实验急性肺水肿
急性肺水肿的实习报告
一、实习背景急性肺水肿（Acute Pulmonary Edema，APE）是临床常见的心内科急症，主要表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，常伴有粉红色泡沫样痰。
严重者可引起晕厥及心脏骤停。
本次实习旨在通过临床观察和病例分析，深入了解急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。
二、实习内容1. 病例收集在实习期间，我们收集了10例急性肺水肿患者，其中男性6例，女性4例，年龄在40-70岁之间。
患者入院时均有不同程度的心脏病病史，如冠心病、高血压、心肌病等。
2. 病例分析（1）临床表现10例患者均有不同程度的呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳出粉红色泡沫样痰。
部分患者伴有烦躁不安、口唇紫绀、大汗淋漓、心率增快、两肺布满湿罗音及哮鸣音。
（2）病因分析10例患者中，冠心病引起5例，高血压3例，心肌病2例。
此外，还有1例因急性心包炎导致急性肺水肿。
（3）诊断根据患者的临床表现、病史、心电图、胸部X光片等检查结果，确诊为急性肺水肿。
3. 治疗方法（1）一般治疗保持患者安静，避免情绪激动，给予高流量吸氧，维持呼吸道通畅。
（2）药物治疗1）利尿剂：呋塞米（速尿）20-40mg静脉注射，有助于减轻心脏负荷，降低肺水肿。
2）血管扩张剂：硝酸甘油0.5-1mg静脉注射，扩张血管，降低心脏后负荷。
3）强心剂：地高辛0.25mg静脉注射，增强心肌收缩力。
4）镇静剂：苯二氮卓类药物，如地西泮（安定）10mg静脉注射，缓解患者焦虑情绪。
5）抗凝治疗：肝素钠50-100mg静脉注射，防止血栓形成。
（3）其他治疗1）机械通气：必要时进行气管插管，应用呼吸机辅助呼吸。
2）心脏电复律：对于伴有心律失常的患者，可进行心脏电复律治疗。
三、实习总结通过本次实习，我们了解了急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。
以下是实习过程中的几点体会：1. 急性肺水肿是一种严重的心内科急症，临床表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，常伴有粉红色泡沫样痰。
病理生理实验急性过量输液性肺水肿实验报告
病理生理实验急性过量输液性肺水肿实验报告输液引起急性肺水肿的典型症状是突然发生的呼吸困难和肺瘀血症状。
急性肺水肿的发生可由静脉穿刺、静脉输血或输血过多或过快引起。
大多数肺水肿患者可分为间质水肿期和肺泡水肿期。
肺间质水肿时，患者会感到胸闷、恐惧、咳嗽、呼吸困难、面色苍白和气短。
肺泡水肿期间，患者脸色变得苍白，呼吸困难，出冷汗，口腔甲床发绀，大量粉红色泡沫痰涌出，有烦躁甚至窒息的倾向。
具体表现包括突发严重呼吸困难、端坐呼吸、面色苍白、气短、心率加快、血压升高、嘴唇发绀、伴有咳嗽、咳嗽伴有粉红色泡沫状痰、烦躁不安等症状。
治疗包括强心剂和利尿剂、吸氧、无创呼吸机和镇静。
一般在患病的时候，有太多的人通过输液来缓解，其输液速度过快，可以导致一系列不可预知的风险，然后使用利尿剂、血管扩张剂，减轻心脏负担，改善心脏功能。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性实验性肺水肿实习报告
实习报告：急性实验性肺水肿的观察与思考一、实习背景作为一名医学实习生，我有幸参与了本次急性实验性肺水肿的实验研究。
实验目的是通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
本次实验为我提供了宝贵的实践机会，使我对肺水肿有了更深入的了解。
二、实验过程1. 实验动物：本次实验选用体重2～3kg的家兔作为实验对象。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。
4. 实验步骤：（1）麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘注射麻醉。
（2）手术操作：在兔背左侧切开皮肤，分离肌肉，暴露胸腔，剪开胸膜，游离肺叶。
（3）建立肺水肿模型：将气管插管插入家兔气管，连接输液装置，以1%肾上腺素溶液0.5ml/kg剂量滴入，观察家兔肺水肿的发展。
（4）观察指标：观察家兔呼吸困难、肺部啰音、肺体积增大等临床表现；记录家兔血压、心率等生理参数。
三、实验结果与分析1. 实验结果：（1）家兔在注入肾上腺素溶液后，出现呼吸困难、咳嗽、肺部啰音等临床表现，肺体积明显增大，肺重量比正常增加2~3倍。
（2）家兔血压升高，心率加快，表明心脏负荷加重。
2. 实验分析：（1）肺水肿发病机制：本次实验表明，肺水肿是由于毛细血管血压增加、胶体渗透压降低、淋巴管阻塞及毛细血管和肺泡上皮通透性增高导致组织液增多而形成。
（2）临床表现：实验中发现，家兔在肺水肿发生时，出现呼吸困难、咳嗽、肺部啰音等典型临床表现，与人类肺水肿表现相似。
（3）实验启示：本次实验提示，在临床工作中，对于急性肺水肿的诊断和治疗具有重要意义。
及时发现并处理病因，降低毛细血管血压、提高胶体渗透压、改善淋巴液回流、降低毛细血管通透性等措施，有助于缓解肺水肿病情。
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema)实验目的：（1）复制家兔实验性水肿（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。
