环境污染性疾病

尿镉( ｇ 尿镉(ｇ/g 肌肝) 肌肝) 15
微球蛋白（ 尿β2微球蛋白（ /g肌肝 肌肝） ｇ/g肌肝） 1000
尿NAG酶*(ｇ NAG酶 ｇ /g肌肝 肌肝) /g肌肝) 17
NAG酶--N 乙酰* NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶
联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值， 联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同 时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。 时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。
流行病学概况： 流行病学概况：
水俣病：发生在日本水俣湾地区， 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食 用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中 毒。 发现经过： 发现经过： 病因：氯化甲基汞 病因： 地区分布： 地区分布： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 汞摄入量与发病关系： 汞摄入量与发病关系：
WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500 g WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g 建议成人每周摄入的镉不应超过400 环境镉污染健康危害区判定标准
保护高危人群 对症治疗中毒患者
表2
镉污染所致健康危害区判定标准 GB/T17221GB/T17221-1998 健康危害指标判定值 联合反映率 判定值（％） 判定值（％） 10
代谢： 代谢：
职业接触 接触途径 非职业性接触 消化道，吸收率为 消化道，吸收率为5%
当体内钙及维 生素D缺乏时 缺乏时， 生素 缺乏时， 可使机体对镉 的吸收率增加
呼吸道，吸收率为 呼吸道，吸收率为20%~40%
食物、饮水、烟草 食物、饮水粪 便、尿
血镉： 血镉：评价近期镉暴露 尿镉： 尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤 微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物 尿β2-微球蛋白和尿 微球蛋白和尿 作为镉暴露的生物学标志物
湖南湘江株洲和长沙段镉污染事 件：株洲霞湾港清淤治理工程水 利施工不当导致株洲冶炼厂含镉 废水排入湘江。
第三节 慢性镉中毒
Chronic cadmium poisoning:
人群长期暴露于被镉污染的环境， 人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与 土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含 量增高， 量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值 所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环 境污染性疾病。 境污染性疾病。 痛痛病 Itai-Itai Disease
公害病(public nuisance 公害病 disease)： ：
因环境污染引起， 因环境污染引起，由 政府认定的地区性环 境污染性疾病， 境污染性疾病，具有 医学和法律的双重含 义。
第二节 慢性甲基汞中毒
Chronic methyl-mercury poisoning:
人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主 要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类 等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积 并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为 主要中毒表现的环境污染性疾病。 水俣病（ 水俣病（Minamata Disease） ）
地区分布： 地区分布：
环境镉污染； 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关
年龄、性别与发病关系： 年龄、性别与发病关系：
发病年龄30~70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女， 岁 高峰 岁 主要侵犯妇女， 发病年龄 多见于40岁以上妇女 年龄大为主要危险因子。 岁以上妇女， 多见于 岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。
甲基汞毒性： 甲基汞毒性：
脂溶性： 脂溶性： 体内原形蓄积： 体内原形蓄积： 高神经毒性： 高神经毒性： 引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响： 引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响： 人体内T ： 72d 大脑：240d
发病机制
无机汞 甲基汞 水体 水生食物链 人体 胃酸 氯化甲基汞 随血流 进入各 器官 主 要 侵 犯 脑
我国：参照《职业性镉中毒诊断标准》 我国：参照《职业性镉中毒诊断标准》 GBZ17-2002慢性中毒部分 慢性中毒部分
慢性轻度中毒 慢性重度中毒
防制原则： 防制原则：
消除污染源： 消除污染源：控制排放和消除污染源
保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 保证土壤镉含量不超过 mg/kg
加强监测，控制摄入量： 加强监测，控制摄入量：
流行病学概况： 流行病学概况：
痛痛病： 痛痛病：
发生在日本富山县神通川流域， 发生在日本富山县神通川流域， 是由于含镉废水污染农田而引 起的公害病。患者全身疼痛， 起的公害病。患者全身疼痛， 终日喊疼不止，故名痛痛病。 终日喊疼不止，故名痛痛病。
病因与发现经过： 病因与发现经过：
镉米” 居民长期食用 “镉米”、“镉 镉水” 而发病。 鱼”饮“镉水” 而发病。 痛痛病患者骨骼 严重畸形
刺痛， 刺痛，活 动加剧
诊断标准： 诊断标准：
日本《公害病特殊救济措施法》 日本《公害病特殊救济措施法》
在镉污染区居住，有镉接触史； 在镉污染区居住，有镉接触史； 两项先天性疾患， 无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女 、 两项先天性疾患 肾小管障碍 X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化 射线及活检证实骨质疏松和骨质软化
