ 并发症
肝纤维化可能引发肝硬化、肝癌等严重并发症。
因此，早期发现与治疗至关重要。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、避免酗酒及药物 滥用是预防的关键。
均衡饮食有助于维护肝脏健康。
如何预防和治疗肝纤维化？ 定期检查
定期进行肝功能和肝脏影像学检查，可以早 期发现肝纤维化。
什么是肝纤维化？ 病理机制
肝脏受到损伤后，肝星状细胞会被激活，产生过 量的胶原蛋白。
这种过程通常是慢性的，可能持续数年。
什么是肝纤维化？
分类
肝纤维化可分为不同的级别，从轻度到重度，依 据肝脏受损的程度。
不同级别的肝纤维化对治疗的选择和预后有重要 影响。
肝纤维化的原因是什么？
肝纤维化的原因是什么？
病毒性肝炎
如乙型和丙型肝炎病毒感染是常见的肝纤维 化原因。
这些病毒长期存在于体内会导致持续的肝损 伤。
肝纤维化的原因是什么？
酒精滥用
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发 肝纤维化。
饮酒的数量和时间都对肝脏健康有重大影响 。
肝纤维化的原因是什么？
代谢性疾病
如非酒精性脂肪肝病(NASH)与糖尿病、高血 脂等代谢性疾病有关。
及早干预能有效减缓病情发展。
肝纤维化的科普知识PPT
健康影响
肝纤维化会导致肝功能下降，严重时可能引 发肝硬化、肝癌等并发症。
这些并发症的治疗费用和风险都很高，重视 早期诊断至关重要。
为何关注肝纤维化？
社会负担
肝脏疾病给社会带来了巨大的经济负担，影 响了患者的生活质量。
通过有效的预防和治疗，可以降低这一负担 。
为何关注肝纤维化？ 早期识别
通过定期体检和肝功能检查，可以早期发现 肝纤维化。
通过宣传教育，能够有效降低肝纤维化的发生率 。
结论与展望
未来研究
需要更多的研究来探索肝纤维化的机制及新型治 疗方法。
新技术和新药物的研发将为患者带来新的希望。
结论与展望
健康政策
政府应加强对肝脏疾病的公共卫生政策，促进健 康教育与筛查。
通过系统的健康管理，可以有效降低肝病的负担 。
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肝纤维化科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 为何关注肝纤维化？ 3. 如何诊断肝纤维化？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 结论与展望
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是指肝脏组织因长期损伤而产生的过度 结缔组织增生，导致肝功能受损。
其病理过程类似于疤痕形成，严重时可能进展为 肝硬化。
如何诊断肝纤维化？
影像学检查
超声、CT或MRI等影像学检查可以评估肝脏形态 及纤维化程度。
弹性成像技术（如FibroScan）是非侵入性检测肝 纤维化的重要方法。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 生活方式调整
健康饮食、适量运动、戒烟限酒有助于保护 肝脏。
保持健康体重，定期体检，早发现早治疗。
早期干预可以显著改善断肝纤维化？
肝纤维化会导致肝功能下降，严重时可能引 发肝硬化、肝癌等并发症。
这些并发症的治疗费用和风险都很高，重视 早期诊断至关重要。
为何关注肝纤维化？
社会负担
肝脏疾病给社会带来了巨大的经济负担，影 响了患者的生活质量。
通过有效的预防和治疗，可以降低这一负担 。
为何关注肝纤维化？ 早期识别
通过定期体检和肝功能检查，可以早期发现 肝纤维化。
通过宣传教育，能够有效降低肝纤维化的发生率 。
结论与展望
未来研究
需要更多的研究来探索肝纤维化的机制及新型治 疗方法。
新技术和新药物的研发将为患者带来新的希望。
结论与展望
健康政策
政府应加强对肝脏疾病的公共卫生政策，促进健 康教育与筛查。
通过系统的健康管理，可以有效降低肝病的负担 。
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肝纤维化科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 为何关注肝纤维化？ 3. 如何诊断肝纤维化？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 结论与展望