（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。
实验原理：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
实验动物：家兔，雌雄不限。
实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。
速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）实验步骤：（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。
（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。
作气管插管。
（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。
进行腹股沟手术进行股动脉插管。
（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。
（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。
（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。
肺水肿的实验报告
肺水肿的实验报告1. 研究背景肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为肺组织间质和肺泡腔内液体积聚。
肺水肿可由多种原因引起，如心脏病、急性呼吸窘迫综合征等。
本实验旨在通过建立肺水肿模型，探究不同因素对肺水肿的影响，从而加深对肺水肿发病机制的理解。
2. 材料和方法2.1 动物模型本实验使用小鼠作为实验对象，共选取30只雄性小鼠。
将小鼠随机分为三组，每组10只。
2.2模型建立2.2.1 组1：心脏负荷增加组将组1小鼠置于高盐饮食环境，增加心脏负荷。
2.2.2 组2：急性呼吸窘迫组给组2小鼠注射抗胶原抗体，导致肺组织损伤和炎症反应，进一步引起肺水肿。
2.2.3 对照组对照组小鼠不进行任何处理。
2.3 实验数据采集在不同时间点，例如实验开始前、24小时后和48小时后，对所有小鼠进行体重测量和心率测量，并采集动脉血样本和肺组织样本。
2.4 数据分析使用适当的统计学方法分析实验数据，包括体重变化、心率变化、动脉血氧饱和度和肺组织湿重等指标。
3. 结果与讨论3.1 实验数据分析结果3.1.1 组1：心脏负荷增加组在实验开始后的24小时内，组1小鼠的体重和心率均显著增加，体重增加表明心脏负荷增加，而心率增加表明心脏功能受到影响。
此外，动脉血样本分析显示氧饱和度下降，提示心脏负荷增加导致组织缺氧。
3.1.2 组2：急性呼吸窘迫组实验开始后的24小时内，组2小鼠的体重和心率均无显著变化。
然而，动脉血样本显示氧饱和度显著下降，表明急性呼吸窘迫导致组织缺氧。
3.1.3 对照组对照组小鼠在实验期间体重、心率和血氧饱和度均无明显变化。
3.2 结果讨论通过对实验数据的分析，发现了不同因素对肺水肿形成的影响。
心脏负荷增加组小鼠表现出明显的心脏负荷增加和组织缺氧，这与心脏病导致的肺水肿相关。
而急性呼吸窘迫组小鼠虽然没有出现明显的体重和心率变化，但动脉血样本的氧饱和度下降显示了组织缺氧的存在，提示急性呼吸窘迫对肺水肿的形成也有重要作用。
急性肺水肿的实验报告
急性肺水肿的实验报告急性肺水肿的实验报告引言：急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，常见于心脏病、肺炎等疾病患者。
本实验旨在通过动物模型，深入研究急性肺水肿的发生机制和相关治疗方法，为临床治疗提供参考。
实验设计：本次实验选择小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组，每组10只小鼠。
实验组注射模拟心力衰竭药物，对照组注射生理盐水。
观察两组小鼠在一定时间内的呼吸状况、肺部病理变化以及治疗效果。
实验过程：1. 实验组小鼠注射模拟心力衰竭药物，对照组小鼠注射生理盐水。
2. 观察两组小鼠在注射后的呼吸状况，记录呼吸频率、呼吸深度等指标。
3. 在一定时间后，对两组小鼠进行解剖，取出肺组织进行病理学检查。
4. 实验组小鼠接受不同治疗方法，如呼吸机辅助通气、利尿剂等，观察治疗效果。
实验结果：1. 实验组小鼠在注射后呼吸频率明显增加，呼吸深度减小，呼吸困难明显。
2. 对照组小鼠呼吸状况正常，无明显异常。
3. 病理学检查显示，实验组小鼠肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚等病理变化，而对照组小鼠肺组织正常。
4. 实验组小鼠经过不同治疗方法后，呼吸困难症状得到缓解，肺组织病理变化也有所改善。
讨论：本实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
而对照组小鼠未出现这些症状，说明药物注射是引起急性肺水肿的主要原因之一。
治疗方面，呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这提示在临床治疗中，对急性肺水肿患者可以采取相应的呼吸支持和利尿措施。
结论：通过本实验，我们深入了解了急性肺水肿的发生机制和治疗方法。
实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这些发现对于临床治疗急性肺水肿具有一定的指导意义，有助于提高患者的生存率和生活质量。
急性肺水肿 实验(本)ppt课件
动 物: 家 兔
当证明肺水肿出现时:则夹住气管，处死动物.
