病理学版全套课件
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病理学课件第一章
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三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检，是通过手术切取、穿刺、钳 取等方法，从患者活体获取病变组织或病变器官，通 过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养 等方法，对疾病做出病理诊断，这是临床最为常用的 病理学检查方法，必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
（二）病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片，了 解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片， 辨别是什么组织、病变部位、 与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜，观 察组织的形态及病变的细微 结构。
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五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为 指导思想，正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共 性、个性及其转化规律；正确认识形态与功能、局部与 整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系，从而在本 质上认识疾病，不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科，首先要认 真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论，这是 学好病理学的基础。此外，还要重视实验课，教材中有 相当一部分内容是对疾病病变的描述，通过病理标本和 组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论 的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现，可 以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检，即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分 （一）
析。
尸体解
（二）活体组 织检查
通过采集病变处的细胞， 涂片染色后进行诊断。细 胞的来源可以是病变部位 的脱落细胞，也可以是自 然分泌物、排泄物或体液
（三） 细胞 中的细胞。
2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
病理学-- PPT课件
病理学的任务就是运用各种方法 研究疾病的原因、在病因作用下 疾病发生发展的过程以及机体在 疾病过程中的功能、代谢和形态 结构的改变，阐明其本质，从而 为认识和掌握疾病发生发展的规 律，为防治疾病，提供必要的理 论基础。
整体自然疗法思想，就是严格建立 在病理学基础之上所发展出来的健 康生活管理系统。通过对各种可能 的致病因素的管理和控制，以及对 于各种发病条件的管理与控制，通 过每个患者自觉提高对自己健康的 责任，主动进行生活方式、行为习 惯、饮食心态等等的调整，使病人 最大程度地获得康复的机会。
主动地教育患者，并使得患者自 己自觉自发地担当健康的责任， 对自身的行为进行筛选管理，并 通过训练，删除对身体不利的， 锻炼对身体有利的。随着时间的 积累，获得康复的可能性，逐渐 放大。
我们坚持认为，每一种慢性疾病都 存在着康复的可能。未知的治疗手 段，不应该作为一种结论公布给患 者。医疗的局限，必须科学地面对。 医院和医生仅仅担负了协助控制疾 病的一小部分，而患者自己，参与 到整个治疗过程中来，主动进行全 方位的，整体的健康管理，必定为 获得康复，创造生机，提供最大化 的可能性。
所涉及的，不是疾病的治疗，而 是个人生活管理的严格教练。是 最终彻底获得健康摆脱疾病的根 本之道。
没有一种疾病是从天而降，无端 端成为你的麻烦的。也许，我们 无法非常精准地把每一种原因都 分级、分类、分科进行研究，但 是，很肯定的是，如同世界卫生 组织所公布的那样，我们清楚地 知道，除了环境因素和极少数遗 传和先天的因素之外，大部分的 慢性疾病都和生活方式不当有关。
那么，从一个广义的角度去看， 至少，重新优化生活方式，消除 对身体不利的那一部分，增强对 身体有利的那一部分，就一定可 以从某种程度上帮助病人缓解疾 病，甚至摆脱疾病恢复健康。
病理讲课全面版课件pptx
肾小球肾炎类型及特点
详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
医学课件 《病理学》精品课程授课ppt课件全篇
肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
②心肌脂变 虎斑心〔tigroid heart〕 心肌脂肪浸润 〔myocardial fatty infiltration〕 脂肪心〔fatty heart〕
虎 斑 心
心 肌 脂 肪 浸 润
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变〞 〔hyaline~〕 (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例
脂肪肝〔fatty liver〕
C、肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂 肪 酸β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂 蛋 白崩解→脂质淅出、蓄积 c、原料缺乏、细胞受损→脂蛋白合成 ↓ →脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性〔切面〕
肝脂肪变性
二、增生〔hyperplasia〕 1、概念
