中毒概述一毒物和中毒的概念毒物22页PPT
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临床常见药物中毒及解救ppt课件
1.基本药物 中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等 低毒类：敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
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一、抗凝血类灭鼠药中毒
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
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一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
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3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
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1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
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2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
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27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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一、抗凝血类灭鼠药中毒
中毒概述一毒物和中毒的概念毒物
四、毒物的分类
（一）按毒物的毒理作用
1、腐蚀毒：对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，
如强酸、强碱、酚类。
2、实质毒：吸收后引起实质脏器病理损害的毒物，
如砷、汞、铅等重金属，无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。
4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。
的抑制而引起，也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用：有些毒物或其活性代谢产物与生物体大
分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。 （四）毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用 3、致畸作用：在母体妊娠的一定阶段，服用某种物质， 其后代可产生畸形。 4、诱变作用
（五）毒物的中毒量和致死量
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物（poison）是指在一定条件下，以较小剂量给
予时，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。
毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限，而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。
中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。
6、如疑为医源性药物中毒，应了解有无错用药物或用 药过量，有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒，特别是多人同时发生，且有较 高死亡率，其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因，澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系，在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现，以及有无其他因果关系。
中毒作用包括局部作用和全身作用。
二、急性、亚急性和慢性中毒
（一）按毒物的毒理作用
1、腐蚀毒：对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，
如强酸、强碱、酚类。
2、实质毒：吸收后引起实质脏器病理损害的毒物，
如砷、汞、铅等重金属，无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。
4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。
的抑制而引起，也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用：有些毒物或其活性代谢产物与生物体大
分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。 （四）毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用 3、致畸作用：在母体妊娠的一定阶段，服用某种物质， 其后代可产生畸形。 4、诱变作用
（五）毒物的中毒量和致死量
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物（poison）是指在一定条件下，以较小剂量给
予时，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。
毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限，而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。
中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。
6、如疑为医源性药物中毒，应了解有无错用药物或用 药过量，有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒，特别是多人同时发生，且有较 高死亡率，其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因，澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系，在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现，以及有无其他因果关系。
中毒作用包括局部作用和全身作用。
二、急性、亚急性和慢性中毒
中毒
脑运动受累，出现共济失调现象。重度中毒时延髓血管运
动中枢和呼吸中枢抑制，可因呼吸衰竭而死亡。呼吸中枢 麻痹是引起死亡的主要原因。
乙醇中毒血液浓度为 100mg/100ml ，致死血浓度在
400～500mg/100ml 。有潜在疾病或其他毒物协同作用时， 酒精的致死量会减小。
2.尸检所见
颜面潮红，眼睑水肿，全身各器官充血、水肿及点、
四、农药中毒
农药可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠
剂及植物生长调节剂等。 （一）有机磷农药中毒 常见的有机磷农药有剧毒类的甲拌磷（3911）、内吸 磷(1059)、双硫磷(1605)等；高毒类的久效磷、甲胺磷、 敌敌畏等；中毒类的乐果、敌百虫等和低毒类的杀虫畏、 马拉硫磷(4049)等。
1.中毒机制及症状
性中毒之间）和慢性中毒（3个月）。
五、中毒的死亡方式 1. 自杀中毒
2. 他杀中毒
3.意外中毒
4. 其他可能涉及法医学鉴定的中毒：药物滥用、食品污染、
水源污染、空气污染、职业性接触毒物。
第二节 常见毒物中毒
一、乙醇中毒 1. 中毒机制：抑制中枢神经系统。 当乙醇的作用进一步加强时，皮质下中枢、脊髓及小
2.常见毒品类型
（1）阿片类：包括吗啡、海洛因、可待因、美沙酮等。
（2）中枢神经兴奋剂：如可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺等。
（3）大麻：包括印度大麻、大麻醇等。
（4）致幻剂：如二乙麦角酰胺（LSD）等。 （5）毒品的替代药、添加剂和溶解剂：如盐酸二氢埃托啡。 3.吸毒的方式 口服、咀嚼和吮吸、吸入；皮下、肌肉或静脉注射。
上一般是按毒物的来源、用途、毒作用机制进行混合分
类。
常见的毒物分9类： 1.腐蚀性毒物
生产性毒物与职业中毒知识概述
➢ 改革产品剂型；
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第17页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第18页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第19页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第20页
贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第37页