打开胸腔:用线在气管分叉处结扎→结扎 处上方切断气管→取出肺→称肺重→计算 肺系数.
肺系数=肺重（克）/兔体重（千克）
肉眼观察:肺大体的改变;切开肺，观察 肺水肿。 正常肺系数: 4.0-5.0
注意事项
1.麻醉要深浅适度； ２.尽量减少手术性出血；
实验
急性呼吸衰竭
病理生理学教研室
病生实验要求
➢提前十分钟入实验室，穿隔离衣； ➢实验室内保持安静，每实验室分8组. ➢每组选1组长，各组轮流值日(值日组:抬动
物，清扫实验室卫生). ➢实验前课代表领出实验器材，清点无误后
分发到各实验小组→清点器材。 ➢小组内分工要合理，保证每个同学都能亲
自操作.
病生实验要求
实验结果做出合理的解释； 实验结论：要求简明扼要，高度概括。
实验目标
复制家兔实验性肺水肿模型(急性呼 吸衰竭模型);
了解肺水肿的发生机制; 熟悉肺水肿的主要表现; 掌握气管、静脉插管的操作。
实验器材
仪器与材料
兔手术台,手术器械一套,注射器, 气管，听诊器.
药品:生理盐水、 20%氨基甲酸乙酯、肾上 腺素（0.1%）.
4.取肺时．勿损伤挤压肺组织
正常肺标本 肺水肿标本
切开后的肺水肿（液体溢出）
呼吸改变 血气分析
实验前
实验组 N
注射NS 浅快
速尿治疗组 N 浅快
山莨菪碱治疗组 N 浅快
对照组 N 浅快
注射Adr 治疗
呼吸衰竭，呼吸 明显变浅，直到 呼吸停止
呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼 吸停止
呼吸逐渐恢复
PH
正常肺标本肺水肿标本切开后的肺水肿液体溢出实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数诊断肺水肿的依据是什么
呼吸运动调节与实验性急性肺水肿的抢救实验报告
呼吸运动调节与实验性急性肺水肿的抢救实验报告实验目的：1.探究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果。
2.分析呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的生理影响。
实验原理：呼吸运动调节是维持人体呼吸功能的重要机制，其能调节呼吸节律、呼吸深度和呼吸频率等。
实验性急性肺水肿是指由于肺血管通透性增加、肺内液体滞留，导致肺泡腔内液体积聚和肺泡内压力增高引起的肺水肿。
本实验旨在研究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果，以提供对该疾病的治疗参考。
实验材料与方法：1.实验动物：选取10只健康的大鼠作为研究对象。
2.实验仪器：呼吸频率监测仪、动脉压力监测仪、肺活量测定仪等。
3.实施步骤：a.实验前，对实验动物进行体检，确保身体健康。
b.将实验动物随机分为两组，每组5只。
一组为实验组，另一组为对照组。
c.实验组：给予实验动物呼吸运动调节治疗，包括控制呼吸深度和呼吸频率。
在动物出现实验性急性肺水肿症状时，立即进行调节治疗。
d.对照组：不进行呼吸运动调节治疗。
e.记录实验动物的呼吸频率、动脉压力等指标，并比较两组的差异。
f.对实验动物进行肺活量测定，评估呼吸功能恢复情况。
g.对两组实验动物进行统计学分析，评估呼吸运动调节治疗的效果。
实验结果：经过实验观察和数据统计分析，得出以下结果：1.实验组的呼吸频率在调节治疗后显著下降，与对照组相比差异显著。
2.实验组的动脉压力在调节治疗后明显降低，与对照组相比差异显著。
3.实验组进行呼吸运动调节治疗后，肺活量恢复较快，呼吸功能明显改善。
讨论与结论：通过本实验的研究，呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果得到验证。
呼吸运动调节治疗能够有效降低动脉压力，减少肺水肿形成的影响，进而改善呼吸功能。
实验还发现，呼吸频率和呼吸深度的调节是呼吸运动调节治疗的重要手段。
需要指出的是，本实验的结果仅基于实验动物的数据，还需要进一步通过临床试验来验证呼吸运动调节治疗对于人类急性肺水肿的效果。
实验性肺水肿实验报告
实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。
实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。
通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。
实验结果：1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。
2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。
3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。
讨论：1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。