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是指肝脏组织因长期损伤而产生的过度 结缔组织增生，导致肝功能受损。
其病理过程类似于疤痕形成，严重时可能进展为 肝硬化。
如何诊断肝纤维化？
影像学检查
超声、CT或MRI等影像学检查可以评估肝脏形态 及纤维化程度。
弹性成像技术（如FibroScan）是非侵入性检测肝 纤维化的重要方法。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 生活方式调整
健康饮食、适量运动、戒烟限酒有助于保护 肝脏。
保持健康体重，定期体检，早发现早治疗。
早期干预可以显著改善断肝纤维化？
肝纤维化疾病的诊断和治疗PPT
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。
诊断
实验室检查: - 血液常规检查: 肝功能异常、红细
胞计数降低等。 - 肝功能相关指标: 转氨酶、胆红素
、白蛋白等。
诊断
影像学检查: - 腹部B超: 肝脏纤维化程度
评估。 - CT扫描、MRI等: 显示肝脏
结构和纤维化程度。
治疗
治疗
生活方式干预: - 饮食调整: 低脂、低盐、高纤维的
健康饮食。 - 戒酒戒烟: 避免肝脏进一步受损。
肝纤维化疾病 的诊断和治疗
PPT
目录 简介 诊断 治疗
简介
简介
肝纤维化是一种慢性肝病，其 特征是肝脏组织中纤维组织的 增加。
本PPT将介绍肝纤维化的诊断和 治疗方法。
诊断
诊断
临床症状分析: - 疲乏、食欲不振、体重减轻等。 - 上腹部疼痛、肝区肿胀等。
诊断
体格检查: - 肝脏触诊: 肿大、质地硬
治疗
药物治疗: - 抗病毒药物: 适用于肝炎
病毒感染引起的肝纤维化。 - 抗纤维化药物: : - 肝移植: 适用于晚期肝纤维化患者
。
治疗
其他治疗方法: - 中医药治疗: 根据个体情
况选择合适的中药治疗方案。 - 放射频消融术、经皮乙醇
注射治疗等: 针对肝内小结节 进行治疗。
肝纤-针对检验科精品PPT课件
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3. 组织病理学诊断及其评估
3.2.3 标本差异：传统的合适肝活检标本指长度1.5 cm并含4～5 个汇管区， 近来普遍不能接受此标准。应用半定量系统评估肝纤维化的标本长度应≥2～ 2.5 cm ，宽度>1.2～1.4 mm ，含11～15 个汇管区。METAVIR 系统标本长度 至少2.5 cm； Ishak系统标本长度至少2.0 cm ，宽度1.4 mm ，含至少11 个 汇管区。肝活检获取的2 cm肝组织仅是整个肝脏的5万分之一，标本太小可出 现纤维化分期低估，肝硬化的漏诊可达15%～30% 。标本长度不够和标本破碎 造成的标本错误是病理诊断失败的常见原因，由其引起的分级和分期假阴性分 别占10.1 %和4.5 % ，主要与标本太小有关；而纤维化分期的假阳性发生率 3.5%则主要与标本破碎有关。肝脏表面锲形活检标本也可能给诊断带来假象， 正常肝包膜下纤维组织丰富，在低氧、缺血或免疫介导的肝损伤时，肝包膜下 病变受累更明显，易误诊肝纤维化或肝硬化。故疑弥漫性肝病时，应建议外科 医师作肝组织锲形活检同时进行针穿。
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3. 组织病理学诊断及其评估
3.1 组织学诊断方法 3.1.1 常规及广义的组织学检查:
通常用于肝纤维诊断的金标准是指常规病理学检查。通过对肝活检标本连 续切片，常规苏木精2伊红、网状纤维和（或）Masson 三色染色，判断结构、 炎症和纤维化改变，病变分为轻、中、重三种程度评估。广义的组织学检查还 包括电镜、特殊染色、计算机图像分析、组织化学、免疫组化、原位分子杂交 、原位PCR、酶学、重金属含量测定等，以进一步满足基础和临床研究以及评 估药物治疗效果的需要。
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3. 组织病理学诊断及其评估