2、分类 3、说明前列腺增生三、萎缩atrophy〕 (一) 概念
〔二) 病变
〔三) 几个概念 1 ． 假 性 肥 大 (pseudohypertrophy〕 2．发育不全〔hypoplasia〕 不发育〔agenesis〕 3．退化〔atrophy〕 4．Simonds综合征
干 酪 样 坏 死
干酪样坏死
b、坏疽（gangrene） 概念
机制 分类
干性坏疽（dry gangrene） 形成原因、特点、部位
湿性坏疽 （ moist～） 气性坏疽 （ gas～）
湿 性 坏 疽
②液化性坏死〔liquefactive ～〕 A、概念 B、部位:肺脓肿 阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死 *钙皂〔calcium saponification〕
局部血循、N支配、电离辐射
二、骨折愈合 〔bone fracture healing〕
病理学讲义-PPT课件
病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学课件PPT课件
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四、病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法 1）尸体解剖（尸检autopsy）
对死者的遗体进行病理剖验。 作用有：确定死因；发现某些特殊 疾病；收集、积累各种疾病的病理 资料；推进器官移植手术的开展。
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2）活组织检查（活检biopsy）
对活体组织采用局部切除、钳取
病理学内容中有总论和各论两 方面。前者阐述各疾病的共性内容， 不同疾病的共同病变，疾病发生、 发展的共同规律；后者阐述各疾病 的各自特点。
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主要研究：
① 疾病发生的原因（病因学etiology）
② 病因作用下疾病发生发展过程（发病学 pathogenesis）
③疾病过程中机体的功能、代谢和形态学 变化（病理变化pathological changes）
④病理变化引起的临床表现（临床病理联 系clinic-pathologic relations）以及转归和结 局等。
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三、病理学在医学中的地位
基础 医学 1学. 科
桥梁作用 病理学
临床 医学 学科
2.
3. 实践意义：病理知识和病理诊断是 临床疾病诊断治疗的根本与依据。
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、排泄物或人工获取的各种脱落细胞 进行染色观察。
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2、实验病理学研究方法
1）动物实验
通过复制人类疾病模型或动
物自发性疾病，研究疾病的病因 、发病和转归的规律。此外可进 行一些不宜在人体上进行的研究 。
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2024版全新《病理学基础》ppt课件
病变
风湿性心脏病主要累及心脏瓣膜，导致瓣 膜狭窄或关闭不全。其中，二尖瓣和主动 脉瓣是最常受累的部位。长期瓣膜病变可 引起心脏扩大、心肌肥厚等继发性改变。
VS
临床表现
风湿性心脏病患者可出现心悸、气短、乏 力等症状。随着病情发展，患者可出现心 绞痛、晕厥甚至猝死等严重表现。此外， 患者还可出现相应瓣膜区的改变，如二尖 瓣面容、主动脉瓣狭窄的射流性杂音等。
肿瘤对机体的影响
局部压迫和阻塞
肿瘤在局部生长可压迫和阻塞周 围组织和器官，引起功能障碍和
症状。
继发性改变
肿瘤可引起周围组织发生继发性 改变，如炎症、坏死、出血等。
恶病质
恶性肿瘤晚期可出现恶病质，表 现为消瘦、贫血、乏力等全身症 状。
异位内分泌综合征
某些肿瘤可产生异位激素或异常 激素，引起机体内分泌功能紊乱
2024全新《病理学基础》 ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织的适应与损伤 • 局部血液循环障碍 • 炎症 • 肿瘤 • 心血管系统疾病 • 呼吸系统疾病
01 病理学概述
病理学的定义与任务
病理学的定义
研究疾病发生、发展及转归的规律 和机制的科学。
病理学的任务
揭示疾病的本质，阐明疾病的病因、 发病机制及转归，为疾病的预防、 诊断和治疗提供理论依据。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取
代的过程，如上皮化生。
细胞损伤的原因与机制
物理因子
如射线、高温、低 温等可引起细胞损 伤。
生物因子
病毒、细菌等微生 物感染可导致细胞 损伤。
缺氧
细胞氧供不足，导 致细胞代谢紊乱和 功能障碍。
化学因子
有毒化学物质如药 物、工业毒物等可 引起细胞损伤。
医学PPT课件：病理学(全套课件335页)
对细胞内部和 表面 超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学全套课件ppt大纲
成纤维细胞和毛细血管内 皮细胞增生，形成肉芽组 织。
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出 物，长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
病理学PPT课件
介于正常、损伤之间的状态。
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第一节 细胞和组织的适应
一、 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 已发育正常的细胞、组织或器官的体积 缩小。 2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象。
2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类：
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第一节 细胞和组织的适应