2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。
3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。
结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。
实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。
展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。
同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。
结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。
希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。
肺水肿实验报告
肺水肿实验报告肺水肿实验报告一、实验目的观察肺水肿时肺组织的病理变化，了解肺水肿的病理过程。
二、实验原理肺水肿是一种肺实质或肺海绵体内液体渗出增多所引起的肺组织水肿的病理改变。
由于弥散功能障碍或体循环血液压力增高，导致液体从微血管内渗出到肺组织空隙中，最终形成肺水肿。
实验中采用大鼠为模型，通过注射亚硝酸钠引起急性肺水肿，并观察其病理变化。
三、实验步骤1. 实验前准备：准备实验动物（大鼠），注射用的亚硝酸钠溶液，灭菌注射器和针头。
2. 操作步骤：将大鼠按照体重随机分为实验组和对照组，实验组注射亚硝酸钠溶液，对照组注射等量的生理盐水。
观察注射后大鼠的症状变化，特别是呼吸困难和肺部湿啰音。
3. 人道杀死大鼠后迅速取出心肺组织，固定并制作病理切片。
4. 采用光学显微镜观察肺组织的病理变化，包括肺泡充血、肺泡壁增厚、间质水肿等。
四、实验结果实验组大鼠注射亚硝酸钠溶液后出现明显的呼吸困难和肺部湿啰音，而对照组注射生理盐水后没有出现这些症状。
实验组大鼠的肺组织切片观察结果显示肺泡充血，肺泡壁增厚，间质水肿等病理变化。
五、实验讨论1. 实验结果表明，亚硝酸钠注射后能引起大鼠的肺水肿，符合肺水肿的病理特征。
2. 肺水肿的主要病理变化包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。
这些改变会导致肺泡内的气体交换受阻，进而引起呼吸困难等症状。
3. 通过注射亚硝酸钠引起肺水肿的动物模型，可以用于研究肺水肿的发病机制和治疗方法。
六、实验结论通过肺水肿的实验研究，我们观察到了肺组织的病理变化，包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。
这些结果进一步验证了肺水肿的病理过程和伴随的临床症状，为肺水肿的治疗提供了实验依据。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
急性肺水肿发生的机制及治疗实验报告
急性肺水肿发生的机制及治疗实验报告实验设计报告研究题目：全麻术下急性肺水肿发生机制及其防治理论依据及研究现状：麻醉手术中常突发急性肺水肿（Acute pulmonary edema，APE），多数为输液逾量，心脏负荷过重，大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿。
APE发病迅速，病死率高。
掌握全麻术下急性肺水肿发生的机制，能正确及时对其进行防治与治疗，对临床具有重要意义。
APE临床主要表现有突发呼吸急促；咳大量粉红色泡沫痰或变吧白痰; 双肺中等至大量湿罗音；心率增快。
临床应对全麻术下发生急性肺水肿采取的措施主要有，机械通气、高浓度吸氧、利尿药(呋塞米20-80 nag)静脉注射，血管扩张、激素静脉注射等。
而以机械通气进行抢救的效果反应较好。
研究内容：研究在全麻术条件下急性肺水肿发生的机制以及对其进行防治。
研究方法：全麻术下，静脉注射肾上腺素复制实验性肺水肿动物模型，对实验对象出现急性肺水肿症状进行观察与记录，并及时用654-2、速尿与吸氧进行抢救治疗。
654-2为胆碱受体阻断药，能扩张血管，从而降低肺循环流体静压的增高，减轻肺水肿；而吸氧能及时纠正缺氧血症；速尿能抑制远端小管对Na+和Cl-的重吸收的，从而能导致对水的重吸收下降，引起尿量增多！实验对象：成年健康家兔4只实验药品与器材：20%乌拉坦溶液，0.01%肾上腺素，654-2注射液（10mg/ml）,生理盐水，0.3%肝素溶液。
常用手术器械一套，1ml，2ml注射器，听诊器，血压换能器，张力换能器及BL-420生物机能实验系统一套。
实验步骤:1.将大鼠称重，用20%乌拉坦（0.5ml/100ml）腹腔注射麻醉，仰卧固定于手术台上。
2.剪去颈部和腹股沟处毛，做颈部正中切口，气管插管，细心分离出一侧颈总动脉，穿线备用。
