动脉粥样硬化性肾病

高危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）强化治 疗无效或伴进行性肾功能减退，特别是 吸烟者或有其他闭塞性动脉患者； （2）急进性或恶性高血压（Ⅲ或Ⅳ级眼底病 变）； （3）高血压新近发生无法解释的血肌酐升高 或由使用ACEI引起的可逆性血肌酐升高； （4）中度或重度高血压伴双肾大小不对称。 可考虑直接进行动脉造影。
够的关注。
肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病因 中，约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%~35%）。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达25% 。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。
介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术（PTRA）+支架（ PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭 窄性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明 显地下降或高血压更容易被药物控制，至少没 有恶化高血压的作用。
肾动脉支架置入术治疗肾功能不全的效果难以预测，肾动脉急性闭 塞及时开通后，肾功能的恢复几乎是立竿见影，经过一段多尿期后，肾 功能可以完全恢复正常。 慢性肾动脉狭窄时，临床荟萃分析显示，有1/3肾功能改善，1/3保 持稳定，1/3肾功能恶化。 有资料显示，术前肌酐≧300umol/L的患者肾功能恶化的发生率是肌 酐≦300umol/L患者的2倍。 考虑到动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，因此肾功能稳定也 是取得了良好效果。 考虑到肾动脉粥样硬化性狭窄有进行性加重倾向甚至完全闭塞，如 能及早发现严重肾动脉狭窄，预防性置入支架，可以防止肾脏寂静地走 向完全闭塞。 考虑到肾功能进行恶化终将发生，在只有透析一种选择时，为什么 不可以尝试支架置入呢？或许肾功能将得到改善，从而避免了昂贵的透 析和肾移植。
பைடு நூலகம்
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核 磁共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动 脉狭窄的作用已引起广泛关注。
疑似病例 低危 中危 高危
无创性检查
不需进一步检查
肾动脉造影
无创性检查诊断流程
临床可疑肾动脉狭窄者 肾功能检查 轻度肾功能不全 Scr<200umol/L 开博通肾图或彩超
上二医瑞金医院 北京电力学院 上海中山医院 泰山医学院 附属新泰医院 中南大学 附属大中医院
冠脉造影1121例,同时做肾动脉造影 有87例狭窄≥70% 占8% 冠脉造影157例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占10.8% 冠脉造影377例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占18.8% 冠脉造影120例,同时做肾动脉造影 冠脉造影正常而肾动脉狭窄占5% 有冠心病者肾动脉狭窄占35% 冠脉造影168例,同时肾动脉造影 冠脉造影正常而有肾动脉狭窄者占14.1% 有冠心病者肾动脉狭窄占27.1%
动脉粥样硬化性肾病
atherosclerotic nephropathy
高度关注动脉粥样硬化性肾病
动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬 化及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足
危险人群分层 考虑到肾动脉狭窄在高血压病人的总体中 并不占多数，故对所有高血压病人都进行血管 造影检查显然不切实际，也没有必要。可将可 疑人群分为低、中 、高危，以确定进行何种 检查。
低危人群 临界、轻度或中度高血压，而又缺乏临床 线索者。 不需进一步检查。
中危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）； （2）年龄>50岁，突然发生持续中度或重度高 血压； （3）高血压伴腹部或肾区有血管杂音； （4）中度高血压（舒张压>105mmHg）伴吸烟 闭塞性血管病（脑、心、外周血管）或 血肌酐逐渐升高。 可进行非侵入性检查。
病理、病理生理及临床 多样性 进展性 慢性与急性（稳定与活动）
多样性
与病变范围、狭窄程度、病变时间、因 缺血引致的“适应性”反应状况，伴发的其他 病变而有所不同，表现为多样化。 单纯肾动脉狭窄，肾血管性高血压致高 血压肾动脉硬化，缺血性肾损害，继发性局灶 性肾小球硬化。
单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常.
缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变 适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗）
继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症， 高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如 局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾 小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同 于原发性。
张训 中华医学会肾脏病学分会2003年会资料
动脉粥样硬化性肾病伴随血管病及肾功能障碍预后的影响 伴随情况 病例数 5年存活率（%） 单纯肾动脉狭窄 46 78.3 周围血管病 16 62.5 缺血性心脏病 22 45.5 缺血性心脏病＋周围血管病 11 36.4 肾功能异常 24 80.1 肾功能中度损害 Scr<450umol/L 50 73.6 肾功能严重障碍 Scr>450umol/L 21 34.8
肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管， 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损 伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。
盖鲁粤《合理应用肾动脉支架置入术》中心血管后杂志2004.32（4）865
介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展
手术治疗 药物治疗
预后
动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病， 伴有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率 低于一般人群。 肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75%的 病人。
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病 的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭 窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变 外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾 血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。
肾功能正常
开博通肾图或彩超
重度肾功能异常
是否具备MRA条件
阴性
随访观察
阳性
CTA或MRA
阴性
随访观察
阳性
MRA
有
MRA
无
DSA
周德福.王海燕等，中华肾脏病杂志2002（4）：306
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压 下降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成 功能及器质性损害。 肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年为 51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾动脉 进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率为28% ，>60%发生率为49%，有9例狭窄>60%者演变为 完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆 固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
诊断
诊断的线索 危险人群分层 检查的方法 检查程序 诊断标准
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm）； （10）双肾功能不对称。