（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
➢ 控制熔铅温度或用自动控制温度感应电热 炉加热以降低铅烟析出；
➢ 加强局部抽风、排毒；
生产性毒物与职业中毒知识概述
第11页
造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉球磨机前道设备。能 替换人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单 ，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统 ，造粒机三部分组成。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第17页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第18页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第19页
生产性毒物与职业中毒知识概述
第20页
贵州铜仁工矿区汞污染
土法炼汞污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
汞无机化合物： • 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、 砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化 汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物合成,或作为催化剂、颜料、涂料等； • 有作为药品，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引发中毒。
➢ 白血病。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第37页
（四）临床表现
2. 慢性中毒
❖ 其它
➢ 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿 疹。
➢ 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长， 自然流产、胎儿畸形率增高。
生产性毒物与职业中毒知识概述
第38页
（六）治疗与处理
1. 急性中毒
❖ 快速脱离现场，清洗污染部位。 ❖ 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和 维生素C，忌用肾上腺素。
中毒 PPT课件
影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀：强酸强碱 缺氧：CO 硫化氢 氰化物 麻醉：有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能： 四氯化碳， 受体竞争：阿托品， 抑制酶的活性：有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢， 其毒性下降。 如大分子变成小分子；脂溶性 变成水溶性， 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道：气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒
毒物进入人体的途径
（吸 收） 经胃肠道进入：口服毒物 经呼吸道吸入：挥发性气体或烟 尘 毒物，如CO，氯气 经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液：注射毒品，毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒； 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒； 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症； 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒；
中毒总论(内科学)
肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
毒物、毒性和毒作用一.毒物及其分类1.毒物(Poison)-在课件.ppt
该物质为毒物。在人类生活环境中，存在的这
类物质称为环境有害物质。
2021/4/9
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2021/4/9
农用化学品 工业化学品 化工产品 药物及医用化学品 食品添加剂 日用化学品 各种环境污染物 生物霉菌毒素 化学致癌物 军事毒物等
3
毒物发生效应取决于机体吸收后分布全身， 最后在靶器官中达到一定剂量与该器官相互 作用后，才出现毒性效应。常将这一过程划 分为三个时相： 接触相(exposure phase) 毒物动力相(toxicologytic phase) 毒效相(toxic effect phase)
际情况做出估计，包括可能接触的人群范围，
可能受损害的人数和程度。 ⑷对
xenobiotics在实际接触的情况下可能对人群
健康损害的程度作出估计，并用定量与概念将
其表示。
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四、损害作用与非损害作用
化学物质对机体产生的生物学作用既有损 害作用又有非损害作用，但其毒性的具体表 现是损害作用。研究损害作用并阐明作用机 制是毒理学的主要任务之一。但在许多情况 下，区别损害作用和非损害作用比较困难， 尤其在临床表现出现之前更是如此。一般认 为，损害作用与非损害作用之间有以下区别 。
化学毒物出现选择毒性的原因可能在于：
⑴物种和细胞学差异：
⑵不同生物或组织器官对化学毒物生物转化过
程的差异：
⑶不同组织器官对化学毒物亲和力的差异：
⑷不同组织器官对化学毒物所致损害的修复能
力的差异：
2021/4/9
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在毒理学研究中，不同阶段的试验可用于 观察化学物质的不同毒作用或毒性终点(endpoint)。如急性毒性试验以受试物引起的机体 死亡为毒性终点指标；亚慢性、慢性毒性试验 以受试物造成的生理、生化、代谢等过程的异 常改变为毒性终点指标；而遗传毒理学试验则 以受试物导致的基因突变、染色体畸变、畸形 、肿瘤形成等为毒性终点。因许多毒性终点之 间无法类比，故化学物质的毒性分级标准以终 点为基础，如急性毒性根据LD50分级，致畸 物则根据致畸指数分级。
急性中毒-概述
2 中毒性周围神经病 毒物作用于周围神经系统，可引起周围神经病，表现 为肢体瘫痪、肌纤维颤动等。如铅中毒所致脑神经麻 痹，砷中毒所致多发性神经炎。
（七）泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死（如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒），休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞（如砷化氢中毒、磺胺结晶等）。 （八）血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏，引起溶血性贫血（见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒） 有的可导致血小板质或量的异常（阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒）或使血液凝固障碍 （肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒）而引起 出血，有的还可使白细胞减少。 （九）发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂： 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生 成氟化钙或草酸钙沉淀； 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
（3）导泻： 常用25%硫酸钠30～60ml或50%硫酸镁40～80ml； 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收；
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻； 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁，因其若吸收过多，对 中枢神经系统有抑制作用。 （4）灌肠： 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以 上，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、 颠茄类、阿片类）中毒。 （5）合理应用吸附剂： 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质， 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份，即2∶1∶1），洗胃后口服或经胃管注入。 （三）促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物，加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括：