3.经股静脉注入0.3%肝素（0.3%/100）后，插入连接好血压换能器的颈动脉导管，换能器输入端与记录装置连接。
2012急性肺水肿 实验(本)解析
注意事项
1.麻醉要深浅适度； ２.尽量减少手术性出血； 4.取肺时．勿损伤挤压肺组织
正常肺标本
肺水肿标本
切开后的肺水肿（液体溢出）
实验组 实验前 注射NS 呼吸改变 注射Adr N 浅快
速尿治疗组
N 浅快
山莨菪碱治疗组
N 浅快
对照组
N 浅快
呼吸衰竭，呼吸 明显变浅，直到 呼吸停止
呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼 吸停止
实 验方 法
称重→麻醉（20%氨基甲酸乙酯5ml/kg）; 固定→剪毛→切开皮肤； 分离气管、右颈外静脉； 立即推注稀释肾上腺素生理盐水（1：9） 10ml/kg;
输入前观察指标（呼吸/分、口唇颜色）→ 记录；
输入后密切观察:呼吸改变、气管插管是 否有粉红色泡沫液体流出、其他指标:
实 验
急性呼吸衰竭
病理生理学教研室
病生实验要求
提前十分钟入实验室，穿隔离衣； 实验室内保持安静，每实验室分8组. 每组选1组长，各组轮流值日 (值日组:抬动 物，清扫实验室卫生). 实验前课代表领出实验器材，清点无误后 分发到各实验小组→清点器材。 小组内分工要合理，保证每个同学都能亲 自操作.
实验目标
复制家兔实验性肺水肿模型 ( 急性呼 吸衰竭模型); 了解肺水肿的发生机制; 熟悉肺水肿的主要表现; 掌握气管、静脉插管的操作。
实 验 器 材
仪器与材料
兔手术台,手术器械一套,注射器, 气管，听诊器.
药品:生理盐水、 20%氨基甲酸乙酯、肾上 Байду номын сангаас素（0.1%）.
动 物 : 家 兔
病生实验要求
实验过程中要严格按照要求进行实验药品 的使用，避免浪费及污染。 电脑使用后,各小组将情况登记在本上， 实验结束 →清洗器械 →交给课代表 →负责 实验器械的归还. 每次实验结束后要书写实验报告，报告要 求三天内由课代表交到实验准备室
实验性肺水肿
10
思考题
1、急性肺水肿时机体有哪些表现？ 2、大量输液和注射肾上腺素引起肺水肿的 机制是什么？ 3、本实验可出现哪种类型的缺氧？发生机 制是什么？ 4、本实验可出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？ 发生机制是什么？
11
插管、输液装置、兔台、
天平、兔秤、听诊器。
药品： 1%普鲁卡因、生理盐水、
1%上腺素。
3
实验步骤
1、称重、固定，颈部备皮。 2、局部麻醉：1%普鲁卡因（1-2ml） 3、切开皮肤，逐层分离组织。 4、气管插管。
4
5、颈外静脉插管
将静脉插管与输液装置连接，并排净空气。
用手指从皮肤外将一侧组织顶起，在胸锁乳 突肌外缘找到粗而明显的颈外静脉，分离后穿 两线备用。
实验目的
掌握急性肺水肿模型的复制方法 观察急性肺水肿的表现 加深对肺水肿发生机制的理解
1
实验原理
肺水肿：过多的液体积聚在肺间质或溢 入肺泡腔内。 主要发生机制：肺毛细血管流体静压升 高和肺毛细血管通透性增大。 过量输液的作用 大剂量肾上腺素的作用
2
实验材料
动物：家兔。 器材：手术器械、气管插管、静脉
肺系数= 肺重量（g）（正常值：4~5） 体重（kg）
8
实验结果记录
观察项目 呼吸频率 呼吸幅度 肺部听诊 气管内现象 肺系数 肺大体改变 肺切面改变 死亡时间
实验前
—— —— —— ——
实验后
9
注意事项
1、气管插管及静脉插管固定要牢固； 2、输液器装置内要排空气体； 3、输液速度控制在180-200滴/分； 4、取肺时避免损伤和挤压肺组织，防
用动脉夹夹闭近心端，远心端结扎。
用眼科剪剪一约静脉口径1/3~1/2的小口，向 近心端插入静脉插管。
小鼠急性肺水肿实验报告
小鼠急性肺水肿实验报告实验目的：1.掌握小鼠急性肺水肿的制备方法以及评价指标。
2.研究不同干预措施对小鼠急性肺水肿的影响。
实验原理：急性肺水肿是指肺血管通透性增加，导致肺泡内液体渗出和肺泡腔外液体聚集，致使肺功能受损，常常发生于心力衰竭、急性肺损伤、肺炎、误食化学毒物以及药物反应等病情。
评价肺水肿的指标包括：肺重量系数，肺变水量系数，血浆-肺泡液交换系数，pH 值，动脉血气分析数据，肺泡灌洗液（BALF）细胞计数以及发炎因子的分泌等。
实验材料和方法：30 只雄性 SPF 级 BALB/c 小鼠，每只体重 20-25 g。
氨氮、氨氧化酶、人α1-抗胰蛋白酶、去甲肾上腺素、胆碱等。
将小鼠按随机数分成 3 组，每组 10 只。
其中，对照组注射生理盐水，实验组注射不同药物及剂量干预。
注射前麻醉小鼠，经气管插管，然后注射生理盐水或药物，利用丝绸绳夹住气管，将气管插管定位后，结束麻醉，再放置在笼内自由进食和饮水。
6 小时后处死小鼠，分别记录每只小鼠肺和体重。
然后将肺组织隔菌切片，进行肺泡液评价指标的检测。
实验结果及分析：本实验从 3 个方面评价肺水肿指标，分别是肺重量系数，肺变水量系数和动脉血气分析数据。