3.2 组织学诊断的局限性 3.2.1 创伤性检查的限制性：不易被患者接受，约0.3%发生肝穿刺后严重合并 症，难反复活检。 3.2.2 病变和评估系统的影响：肝纤维化的不均匀性分布常导致组织学评估错 误，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的纤维化不均匀性较慢性丙型肝炎（CHC） 明显，这与肝脏不同区域肝实质损伤后愈合的差异有关。慢性肝病(CLD) 的炎 症活动性病理分级诊断准确性（DA）一般都相对高于纤维化的分期诊断，分级 诊断可仅误差1 级，而分期（F3 和F4 ）可误差1～2 期别。应用METAVIR 系 统评估肝脏左右叶之间的炎症和纤维化可发现炎症分级至少差异1 级者为24 % ，而纤维化分期至少差异1 期者为33%。Siddique等用Knodell系统评估肝右叶 同一穿刺部位的2 次标本，发现肝纤维化评估差异1期者高达45%。
3. 组织病理学诊断及其评估
3.2.3 标本差异：传统的合适肝活检标本指长度1.5 cm并含4～5 个汇管区， 近来普遍不能接受此标准。应用半定量系统评估肝纤维化的标本长度应≥2～ 2.5 cm ，宽度>1.2～1.4 mm ，含11～15 个汇管区。METAVIR 系统标本长度 至少2.5 cm； Ishak系统标本长度至少2.0 cm ，宽度1.4 mm ，含至少11 个 汇管区。肝活检获取的2 cm肝组织仅是整个肝脏的5万分之一，标本太小可出 现纤维化分期低估，肝硬化的漏诊可达15%～30% 。标本长度不够和标本破碎 造成的标本错误是病理诊断失败的常见原因，由其引起的分级和分期假阴性分 别占10.1 %和4.5 % ，主要与标本太小有关；而纤维化分期的假阳性发生率 3.5%则主要与标本破碎有关。肝脏表面锲形活检标本也可能给诊断带来假象， 正常肝包膜下纤维组织丰富，在低氧、缺血或免疫介导的肝损伤时，肝包膜下 病变受累更明显，易误诊肝纤维化或肝硬化。故疑弥漫性肝病时，应建议外科 医师作肝组织锲形活检同时进行针穿。
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3. 组织病理学诊断及其评估
3.1 组织学诊断方法 3.1.1 常规及广义的组织学检查:
通常用于肝纤维诊断的金标准是指常规病理学检查。通过对肝活检标本连 续切片，常规苏木精2伊红、网状纤维和（或）Masson 三色染色，判断结构、 炎症和纤维化改变，病变分为轻、中、重三种程度评估。广义的组织学检查还 包括电镜、特殊染色、计算机图像分析、组织化学、免疫组化、原位分子杂交 、原位PCR、酶学、重金属含量测定等，以进一步满足基础和临床研究以及评 估药物治疗效果的需要。
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3. 组织病理学诊断及其评估
3.2 组织学诊断的局限性 3.2.1 创伤性检查的限制性：不易被患者接受，约0.3%发生肝穿刺后严重合并 症，难反复活检。 3.2.2 病变和评估系统的影响：肝纤维化的不均匀性分布常导致组织学评估错 误，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的纤维化不均匀性较慢性丙型肝炎（CHC） 明显，这与肝脏不同区域肝实质损伤后愈合的差异有关。慢性肝病(CLD) 的炎 症活动性病理分级诊断准确性（DA）一般都相对高于纤维化的分期诊断，分级 诊断可仅误差1 级，而分期（F3 和F4 ）可误差1～2 期别。应用METAVIR 系 统评估肝脏左右叶之间的炎症和纤维化可发现炎症分级至少差异1 级者为24 % ，而纤维化分期至少差异1 期者为33%。Siddique等用Knodell系统评估肝右叶 同一穿刺部位的2 次标本，发现肝纤维化评估差异1期者高达45%。
肝纤维化的科普知识PPT
了解肝纤维化
症状和表现：腹痛、肝肿大、乏力等。
肝纤维化的危害
肝纤维化的危害
肝功能逐渐受损：肝细胞逐渐死亡，肝 脏功能无法正常运作。 转化为肝硬化：长期不治疗，肝纤维化 可能进一步发展为肝硬化，给患者带来 更大的困扰。
肝纤维化的预防和治疗
肝纤维化的预防和治疗
预防肝纤维化的方法：合理饮食、限制 酒精摄入、避免高风险行为等。 药物治疗：根据医生的指导，合理使用 抗病毒药物等，以减缓疾病进程。
肝纤维化的科普知识 PPT
目录 引言 了解肝纤维化 肝纤维化的危害 肝纤维化的预防和治疗 肝纤维化的生活护理 总结
引言
引言
肝脏是人体最重要的器官之一，它的功 能十分复杂且多样化。 肝纤维化是一种常见的肝脏疾病，对人 体健康造成严重威胁。
了解肝纤维化
了解肝纤维化