①甲基汞吸收 头发中总汞值超过10μg/g，其中甲 基汞值超过5μg/g者， ②观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3项体征 中的1－2项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手 套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度； 高频部感音神经性听力减退11－30dB。 ③慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3 项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； 向心性视野缩小15－30度，或有颞侧月牙状缺损到30 度者；高频部感音神经性听力减退11－30dB；具有上 述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞 试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞 超过10μg/L者，方可诊断。
镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性， 银白色的金属，质地柔软，富有延展性， 银白色的金属 抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉， 抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀 有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、 有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、 铅铜锌矿中发现。 铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化， 由于镉应用范围广，消费方式的多样化， 增加了对环境污染的机会， 增加了对环境污染的机会，使控制镉污染 成为全社会的综合问题。近年来研究证明， 成为全社会的综合问题。近年来研究证明， 无论是从毒性还是蓄积作用来看， 无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是 之后污染人类环境、 继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健 康的第三个金属元素。 康的第三个金属元素。
临床表现： 临床表现：
小脑运动共济失调、 小脑运动共济失调、 视野向心性缩小、 视野向心性缩小、 听觉障碍、 听觉障碍、 末梢感觉神经损害
症状轻重与甲基汞摄入 量和持续作用时间呈剂 反应关系。 量—反应关系。 反应关系
Hunter-Russel症候群 症候群
胎儿性水俣病congenital Minamata disease： 胎儿性水俣病 ：
大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。 含镉工业废水灌溉农田。
毒性： 毒性：
非必需元素、体内理想含量为零； 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、 不能生物降解、土壤的环境容量小、水 稻对镉的富集作用强 蓄积性很强，生物半减期10 30年 10～ 蓄积性很强，生物半减期10～30年。 IA级致癌物 具有致癌、 级致癌物， IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变 作用
临床表现： 临床表现： 初期： 初期：腰、背、膝等关节疼痛 进而：全身神经痛、 进而：全身神经痛、骨痛 后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、 后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、 骨质松脆、 骨质松脆、易骨折 死于合并症 实验室检查： 实验室检查：
尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白 尿镉含量高，尿糖、尿钙增高， 含量高 增多
污染源： 污染源：
大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及 石油燃烧等工业过程，城市垃圾、 煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的 燃烧亦可造成大气镉污染。 燃烧亦可造成大气镉污染。 工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。 工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。 镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面： 镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：
预防： 预防： 预防
《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》 （GB6989－86） － ）
根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼 贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及 临床表现和化验资料，进行综合分析，在 排除其他疾病后，方可作出诊断。
诊断分为三段：
甲基汞污染来源及发病原因： 甲基汞污染来源及发病原因：
汞的生物甲基化
微生物（产甲烷菌） 微生物（产甲烷菌）
水体底泥汞 → →
转入水体) 甲基化 (转入水体 转入水体
甲基汞 → 浮游动植物 →
虾贝类、小鱼→大型鱼类 大型鱼类→人体 浮游动物 → 虾贝类、小鱼 大型鱼类 人体
图1 汞的生物地球化学迁移
环境污染性疾病
environmental pollution-related disease
你了解的环境污染性疾病？ 你了解的环境污染性疾病？
环境污染性疾病： 环境污染性疾病：
由于环境污染性致 病因素在暴露人群 中引发的疾病。 中引发的疾病。 凡能污染环境， 凡能污染环境，使 环境质量恶化， 环境质量恶化，而 直接或间接是人患 病的环境污染因素， 病的环境污染因素， 统称为环境污染性 致病因素。 致病因素。
发病机制： 发病机制：
镉进入人体后， 镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结 合分布于各脏器， MT沉积于肾脏使肾小管上皮 合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮 细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿 蛋白尿、 细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、 血尿，尿糖、尿镉高。 血尿，尿糖、尿镉高。 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D 合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加 增加， 合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最 终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、 致畸等毒性作用，镉还可引起肺、 致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸 的肿瘤。 的肿瘤。