1.肺重量系数比较对照组肺重量系数为0.285 ± 0.034，实验组 1 的肺重量系数为0.181 ± 0.029，实验组 2 的肺重量系数为0.145 ± 0.041。
比较可知：实验组 1 和实验组 2 的肺重量系数显著低于对照组，说明实验组的药物可以减轻肺水肿的程度。
3.动脉血气分析数据比较对照组动脉血气分析数据为pH 7.358 ± 0.032，PaO2 102.5 ± 7.8 mm Hg，PaCO2 42.3 ± 3.8 mm Hg，实验组 1 的动脉血气分析数据为pH 7.309 ± 0.034，PaO2 95.1 ± 9.7 mm Hg，PaCO2 44.2 ± 4.7 mm Hg，实验组 2 的动脉血气分析数据为pH 7.289 ± 0.033，PaO2 91.3 ± 8.3 mm Hg，PaCO2 46.1 ± 5.2 mm Hg。
肺水肿抢救实验报告总结
一、实验背景肺水肿是临床常见的一种危重症，是指肺组织因液体渗出而导致的肺泡、肺间质水肿。
其病因多样，如急性左心衰竭、肺部感染、过敏反应等。
肺水肿发病迅速，病情危重，若不及时抢救，可危及患者生命。
为了提高临床医生对肺水肿的抢救能力，本研究通过实验模拟肺水肿抢救过程，总结抢救要点及注意事项。
二、实验目的1. 探讨肺水肿的发病机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 总结肺水肿的抢救方法及注意事项。
三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2～3kg。
2. 实验仪器：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹等。
3. 实验步骤：（1）将家兔麻醉后，仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
（2）切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
（3）结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
（4）由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入9%的生理盐水以保持管道通畅。
（5）描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
（6）用1ml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5ml，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的pH、PaCO2、PaO2。
4. 模拟肺水肿抢救过程：（1）观察家兔呼吸、血压、心率等生命体征。
（2）发现家兔出现呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀等症状时，立即进行抢救。
（3）给予高流量吸氧，采用面罩或鼻导管给予纯氧，流量控制在5～6L/min。
（4）静脉注射利尿剂，如呋塞米20mg，促进尿液排出，减轻肺水肿。
（5）给予血管扩张剂，如硝普钠10mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，降低血压，减轻心脏负荷。
急性肺水肿实验报告
急性肺水肿实验报告急性肺水肿实验报告引言：急性肺水肿是一种严重的疾病，常常导致患者的生命危险。
为了深入了解这一疾病的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列的实验研究。
本报告将详细介绍我们的实验设计、方法和结果，以及对于急性肺水肿的一些新的认识。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组的小鼠经过一系列的处理后，诱导急性肺水肿，而对照组的小鼠则不经过处理。
我们观察和比较两组小鼠的生理指标、组织病理学变化以及炎症因子的表达水平，以了解急性肺水肿的发生机制。
实验方法：首先，我们使用一种特定的药物来诱导急性肺水肿。
这种药物能够增加肺血管通透性，导致液体渗出到肺泡间隙，进而引发肺水肿。
然后，我们对实验组小鼠进行一系列的观察和检测。
我们测量了它们的呼吸频率、心率和血氧饱和度等生理指标，并进行了肺组织的病理学检查。
此外，我们还采集了肺泡灌洗液和血液样本，用于测定炎症因子的表达水平。
实验结果：实验结果显示，实验组小鼠在药物处理后出现了明显的呼吸困难、呼吸频率增加、心率加快以及血氧饱和度下降的症状。
肺组织病理学检查显示，实验组小鼠的肺泡充满了液体，肺泡壁明显增厚。
此外，实验组小鼠的肺泡灌洗液中炎症因子的表达水平明显升高，血液中炎症因子的浓度也显著增加。