什么是肝纤维化：肝脏组织发生异常， 纤维组织增生导致肝功能逐渐丧失。 导致肝纤维化的原因：长期酗酒、慢性 病毒性肝炎、脂肪肝等因素。
肝纤维化的预防和治疗
手术治疗：在一些严重病例中，可能需 要进行肝移植等手术治疗。
肝纤维化的生活护理
肝纤维化的生活护理
合理饮食：低脂、低盐饮食，多摄入富 含维生素和纤维的食物。 定期体检：定期检查肝功能，及时了解 肝纤维化的进展。
肝纤维化的生活护理
良好生活习惯：戒烟戒酒，保持良好的 心情和生活方式。
结
总结
肝纤维化是一种严重影响人体健康的疾 病，对患者的生活质量带来诸多困扰。 了解肝纤维化的原因、危害以及预防治 疗方法，能够更好地保护自己的肝脏健 康。
总结
建议大家加强对肝纤维化的认识，积极 采取措施预防和治疗，保持健康的生活 习惯。
谢谢您的观赏 聆听
肝纤维化PPT演示课件
肝纤维化
汇报人：XXX
2024-01-11
• 肝纤维化概述 • 肝纤维化相关因素 • 实验室检查与评估指标 • 治疗原则及药物选择 • 患者管理与教育 • 研究进展及未来展望
01
肝纤维化概述
定义与发病机制
定义
肝纤维化是一种慢性肝病过程中常见的病理改变，以细胞外 基质在肝内过度沉积为特征，导致肝脏结构和功能异常。
诊断方法
肝纤维化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。其中，肝活检是诊断肝纤维化的金标准， 可以明确病变程度和类型。此外，血清学检查、超声、CT、MRI等影像学检查也有助于肝纤维化的诊断和评估。
02
肝纤维化相关因素
病毒性肝炎与肝纤维化
病毒感染
病毒复制与肝纤维化进程
乙型、丙型肝炎病毒等感染是引起肝 纤维化的主要原因之一。
生活方式调整
建议患者保持规律作息，避免熬夜、过度劳累等 不良生活习惯。
戒烟限酒
劝导患者戒烟，严格限制酒精摄入，以减轻肝脏 负担。
营养支持与饮食调整
1 2
营养支持
根据患者病情和营养状况，制定个性化的营养支 持方案，包括补充维生素、矿物质等营养素。
饮食调整
建议患者饮食以清淡、易消化为主，适量摄入优 质蛋白质，控制脂肪和糖分的摄入。
3
避免食用损伤肝脏的食物和药物
提醒患者避免食用霉变、腌制等可能损伤肝脏的 食物，避免滥用药物。
定期随访和效果评价
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行肝功能、肝纤维化指标等检 查，及时发现病情变化。
效果评价
根据患者的检查结果和症状改善情况，对治疗方案进行及时调整 和优化。
患者教育
加强对患者的健康教育，提高患者对肝纤维化的认知和自我管理 能力。
汇报人：XXX
2024-01-11
• 肝纤维化概述 • 肝纤维化相关因素 • 实验室检查与评估指标 • 治疗原则及药物选择 • 患者管理与教育 • 研究进展及未来展望
01
肝纤维化概述
定义与发病机制
定义
肝纤维化是一种慢性肝病过程中常见的病理改变，以细胞外 基质在肝内过度沉积为特征，导致肝脏结构和功能异常。
诊断方法
肝纤维化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。其中，肝活检是诊断肝纤维化的金标准， 可以明确病变程度和类型。此外，血清学检查、超声、CT、MRI等影像学检查也有助于肝纤维化的诊断和评估。
02
肝纤维化相关因素
病毒性肝炎与肝纤维化
病毒感染
病毒复制与肝纤维化进程
乙型、丙型肝炎病毒等感染是引起肝 纤维化的主要原因之一。
生活方式调整
建议患者保持规律作息，避免熬夜、过度劳累等 不良生活习惯。
戒烟限酒
劝导患者戒烟，严格限制酒精摄入，以减轻肝脏 负担。
营养支持与饮食调整
1 2
营养支持
根据患者病情和营养状况，制定个性化的营养支 持方案，包括补充维生素、矿物质等营养素。
饮食调整
建议患者饮食以清淡、易消化为主，适量摄入优 质蛋白质，控制脂肪和糖分的摄入。
3
避免食用损伤肝脏的食物和药物
提醒患者避免食用霉变、腌制等可能损伤肝脏的 食物，避免滥用药物。
定期随访和效果评价
定期随访
建立患者随访档案，定期对患者进行肝功能、肝纤维化指标等检 查，及时发现病情变化。
效果评价
根据患者的检查结果和症状改善情况，对治疗方案进行及时调整 和优化。
患者教育
加强对患者的健康教育，提高患者对肝纤维化的认知和自我管理 能力。
肝纤维化-PPT课件
肝纤维化
上海交通大学医学院附属仁济医院 上海市消化疾病研究所
曾民德
肝纤维化的基本概念