（二）清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境，搬至上风或侧风方向，使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止 舌后坠。
（七）泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死（如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒），休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞（如砷化氢中毒、磺胺结晶等）。 （八）血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏，引起溶血性贫血（见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒） 有的可导致血小板质或量的异常（阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒）或使血液凝固障碍 （肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒）而引起 出血，有的还可使白细胞减少。 （九）发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂： 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生 成氟化钙或草酸钙沉淀； 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
（3）导泻： 常用25%硫酸钠30～60ml或50%硫酸镁40～80ml； 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收；
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻； 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁，因其若吸收过多，对 中枢神经系统有抑制作用。 （4）灌肠： 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以 上，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、 颠茄类、阿片类）中毒。 （5）合理应用吸附剂： 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质， 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份，即2∶1∶1），洗胃后口服或经胃管注入。 （三）促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物，加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括：
（二）清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境，搬至上风或侧风方向，使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止 舌后坠。
中毒 PPT课件
本次课主要内容
• 中毒与毒物定义
• 常见的毒物
• 毒物的分类 • 毒物的毒性 • 中毒的发生
• 毒物的吸收、分布、 代谢、排泄
• 中毒的症状 • 中毒的诊断与鉴定
– 农药 – 杀鼠药 – 酒精 – 医用合成药物 – 天然有毒植物和动物 – 一氧化碳 – 金属毒物与腐蚀性毒物 – 毒品及滥用物质
本节课主要名词
中毒量与致死量
• 引起中毒的最小剂量称中毒量。 • 引起中毒死亡的最小剂量称致死量。 • 出现中毒时，血中毒物的浓度称为中毒血浓度。 • 引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。
– LD50 – LD100
• 由于个体差异，极小剂量的毒物反而可能引起某 些人很强的毒性反应，如可卡因、海洛因等具有 此种性质。
• 大学宿舍投毒事件
• 2013年4月15日，复旦大学通过官方微博发出通报 ：“该校在读的四川籍医科研究生黄洋终因多脏器 衰竭，离开人世……家长失去爱子，学校失去宝贵 学生，我们表示沉痛的哀悼！”该官微同时将头像 调至黑白，以示哀悼。警方介入调查后，在其寝室 饮水机检出有毒化合物，并锁定其室友林某有投毒 嫌疑。目前，嫌疑人林某已被判处死刑。
• 中毒量与致死量 • 毒物的协同作用与拮抗作用 • 常见的毒物
– 农药中毒 – 酒精与药物相互作用 – 一氧化碳
概述
• 中毒是法医学实践
中经常遇到的现象
拿破仑
– 冬季：CO中毒
– 夏季：食物中毒
– 日常：农药中毒
– 等等
• 许多自杀、他杀、
意外都与中毒有关。 乌克兰前总统尤先科（亲欧），二恶英中毒
毒物的分类（4）
（四）临床分类法
1、工业性毒物 2、药物 3、鼠药 4、有毒动植物 5、变质食物
法医学14 第七章中毒20170316
1、中毒机制
早期抑制 大脑皮层
兴奋期
抑制皮层 下中枢、小脑
共济失调
皮层下中枢兴奋 豪言壮语
出现冲动言行
胡言乱语
舌硬、步态不稳 易摔跌
抑制脑干
昏睡期 低头不语
抑制状态 昏睡（迷）
2、尸检所见
消化道刺激征象，所有器官充血、水肿。 体腔散发出酒味。 身上可有多处擦伤或挫伤，甚至有脑外伤。 有的可见气管被呕吐物堵塞。昏迷时间较长者，
往往合并支气管肺炎。 慢性酒精中毒者，全身营养不良。主要病变为明
显脂肪肝或肝硬变。
fatty degeneration in hepatic cells
hepatocirrhosis
检材采取
血液：周围静脉（如股静脉）采血。 烧死尸体：深部血（心脏）。
尿液
注意：死后组织腐败过程中亦可产生一定量的乙醇，所以 尸体内酒精含量测定必须及时进行。如果尿中检出乙醇， 为生前进入的证据。
两种有机磷农药，氰化氢与丙烯晴 （3）协同作用（synergistic effect）：1+1〉2
四氯化碳和乙醇 （4）增毒作用（potentiation）：1+0>1
四氯化碳和异丙醇 拮抗作用（antagonistic effect）1+1<2 阿托品与吗啡、毛果芸香碱、有机磷
5、毒物在环境中的相互作用
中毒症状
急性吗啡中毒症状为中枢神经系统深度抑制 呼吸深度抑制，发绀、呼吸慢而浅 脉搏微弱不规则 血压下降 体温下降、四肢冰凉等 瞳孔缩小至针尖大小是吗啡中毒的特征之一，
终末期瞳孔又常散大。
尸检所见
急性吗啡中毒致死者，仅为一般窒息征象，不一 定能见到瞳孔缩小。
慢性吗啡中毒死者身体消瘦、贫血。 体表可见新旧不一的注射痕迹 经鼻吸毒者可造成鼻中隔穿孔。 不管进入途径如何，血液、尿液、胆汁都是最好
急性中毒ppt课件
临床表现
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
临床表现
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
临床表现
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
常规检查
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
洗胃液选择及注意事项
常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚毒素、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化
物等
有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
诊断及急诊处理
杀虫药类型
诊断依据
治疗要点
氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、 叶蝉散、涕灭威
接触史 临床表现：M、N样症状及中枢
神经系统症状 实验室及辅助检查：全血胆碱
酯酶活力降低
清除毒物 解毒疗法：应用阿托品，忌用
胆碱酯酶复活剂
拟除虫菊酯类 溴氰菊酯、氰戊菊 酯、氯氰菊酯
接触史 临床表现：四肢肌肉震颤、抽
尿中有机磷杀虫药分解产物测定
氧化
对硫磷 和 甲基对硫磷
对硝基酚
尿
敌百虫
三氯乙醇
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
中毒程度分级
分级依据
M样症状
N样症状
危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸
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11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
中毒概述一毒ห้องสมุดไป่ตู้和中毒的概念毒物
1、战鼓一响，法律无声。——英国 2、任何法律的根本；不，不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律，也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正，其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等，但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克