动脉粥样硬化性肾病
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够的关注。
肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病因 中，约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%~35%）。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达25% 。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。
诊断
诊断的线索 危险人群分层 检查的方法 检查程序 诊断标准
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm）； （10）双肾功能不对称。
介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术（PTRA）+支架（ PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭 窄性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明 显地下降或高血压更容易被药物控制，至少没 有恶化高血压的作用。
肾动脉支架置入术治疗肾功能不全的效果难以预测，肾动脉急性闭 塞及时开通后，肾功能的恢复几乎是立竿见影，经过一段多尿期后，肾 功能可以完全恢复正常。 慢性肾动脉狭窄时，临床荟萃分析显示，有1/3肾功能改善，1/3保 持稳定，1/3肾功能恶化。 有资料显示，术前肌酐≧300umol/L的患者肾功能恶化的发生率是肌 酐≦300umol/L患者的2倍。 考虑到动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，因此肾功能稳定也 是取得了良好效果。 考虑到肾动脉粥样硬化性狭窄有进行性加重倾向甚至完全闭塞，如 能及早发现严重肾动脉狭窄，预防性置入支架，可以防止肾脏寂静地走 向完全闭塞。 考虑到肾功能进行恶化终将发生，在只有透析一种选择时，为什么 不可以尝试支架置入呢？或许肾功能将得到改善，从而避免了昂贵的透 析和肾移植。
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核 磁共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动 脉狭窄的作用已引起广泛关注。
疑似病例 低危 中危 高危
无创性检查
不需进一步检查
肾动脉造影
无创性检查诊断流程
临床可疑肾动脉狭窄者 肾功能检查 轻度肾功能不全 Scr<200umol/L 开博通肾图或彩超
病理、病理生理及临床 多样性 进展性 慢性与急性（稳定与活动）
多样性
与病变范围、狭窄程度、病变时间、因 缺血引致的“适应性”反应状况，伴发的其他 病变而有所不同，表现为多样化。 单纯肾动脉狭窄，肾血管性高血压致高 血压肾动脉硬化，缺血性肾损害，继发性局灶 性肾小球硬化。
单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常.
危险人群分层 考虑到肾动脉狭窄在高血压病人的总体中 并不占多数，故对所有高血压病人都进行血管 造影检查显然不切实际，也没有必要。可将可 疑人群分为低、中 、高危，以确定进行何种 检查。
低危人群 临界、轻度或中度高血压，而又缺乏临床 线索者。 不需进一步检查。
中危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）； （2）年龄>50岁，突然发生持续中度或重度高 血压； （3）高血压伴腹部或肾区有血管杂音； （4）中度高血压（舒张压>105mmHg）伴吸烟 闭塞性血管病（脑、心、外周血管）或 血肌酐逐渐升高。 可进行非侵入性检查。
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病 的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭 窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变 外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾 血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。
上二医瑞金医院 北京电力学院 上海中山医院 泰山医学院 附属新泰医院 中南大学 附属大中医院
冠脉造影1121例,同时做肾动脉造影 有87例狭窄≥70% 占8% 冠脉造影157例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占10.8% 冠脉造影377例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占18.8% 冠脉造影120例,同时做肾动脉造影 冠脉造影正常而肾动脉狭窄占5% 有冠心病者肾动脉狭窄占35% 冠脉造影168例,同时肾动脉造影 冠脉造影正常而有肾动脉狭窄者占14.1% 有冠心病者肾动脉狭窄占27.1%
肾功能正常
开博通肾图或彩超
重度肾功能异常
是否具备MRA条件
阴性
随访观察
阳性
CTA或MRA
阴性
随访观察
阳性
MRA
有
MRA
无
DSA
Βιβλιοθήκη Baidu
周德福.王海燕等，中华肾脏病杂志2002（4）：306
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压 下降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成 功能及器质性损害。 肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年为 51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾动脉 进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率为28% ，>60%发生率为49%，有9例狭窄>60%者演变为 完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆 固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
动脉粥样硬化性肾病伴随血管病及肾功能障碍预后的影响 伴随情况 病例数 5年存活率（%） 单纯肾动脉狭窄 46 78.3 周围血管病 16 62.5 缺血性心脏病 22 45.5 缺血性心脏病＋周围血管病 11 36.4 肾功能异常 24 80.1 肾功能中度损害 Scr<450umol/L 50 73.6 肾功能严重障碍 Scr>450umol/L 21 34.8
张训 中华医学会肾脏病学分会2003年会资料
动脉粥样硬化性肾病
atherosclerotic nephropathy
高度关注动脉粥样硬化性肾病
动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬 化及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足
盖鲁粤《合理应用肾动脉支架置入术》中心血管后杂志2004.32（4）865
介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展
手术治疗 药物治疗
预后
动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病， 伴有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率 低于一般人群。 肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75%的 病人。
缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变 适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗）
继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症， 高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如 局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾 小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同 于原发性。
肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管， 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损 伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。
高危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）强化治 疗无效或伴进行性肾功能减退，特别是 吸烟者或有其他闭塞性动脉患者； （2）急进性或恶性高血压（Ⅲ或Ⅳ级眼底病 变）； （3）高血压新近发生无法解释的血肌酐升高 或由使用ACEI引起的可逆性血肌酐升高； （4）中度或重度高血压伴双肾大小不对称。 可考虑直接进行动脉造影。
肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病因 中，约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%~35%）。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达25% 。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。
诊断
诊断的线索 危险人群分层 检查的方法 检查程序 诊断标准
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm）； （10）双肾功能不对称。
介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术（PTRA）+支架（ PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭 窄性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明 显地下降或高血压更容易被药物控制，至少没 有恶化高血压的作用。
肾动脉支架置入术治疗肾功能不全的效果难以预测，肾动脉急性闭 塞及时开通后，肾功能的恢复几乎是立竿见影，经过一段多尿期后，肾 功能可以完全恢复正常。 慢性肾动脉狭窄时，临床荟萃分析显示，有1/3肾功能改善，1/3保 持稳定，1/3肾功能恶化。 有资料显示，术前肌酐≧300umol/L的患者肾功能恶化的发生率是肌 酐≦300umol/L患者的2倍。 考虑到动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，因此肾功能稳定也 是取得了良好效果。 考虑到肾动脉粥样硬化性狭窄有进行性加重倾向甚至完全闭塞，如 能及早发现严重肾动脉狭窄，预防性置入支架，可以防止肾脏寂静地走 向完全闭塞。 考虑到肾功能进行恶化终将发生，在只有透析一种选择时，为什么 不可以尝试支架置入呢？或许肾功能将得到改善，从而避免了昂贵的透 析和肾移植。
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核 磁共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动 脉狭窄的作用已引起广泛关注。
疑似病例 低危 中危 高危
无创性检查
不需进一步检查
肾动脉造影
无创性检查诊断流程
临床可疑肾动脉狭窄者 肾功能检查 轻度肾功能不全 Scr<200umol/L 开博通肾图或彩超
病理、病理生理及临床 多样性 进展性 慢性与急性（稳定与活动）
多样性
与病变范围、狭窄程度、病变时间、因 缺血引致的“适应性”反应状况，伴发的其他 病变而有所不同，表现为多样化。 单纯肾动脉狭窄，肾血管性高血压致高 血压肾动脉硬化，缺血性肾损害，继发性局灶 性肾小球硬化。
单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常.
危险人群分层 考虑到肾动脉狭窄在高血压病人的总体中 并不占多数，故对所有高血压病人都进行血管 造影检查显然不切实际，也没有必要。可将可 疑人群分为低、中 、高危，以确定进行何种 检查。
低危人群 临界、轻度或中度高血压，而又缺乏临床 线索者。 不需进一步检查。
中危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）； （2）年龄>50岁，突然发生持续中度或重度高 血压； （3）高血压伴腹部或肾区有血管杂音； （4）中度高血压（舒张压>105mmHg）伴吸烟 闭塞性血管病（脑、心、外周血管）或 血肌酐逐渐升高。 可进行非侵入性检查。
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病 的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭 窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变 外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾 血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。
上二医瑞金医院 北京电力学院 上海中山医院 泰山医学院 附属新泰医院 中南大学 附属大中医院
冠脉造影1121例,同时做肾动脉造影 有87例狭窄≥70% 占8% 冠脉造影157例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占10.8% 冠脉造影377例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占18.8% 冠脉造影120例,同时做肾动脉造影 冠脉造影正常而肾动脉狭窄占5% 有冠心病者肾动脉狭窄占35% 冠脉造影168例,同时肾动脉造影 冠脉造影正常而有肾动脉狭窄者占14.1% 有冠心病者肾动脉狭窄占27.1%
肾功能正常
开博通肾图或彩超
重度肾功能异常
是否具备MRA条件
阴性
随访观察
阳性
CTA或MRA
阴性
随访观察
阳性
MRA
有
MRA
无
DSA
Βιβλιοθήκη Baidu
周德福.王海燕等，中华肾脏病杂志2002（4）：306
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压 下降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成 功能及器质性损害。 肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年为 51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾动脉 进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率为28% ，>60%发生率为49%，有9例狭窄>60%者演变为 完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆 固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
动脉粥样硬化性肾病伴随血管病及肾功能障碍预后的影响 伴随情况 病例数 5年存活率（%） 单纯肾动脉狭窄 46 78.3 周围血管病 16 62.5 缺血性心脏病 22 45.5 缺血性心脏病＋周围血管病 11 36.4 肾功能异常 24 80.1 肾功能中度损害 Scr<450umol/L 50 73.6 肾功能严重障碍 Scr>450umol/L 21 34.8
张训 中华医学会肾脏病学分会2003年会资料
动脉粥样硬化性肾病
atherosclerotic nephropathy
高度关注动脉粥样硬化性肾病
动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬 化及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足
盖鲁粤《合理应用肾动脉支架置入术》中心血管后杂志2004.32（4）865
介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展
手术治疗 药物治疗
预后
动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病， 伴有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率 低于一般人群。 肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75%的 病人。
缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变 适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗）
继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症， 高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如 局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾 小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同 于原发性。
肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管， 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损 伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。
高危人群 （1）重度高血压（舒张压>120mmHg）强化治 疗无效或伴进行性肾功能减退，特别是 吸烟者或有其他闭塞性动脉患者； （2）急进性或恶性高血压（Ⅲ或Ⅳ级眼底病 变）； （3）高血压新近发生无法解释的血肌酐升高 或由使用ACEI引起的可逆性血肌酐升高； （4）中度或重度高血压伴双肾大小不对称。 可考虑直接进行动脉造影。