• 类似于其他器官的“创伤一愈合”反应， 具有“修复一损伤”的双重性 • 肝结缔组织成分相互作用，ECM↑及沉积 • 多种临床疾病谱，如：慢性肝炎、肝硬化、 门高压、纤维增生性肝病及肝脏囊性纤维 性疾病
肝纤维化发生机理
图
HSC活化启动阶段的旁分泌作用
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（1）
作用 细胞来源 增殖 血小板衍生生长因子（PDGF） HSC、KC、PLT 内皮素-1（ET-1） SEC、HSC 肝细胞生长因子（HGF） HSC、EC、KC 成纤维生长因子（FGF） ？ 胰岛素样生长因子（IGF-1） HC 血栓素（Thrombin） HC 血管内皮生长因子（VEGF） SEC、HC、基质细胞、肿瘤细胞 收缩 内皮素-1 SEC、HSC 一氧化氮（NO） HSC、SEC、HC、KC 血管加压素、adrenomedullin，eicosanoids ？ 纤维形成 转化生长因子β 1（TGF-1） 肿瘤坏死因子-（TNF-） 抗纤维化因子（IL-10）
ECM 的胶原蛋白质
间质性胶原（纤维形成胶原）：
I、III型：为肝内主要胶原成分，各占33%，I / III比例为1:1；
V型：分布于血窦周围和门脉区，作为核心使I、III型胶原形 成粗大的纤维；
VI型：分布于I、III、V型胶原形成的纤维素之间起粘附作用；
基底膜胶原（非纤维形成胶原）： IV型：主要分布于肝血窦内皮下，为肝细胞和内皮细胞功 能性基底膜的SC、KC、HC、SEC、
HSC、KC、PLT HSC
HSC、KC、PLT
参与肝纤维化的介质因子
• 细胞因子
上海交通大学医学院附属仁济医院 上海市消化疾病研究所
曾民德
肝纤维化的基本概念
• 类似于其他器官的“创伤一愈合”反应， 具有“修复一损伤”的双重性 • 肝结缔组织成分相互作用，ECM↑及沉积 • 多种临床疾病谱，如：慢性肝炎、肝硬化、 门高压、纤维增生性肝病及肝脏囊性纤维 性疾病
肝纤维化发生机理
图
HSC活化启动阶段的旁分泌作用
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（1）
作用 细胞来源 增殖 血小板衍生生长因子（PDGF） HSC、KC、PLT 内皮素-1（ET-1） SEC、HSC 肝细胞生长因子（HGF） HSC、EC、KC 成纤维生长因子（FGF） ？ 胰岛素样生长因子（IGF-1） HC 血栓素（Thrombin） HC 血管内皮生长因子（VEGF） SEC、HC、基质细胞、肿瘤细胞 收缩 内皮素-1 SEC、HSC 一氧化氮（NO） HSC、SEC、HC、KC 血管加压素、adrenomedullin，eicosanoids ？ 纤维形成 转化生长因子β 1（TGF-1） 肿瘤坏死因子-（TNF-） 抗纤维化因子（IL-10）
ECM 的胶原蛋白质
间质性胶原（纤维形成胶原）：
I、III型：为肝内主要胶原成分，各占33%，I / III比例为1:1；
V型：分布于血窦周围和门脉区，作为核心使I、III型胶原形 成粗大的纤维；
VI型：分布于I、III、V型胶原形成的纤维素之间起粘附作用；
基底膜胶原（非纤维形成胶原）： IV型：主要分布于肝血窦内皮下，为肝细胞和内皮细胞功 能性基底膜的SC、KC、HC、SEC、
HSC、KC、PLT HSC
HSC、KC、PLT
参与肝纤维化的介质因子
• 细胞因子
肝纤维化患者的护理PPT课件
了解肝纤维化
强调早期发现和干预的重要性
管理肝纤维化 患者的饮食
管理肝纤维化患者的饮食
指导患者合理选择食物，避免肝损 伤 强调低盐、低脂、高纤维的饮食原 则
管理肝纤维化患者的饮食
提供适宜的蛋白质摄入建议
药物治疗和监 测
药物治疗和监测
介绍目前常用的肝纤维化治疗 药物 强调药物的合理使用和监测肝 功能的重要性
药物治疗和监测
提醒患者遵医嘱，并定期复查肝功能指 标
生活方式改善
生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方式改善
强调不良生活习惯对肝纤维化的不 利影响 提示患者改善生活方式，如戒烟限 酒、适量运动等
生活方式改善
鼓励患者参与支持小组，获得心理支持 和交流机会
并发症预防和 处理
并发症预防和处理
强调肝纤维化患者易发生的并 发症 指导患者预防肝硬化、肝癌等 并发症的措施
肝纤维化患者 的护理PPT课
件