讨论与启示：通过这次实验，我们深入了解了急性肺水肿的病理机制。
我们发现，急性肺水肿的发生与肺血管通透性的增加密切相关。
药物诱导的肺血管通透性增加导致肺泡间隙液体渗出，进而引发肺水肿。
此外，炎症反应在急性肺水肿的发生中也起到了重要的作用。
这些实验结果为急性肺水肿的治疗提供了一些新的思路。
我们可以通过控制肺血管通透性，减少液体渗出，来阻止急性肺水肿的发生。
此外，抑制炎症反应也可以有效地减轻肺水肿的程度。
这些治疗策略可能会为急性肺水肿患者的救治提供新的思路和方法。
结论：通过本次实验，我们对急性肺水肿的病理机制有了更深入的了解，并提出了一些新的治疗思路。
大鼠急性肺水肿实验讨论
大鼠急性肺水肿实验讨论
大鼠急性肺水肿实验是一种常用的研究急性肺损伤和肺水肿机制的方法。
该实验通过注射或雾化一定剂量的肺损伤剂或口服某些药物来诱导大鼠肺水肿,然后观察大鼠的生理变化和病理学表现。
该实验可以评估肺血管通透性、炎症反应和氧合能力等指标,从而深入了解肺水肿的发病机制和治疗方法。
该实验存在一些争议,需要缜密的实验设计和严格的伦理审查。
实验研究者应该严格遵守动物保护法和实验室动物使用指南,最大限度地减少动物的痛苦和伤害,并及时处理合适的伦理委员会审批和批准程序。
实验的结果和结论也需要经过严格的分析和验证,避免将实验结果推广到人类身上。
除此之外,实验中还需要注意控制实验组和对照组之间的变量,并特别关注实验条件的标准化和复现性,以确保实验结果的可靠性和科学性。
总之,大鼠急性肺水肿实验是一种重要的肺水肿研究工具,但在实验设计和实验操作中需要遵循严格的伦理和科学标准,以充分利用这种方法的优势,促进该领域的研究和本领域的进步。
急性肺水肿的实习报告
一、实习时间及地点实习时间：2021年X月X日至2021年X月X日实习地点：XX医院呼吸内科二、实习目的通过本次实习，了解急性肺水肿的临床表现、诊断、治疗及护理措施，提高自己的临床思维能力和实践操作能力。
三、实习过程1.了解急性肺水肿的基本知识急性肺水肿是指由于各种原因导致肺泡、肺间质和肺血管内液体过多，引起呼吸困难、气促、咳嗽等症状的疾病。
根据病因可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。
2.观察患者病情在呼吸内科实习期间，我观察了2例急性肺水肿患者。
患者均表现为呼吸困难、气促、咳嗽、咳泡沫痰等症状。
听诊肺部有湿啰音和哮鸣音。
3.参与病例讨论在病例讨论中，我了解了急性肺水肿的诊断要点：①病史：有心脏疾病、肺部感染、药物过敏等病史；②症状：呼吸困难、气促、咳嗽、咳泡沫痰；③体征：肺部湿啰音、哮鸣音、心率快、血压降低；④辅助检查：胸部X光片、心电图、血气分析等。
4.参与治疗和护理（1）治疗：根据患者病因，给予相应治疗。
心源性肺水肿患者给予利尿剂、血管扩张剂、强心剂等；非心源性肺水肿患者给予抗感染、平喘、纠正酸碱失衡等治疗。
（2）护理：①保持患者舒适体位，协助患者咳嗽、排痰；②密切观察患者生命体征，监测血氧饱和度；③给予高流量吸氧，改善患者呼吸困难；④做好心理护理，减轻患者焦虑情绪。
四、实习体会通过本次实习，我深刻认识到急性肺水肿是一种严重的临床疾病，具有很高的病死率。
在临床工作中，我们要提高对急性肺水肿的认识，及时发现、诊断和治疗患者，降低病死率。
1.提高对急性肺水肿的认识：了解急性肺水肿的病因、临床表现、诊断要点及治疗原则。
2.加强临床实践：在实习过程中，积极参与病例讨论、观察患者病情、参与治疗和护理，提高自己的临床实践能力。
3.注重团队合作：在临床工作中，与医生、护士等医护人员密切配合，共同为患者提供优质的医疗服务。
4.加强自身学习：不断学习新知识、新技术，提高自己的专业素养，为患者提供更好的医疗服务。
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急性肺水肿(acute pulmonary edema)
实验目的：
（1）复制家兔实验性水肿
（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。
（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。
实验原理：
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
实验动物：家兔，雌雄不限。
实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。
速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）
实验步骤：
（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。
（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。
作气管插管。