(1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足 (2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑--垂体 (6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症：
第一章 细胞和组织的适应与损伤
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概述1Leabharlann 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
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病理性肥大：高血压左室心肌 按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起
内分泌性肥大：妊娠子宫
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第一节 细胞和组织的适应
3. 病理变化 肉眼：组织、器官体积增大，重量增加； 镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形
可不规则。
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第一节 细胞和组织的适应
3. 机制: 细胞内线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体增多, 蛋白合成占优势，微丝增加，使器官均匀增大,以 适应环境改变的需要。
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子宫内膜增生
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前列腺增生
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第一节 细胞和组织的适应
四、化生（Metaplasia） 1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
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第一节 细胞和组织的适应
一、 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 已发育正常的细胞、组织或器官的体积 缩小。 2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象。
2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类：
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第一节 细胞和组织的适应
(1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足 (2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑--垂体 (6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症：
第一章 细胞和组织的适应与损伤
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概述1Leabharlann 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
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病理性肥大：高血压左室心肌 按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起
内分泌性肥大：妊娠子宫
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第一节 细胞和组织的适应
3. 病理变化 肉眼：组织、器官体积增大，重量增加； 镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形
可不规则。
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第一节 细胞和组织的适应
3. 机制: 细胞内线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体增多, 蛋白合成占优势，微丝增加，使器官均匀增大,以 适应环境改变的需要。
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子宫内膜增生
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前列腺增生
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第一节 细胞和组织的适应
四、化生（Metaplasia） 1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
病理学与病理生理学全套课件
增
生
增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可 引起组织器官体积增大。 1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生 1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
实验病理学研究方法 动物实验（animal experiment） 运用动物实验的方法，可在适宜 动物身上复制出某些人类疾病的动物 模型。 组织和细胞培养（tissue and cell culture） 将某种组织或单细胞用适宜的培 养基在体外培养，可研究在各种因子 作用下细胞、组织病变的发生和发展。
病理学的进展
器官病理学
(organ pathology)
解剖病理学