目录 引言 了解肝纤维化 管理肝纤维化患者的饮食 药物治疗和监测 生活方式改善 并发症预防和处理 结语
引言
引言
介绍肝纤维化的定义和病因 强调肝纤维化患者的护理重要性
引言
提出本PPT的目的和内容概要
了解肝纤维化
了解肝纤维化
了解肝纤维化的发展过程和临 床表现 学习常见的肝纤维化诊断方法
并发症预防和处理
提供处理并发症的基本原则和方法
结语
结语
总结肝纤维化患者的护理要点 强调患者要积极参与治疗，遵医嘱 护理
结语
提供相关医疗资源和支持组织的信息
谢谢您的观赏聆听
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正常状态下, HSC位于窦周间隙 （ Disse 间隙）, 其形态不规则, 胞体呈卵圆形或不规则形, 常有数个星状突起并嵌入相邻肝细胞 的凹陷内, 其突起包绕肝窦边界的内皮细胞, 胞质内富含维生素A (VitA) 和甘油三酯,在正常肝中, 与肝细胞之比为1∶20 , 其总体 积占肝体积1.4 %。
图 HSC活化启动阶段的旁分泌作用
8
9
参与肝纤维化的细胞成分
窦周的肝细胞(HC)、肝星状细胞（HSC）、 内皮细胞(SEC)、枯否细胞(KC)
肝间质的成纤维细胞、胆管细胞、平滑肌 细胞
血循环移入肝内的淋巴细胞、单核细胞、中 性白细胞、肥大细胞、血小板(PLT)
10
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（1）
作用 增殖
血小板衍生生长因子（PDGF） 内皮素-1（ET-1） 肝细胞生长因子（HGF） 成纤维生长因子（FGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 血栓素（Thrombin） 血管内皮生长因子（VEGF）
细胞来源
HSC、KC、PLT HSC HSC、EC、KC ？ HC HC HC、基质细胞、肿瘤细胞
结果 肝硬化 失代偿性肝硬化 肝癌
生存率（5年）
人群 非肝硬化 代偿性肝硬化 肝硬化 非肝硬化
代偿性肝硬化 失代偿性肝硬化
年发生率 2.1～6％ 3～5％ 1.5～8.1％ 0～4％
8 0～85％ 14～57％
Chu CM and Liaw YF. Hepatitis B virus related cirrhosis：nature history and treatment. Seminars in Liver Disease,2006；26（2）：142－152
5
肝纤维化的发生机制
肝脏在受到各种损伤因素影响后，原处于静止期的HSC受同类 细胞或其它细胞（如枯否氏细胞）分泌的细胞因子的影响， 在旁分泌和自分泌的作用下被激活，发生表型改变 ，其转化 规律是HSC →转化细胞→肌成纤维细胞。激活后的HSC 丢失 Vit A 脂滴, 粗面内质网或核糖体扩张增生, 细胞增殖、游动、 收缩能力增强同时大量合成细胞因子和ECM。
KC HSC HSC、KC、HC、PLT
趋化性 血小板衍生生长因子（PDGF） 单核细胞趋化因子-1（MCP-1）
HSC、KC、PLT HSC
维生素丢失 血小板衍生生长因子（PDGF）
HSC、KC、PLT
12
肝纤维化的发生机制
几种主要的细胞因子在肝纤维化中的作用 转化生长因子β
转化生长因子β(transforming growth factor β, TGFβ)是促肝纤维 化的关键细胞因子，TGFβ有6 个亚型，哺乳动物仅有TGFβ1、 TGFβ2 和TGFβ3。TGFβ受体(TGFβ receptor, TβR)至少有3种亚 型，TGFβ的Ⅰ、Ⅱ型受体属于跨膜的Ser/ Thr激酶受体家族， TβRⅢ除递呈TGFβ给TβRⅡ外，还能促进自身磷酸化的TβRⅡ 与TβRⅠ形成复合体。
3
前言
肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）是继发于 各种原因引起的肝脏炎症或损伤后组织修 复的代偿反应，是多种慢性肝病进展至肝 硬化之tic stellate cells, HSC）是肝纤维化时过量的细 胞外基质（extracellular matrix, ECM） 的主要来源，是肝纤维 化的主要效应细胞，HSC的活化是肝纤维化的中心环节。
6
肝纤维化的发生机制