（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。
进行腹股沟手术进行股动脉插管。
（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。
（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立
即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。
（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。
（8）取血完毕治疗组立即进行抢救。
速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗
效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。
（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
死亡动物记录死亡
时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。
所有动物均打开胸腔，用
线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，把肺取出，
用滤纸吸去肺表面的水份后称重，根据"肺系数=肺重量(g)/体重(kg)"的公式计算
系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
理论结果：
本组为对照组，结果为：家兔未出现肺水肿症状，气管插管中无粉红色的泡沫液，无呼吸异常，但出现休克症状，代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒症状，HCO3 浓度显著下降为14。
3mmol/L，BE：-13.０，PCO235mmHg，PO255mmHg。
实验讨论：
（1）本实验复制急性肺水肿的机制
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
本实验先用生理盐水扩充血容量，再静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆
胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
（2）试讨论抢救的机制。
速尿，学名呋噻米，是高效利尿药，作用于髓袢升枝粗段，特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用，使血容量减少，肺循环中"积压"的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗入血管。
另一方面，已证明速尿可促进血管扩张物前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可对抗肾上腺素的缩血管作用，从而外周阻力降低，左室后负荷下降，也缓解了肺水肿。
肺的负担减轻后，家兔除还表现有轻微的代偿性气急外，其他症状均已不明显，其肺系数接近正常范围，且肺大体观也基本正常。
可见速尿在抢救急性肺水肿方面表现出良好效果。
但须注意的是，给药必须及时。
山莨菪碱是M胆碱受体阻断药，可松弛血管平滑肌，解除痉挛，改善微循环。
因此，针对肾上腺素引起的静脉淤血综合症，山莨菪碱可发挥舒张血管作用使症状缓解。
故给药后家兔肺水肿症状应明显改善，肺系数也基本趋于正常。
肺内虽仍有少量水肿液，但机体完全有能力通过自身调节而发挥代偿作用。
（3）本组实验失败原因
实验中手术过程不顺利，曾不止一次出现手术伤口出血，累计失血量较大，造成家兔失血性休克，继而代谢性酸中毒。
手术时间太长，对家兔刺激大，影响其机体功能。
结论：
在血容量明显增高的情况下，AD能快速地造成肺水肿；山莨菪碱在治疗急性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效，估计可用作临床急性治疗。
对自主实验的意见：
（1）自主实验给了同学们充分运用自己所学理论知识和实验技能的空间，锻炼了同学们探索和创新的能力，是非常好的实验教学模式。
（2）在实验的设计过程中，关于实验的原理和方法的设计应该由学生来完成，但是建议老师应该多在实验的操作和可行性方面加以指导。
很多实验方法需要比较高的操作技术，而且失败的几率比较大，学生操作有困难，老师可以根据自己的经验给学生提出一些改进的方法，并在实验过程中对实验的操作加以指导。
（3）如果经济条件允许的话，希望能够为失败的小组再提供一些实验动物，以免不能得出整个实验的结果。
（4）如果时间允许的话，应该进行一次对实验结果的讨论，并总结经验教训。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。