（anatomical pathology）
组织病理学
（histopathology）
细胞病理学
(cytopathology)
超微结构病理学
（ultrastructral pathology）
免疫病理学、分子病理学
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩
④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩
⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
3 . 病变： 大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。 镜下：细胞体积缩小，数量减少。
病 理 学 系统病理学
（各论）
普通病理学 （总论）
细胞、组织的适应和损伤 损伤的修复 局部血液循环障碍 炎症 肿瘤
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子宫内膜增生过长 良性前列腺增生
4、结局： 部分可以恢复 部分可过度增生发展为肿瘤性增生
总结肥大与增生 细胞体积增大：肥大 组织、器官体积增大：肥大 （1） 细胞肥大 （2） 细胞增生 （3）二者共同引起
适应:
萎缩、肥大、增生、化生 损伤: 可逆性：变性——亚致死性损伤 不可逆性：细胞死亡
4、结局：轻
重
可细胞死亡
（二）肥大
hypertrophy
1、概念：细胞、组织和器官体积的增大。 2、形态改变：
1）光镜下：细胞肥大
细胞体积增大。
组织和器官肥大
细胞体积增大
细胞数量增多
二者共同存在
肥大与增生可同时伴随
2）大体：
体积、重量、颜色、质地、 表面、 切面
第二节 组织和细胞的损伤
一、损伤的概念 组织和细胞遭到有害因子刺激后， 可引起细胞及其间质的物质代谢、组织 化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的 异常变化，称为损伤。
二、原因： （一）外界因素： 1、生物因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等 2、物理化学因素、（机械性、温度、气压、 电流、射线） （化学物质、药物因素） 3、营养等因素 （二）机体内部因素： 1、免疫 2、神经内分泌 3、遗传变异 4、先天性 5、年龄性别等 （三）社会心理因素： 1、社会 2、心理 3、精神 4、行为 5、医源
第一章 细胞、组织的
适应和损伤
第一章 细胞与组织的适应和损伤
能耐受内外环境——适应 萎缩、肥大、增生、化生 不能耐受内外环境——损伤 可逆性：变性——亚致死性损伤 不可逆性：细胞死亡
适应 正常细胞 可逆性损伤 不可逆性损伤
易感性 分化 血供 营养 以往的状态
细胞膜的破坏是细胞损伤 特别是不可逆损伤的关键环节
第一节 细胞与组织的适应(adaptation)
一、概念： 细胞和由其构成的组织、器官 对内、外环境中各种有害因子的刺 激作用而产生的非损伤性应答，称 为适应。
二、发生的机制： 1、受体功能的 上调 下调 2、靶细胞 合成新蛋白 合成一种蛋白——另一种蛋白 合成原有蛋白↑ 发生的环节： 基因的表达与调空 受体的信号传导 蛋白的翻译、运送、输出等
（四）化生 metaplasia 1、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一 种分化成熟的细胞类型所取代的 过程 。 注意： （1）成熟的细胞之间不能直接转化， 而是由局部的干细胞向另一个方向 分化（既横向分化）转变而来。 （2）通常只在同源细胞之间进行
2、类型： 1）鳞状上皮化生 2）肠上皮化生 3）间叶组织之间 软骨组织化生和骨组织化生等 3、结局：轻 恢复 重 不易恢复 可以恶变 4、意义：有利 适应 不利 丧失原有的结构功能
三、细胞损伤的机制 （主要有六个方面） 1、细胞膜的破坏 2、活性氧类物质的损伤 3、胞浆内高游离钙的损伤 4、缺氧的损伤 5、化学性损伤 6、遗传变异
1、细胞膜的破坏 损伤因素 ↓ 细胞膜的完整性和通透性 ↓ 信息传导、物质交换、免疫应答、 细胞分裂与分化等
（四）化生 metaplasia 1、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一 种分化成熟的细胞类型所取代的 过程 。 注意： （1）成熟的细胞之间不能直接转化， 而是由局部的干细胞向另一个方向 分化（既横向分化）转变而来。
横向分化：p 部分组织中的成体干细胞不仅可以 向本身组织进行分化，也可以向无关组织 类型的成熟细胞进行分化，就称为横向分 化。
（1）营养不良性：
全身性： 局部性： （2）压迫性：组织器官长期受压 （3）失用性：组织器官长期功能代谢↓ （4）去神经性：N元和轴突损害 （5）内分泌性：simmond 综合征 sheehan 综合征
（1）营养不良性：
全身性：脂肪 肌肉 内脏 心 脑 局部性： （2）压迫性：组织器官长期受压 （3）失用性：组织器官长期功能代谢↓ （4）去神经性：N元和轴突损害 （5）内分泌性：simmond 综合征 sheehan 综合征
2）大体 体积、 多数体积的缩小 少数体积的增大 假性肥大： 实质萎缩， 间质增生 导致体积增大叫假性肥大。 重量、形状、颜色、质地、表面、切面
3、类型：两类 1）生理性： 随年龄增长自然的发生正常性 的萎缩。 如：青春期以后胸腺的萎缩 更年期以后性腺的萎缩 2）病理性：按原因常分五类
三、形态类型：四种 （一）萎缩 atrophy 1、概念： 指已发育正常 的实质细胞、组织 或器官 的体积缩小。 组织或器官的萎缩可伴发细胞数量的 减少。 发育不全：先天性的部分未发育 不发育：先天性的完全未发育
2、形态改变： 1）光镜下：体积的缩小 实质 细胞的萎缩：细胞体积的缩小 胞浆内 可见脂褐素 组织、器官的萎缩： 细胞体积的缩小 细胞数量的减少 二者共同引起 间质 间质增生
3、类型：两类：
生理性： 代偿性 运动员的骨骼肌
内分泌性 妊娠的子宫 病理性 代偿性 高血压的心脏
内分泌性 肢端肥大
4、结局：1）可复 2） 失代偿性功能衰竭
（三）增生 1、概念 组织或器官内实质细胞数量增多 2、形态改变：有丝分裂增强 增生可与肥大伴随 3、类性； 生理性： 代偿性 部分切除剩余的肝脏 内分泌性 青春期乳腺发育、 子宫内膜周期性增生 病理性： 代偿性 高血压的肾 内分泌性 非毒性甲状腺肿