肝细胞损伤时，ECM大量产生，同时，肝内的金属蛋白酶 （matrix metalloproteinase, MMP）活性下降，金属蛋白酶抑制 剂（tissue inhibitor of Metalloproteinase, TIMP）产生过多，使得 ECM的降解减少，导致ECM在肝脏中的大量沉积 。如果损伤 持续，可最终发展成肝硬化。
变异的FN（即早期ECM的改变）
无活性TGFβ1 活化型TGFβ1
损
枯否细胞
PDGF
伤
诱导HSC产生PDGF-R
产生 肝细胞及
脂质过氧化
炎症细胞 血小板
产生 PDGF、TGFβ1、EGF
启动HSC的活化 （ 转录活化：如NF-κB； 信号分子活化：酪氨酸激酶
诱导早期结构基因表达：
如CK、GF受体表达）
Arthur MJ. Fibrogenesis Ⅱ. Metalloproteinases and their inhibitors in liver fibrosis. AM J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2000;279:G245-9.
7
肝 内皮细胞
13
肝纤维化的发生机制
➢ 转化生长因子β 活性TGFβ与TβRⅡ结合，形成复合物，这时TGFβ的构象改变， 被TβRⅠ识别，形成TGFβ-TβRⅠ-TβRⅡ三聚体，其中的TβRⅠ 被TβRⅡ磷酸化而活化。活化的TβRⅠ通过Smads锚着蛋白 (Smad anchor for receptor activation, SARA) 等募集Smads或直接 结合丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK) 等信号分子, 并使之磷酸化, 使信号在胞内逐级转递直至 转位细胞核内, 调控目的基因表达。
肝纤维化
1
前言
众所周知，我国是乙型肝炎的高发区。慢性肝 炎 肝硬化 肝癌是乙肝发展的三部曲。除乙肝外 其它如血吸虫性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪 肝及自身免疫性肝病等肝脏疾病在我国的发生率也 有逐年上升的趋势。这些患者最终可能发展为肝硬 化、肝衰竭甚至肝癌而死亡。
2
前言
下表中的公开数据显示了在没有治疗的情况下，慢性乙肝 病毒感染者疾病进展的发生率
收缩
内皮素-1 一氧化氮（NO） 血管加压素
HSC HSC、HC、KC ？
纤维形成
转化生长因子β1（TGF-1） 肿瘤坏死因子-（TNF-） 抗纤维化因子（IL-10）
HSC、KC、HC KC HSC
11
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（2）
作用
细胞来源
基质降解 肿瘤坏死因子-（TNF-） 白介素-10（IL-10） 抑制性降解：转化生长因子β1（TGF-1）
图 HSC活化启动阶段的旁分泌作用
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9
参与肝纤维化的细胞成分
窦周的肝细胞(HC)、肝星状细胞（HSC）、 内皮细胞(SEC)、枯否细胞(KC)
肝间质的成纤维细胞、胆管细胞、平滑肌 细胞
血循环移入肝内的淋巴细胞、单核细胞、中 性白细胞、肥大细胞、血小板(PLT)
10
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（1）
作用 增殖
血小板衍生生长因子（PDGF） 内皮素-1（ET-1） 肝细胞生长因子（HGF） 成纤维生长因子（FGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 血栓素（Thrombin） 血管内皮生长因子（VEGF）
细胞来源
HSC、KC、PLT HSC HSC、EC、KC ？ HC HC HC、基质细胞、肿瘤细胞
结果 肝硬化 失代偿性肝硬化 肝癌
生存率（5年）
人群 非肝硬化 代偿性肝硬化 肝硬化 非肝硬化
代偿性肝硬化 失代偿性肝硬化
年发生率 2.1～6％ 3～5％ 1.5～8.1％ 0～4％
8 0～85％ 14～57％
Chu CM and Liaw YF. Hepatitis B virus related cirrhosis：nature history and treatment. Seminars in Liver Disease,2006；26（2）：142－152
5
肝纤维化的发生机制
肝脏在受到各种损伤因素影响后，原处于静止期的HSC受同类 细胞或其它细胞（如枯否氏细胞）分泌的细胞因子的影响， 在旁分泌和自分泌的作用下被激活，发生表型改变 ，其转化 规律是HSC →转化细胞→肌成纤维细胞。激活后的HSC 丢失 Vit A 脂滴, 粗面内质网或核糖体扩张增生, 细胞增殖、游动、 收缩能力增强同时大量合成细胞因子和ECM。
KC HSC HSC、KC、HC、PLT
趋化性 血小板衍生生长因子（PDGF） 单核细胞趋化因子-1（MCP-1）
HSC、KC、PLT HSC
维生素丢失 血小板衍生生长因子（PDGF）
HSC、KC、PLT
12
肝纤维化的发生机制
几种主要的细胞因子在肝纤维化中的作用 转化生长因子β
转化生长因子β(transforming growth factor β, TGFβ)是促肝纤维 化的关键细胞因子，TGFβ有6 个亚型，哺乳动物仅有TGFβ1、 TGFβ2 和TGFβ3。TGFβ受体(TGFβ receptor, TβR)至少有3种亚 型，TGFβ的Ⅰ、Ⅱ型受体属于跨膜的Ser/ Thr激酶受体家族， TβRⅢ除递呈TGFβ给TβRⅡ外，还能促进自身磷酸化的TβRⅡ 与TβRⅠ形成复合体。
3
前言
肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）是继发于 各种原因引起的肝脏炎症或损伤后组织修 复的代偿反应，是多种慢性肝病进展至肝 硬化之tic stellate cells, HSC）是肝纤维化时过量的细 胞外基质（extracellular matrix, ECM） 的主要来源，是肝纤维 化的主要效应细胞，HSC的活化是肝纤维化的中心环节。
6
肝纤维化的发生机制
肝细胞损伤时，ECM大量产生，同时，肝内的金属蛋白酶 （matrix metalloproteinase, MMP）活性下降，金属蛋白酶抑制 剂（tissue inhibitor of Metalloproteinase, TIMP）产生过多，使得 ECM的降解减少，导致ECM在肝脏中的大量沉积 。如果损伤 持续，可最终发展成肝硬化。
变异的FN（即早期ECM的改变）
无活性TGFβ1 活化型TGFβ1
损
枯否细胞
PDGF
伤
诱导HSC产生PDGF-R
产生 肝细胞及
脂质过氧化
炎症细胞 血小板
产生 PDGF、TGFβ1、EGF
启动HSC的活化 （ 转录活化：如NF-κB； 信号分子活化：酪氨酸激酶
诱导早期结构基因表达：
如CK、GF受体表达）
Arthur MJ. Fibrogenesis Ⅱ. Metalloproteinases and their inhibitors in liver fibrosis. AM J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2000;279:G245-9.
7
肝 内皮细胞
13
肝纤维化的发生机制
➢ 转化生长因子β 活性TGFβ与TβRⅡ结合，形成复合物，这时TGFβ的构象改变， 被TβRⅠ识别，形成TGFβ-TβRⅠ-TβRⅡ三聚体，其中的TβRⅠ 被TβRⅡ磷酸化而活化。活化的TβRⅠ通过Smads锚着蛋白 (Smad anchor for receptor activation, SARA) 等募集Smads或直接 结合丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK) 等信号分子, 并使之磷酸化, 使信号在胞内逐级转递直至 转位细胞核内, 调控目的基因表达。
肝纤维化
1
前言
众所周知，我国是乙型肝炎的高发区。慢性肝 炎 肝硬化 肝癌是乙肝发展的三部曲。除乙肝外 其它如血吸虫性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪 肝及自身免疫性肝病等肝脏疾病在我国的发生率也 有逐年上升的趋势。这些患者最终可能发展为肝硬 化、肝衰竭甚至肝癌而死亡。
2
前言
下表中的公开数据显示了在没有治疗的情况下，慢性乙肝 病毒感染者疾病进展的发生率
收缩
内皮素-1 一氧化氮（NO） 血管加压素
HSC HSC、HC、KC ？
纤维形成
转化生长因子β1（TGF-1） 肿瘤坏死因子-（TNF-） 抗纤维化因子（IL-10）
HSC、KC、HC KC HSC
11
肝纤维化时作用于HSC的细胞因子（2）
作用
细胞来源
基质降解 肿瘤坏死因子-（TNF-） 白介素-10（IL-10） 抑制性降解：转化生长因子β1（TGF-1）