病理生理学概述—钾代谢紊乱
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钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。
关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
病理生理学钾代谢紊乱
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
内流抑制↓
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓
4期自动去极化↑
2期进入细胞 Ca2+内流 ↑
兴奋-收缩耦 联↑
自律性↑ 收缩性↑
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
2.对心脏的影响：心律失常
（1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾通透性↓
钾外 流↓
K+ H+
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
反常性碱性尿
碱性尿
高钾心电图特征：
(1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早 期即可出现
(2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深： 传导性下降所致
(3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动 过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、 房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心 室停搏于舒张期
K+进入 细胞↓
缺氧
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
高钾
（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。
病理生理学 钾代谢障碍概要
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
病理生理学钾代谢紊乱幻灯片
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
Hale Waihona Puke 跨细胞转移结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
（3）糖尿病：↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （6）药物：
病理生理学钾代谢紊乱幻灯片
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
（50-55mmol/kg体重）
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
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T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学-钾代谢紊乱
(effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓
机制
(mechanism)
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
去极化阻滞
兴奋性↓(重度）
神经和肌肉组织的变化：
轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛， 肌束震颤。
心电图的变化
T波高尖 Q-T间期缩短 P-R间期延长
各种严重的心律失常
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
肾脏排钾增多排氢减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多(increased K+ excretion)
消化液丢失 儿童的主要原因
肾失钾 成人的主要原因
• 排钾性利尿剂 • 渗透性利尿 • 肾小管酸中毒 • 皮质激素、醛固酮 ↑
负值更小 道失活
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↓
0期Na+ 内流↓
0期除 极化↓
ห้องสมุดไป่ตู้传导性↓
2期进入 细胞Ca2＋↓
胞膜对K+ 通透性↑
自律细胞 4期Na+ 内流↓
兴奋－收缩偶联↓
4期自动 除极化↓
机制
(mechanism)
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
去极化阻滞
兴奋性↓(重度）
神经和肌肉组织的变化：
轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛， 肌束震颤。
心电图的变化
T波高尖 Q-T间期缩短 P-R间期延长
各种严重的心律失常
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
肾脏排钾增多排氢减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多(increased K+ excretion)
消化液丢失 儿童的主要原因
肾失钾 成人的主要原因
• 排钾性利尿剂 • 渗透性利尿 • 肾小管酸中毒 • 皮质激素、醛固酮 ↑
负值更小 道失活
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↓
0期Na+ 内流↓
0期除 极化↓
ห้องสมุดไป่ตู้传导性↓
2期进入 细胞Ca2＋↓
胞膜对K+ 通透性↑
自律细胞 4期Na+ 内流↓
兴奋－收缩偶联↓
4期自动 除极化↓
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
第30页/共79页
3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
第31页/共79页
碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
第38页/共79页
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第13页/共79页
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
QS
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3 代谢性酸中毒 反常性碱性尿
血浆
RBC
H+
K+↑ K+
酸中毒
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
第31页/共79页
碱性尿
高钾血症 引起酸中 毒时，由 于肾小管 排H+减少 ，尿液呈 碱性，称 为反常性 碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发病，限制钾的摄入 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 3.使钾排出体外：阳离子交换树脂
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
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2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第13页/共79页
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液
R
P
T
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病理生理学——钾代谢紊乱
90% 由小肠吸收
肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）兴奋性和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)
+30
1 2
0
-30
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
低钾血症时心电图的改变
心电图的改变:
T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高
3.对肾脏的影响：
（1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿）
（2）缺钾性肾病
细胞损伤
1. 对肌肉组织的影响
肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）兴奋性和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)
+30
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+30
1 2
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低钾血症时心电图的改变
心电图的改变:
T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高
3.对肾脏的影响：
（1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿）
（2）缺钾性肾病
细胞损伤
1. 对肌肉组织的影响
病理生理学——钾代谢紊乱
★肾排钾 1.部 位
远曲小管、集合管 的主细胞
2.机 制
◆Na+-K+ATP酶 ◆K+电化学梯度 ◆ K+通道
◆Na+-K+ATP酶
影响肾排钾的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度： 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快：
★影响钾在细胞内外转移的因素 ◆激素 ◆血浆K+浓度 ◆ 细胞容积的变化 ◆ 酸碱平衡
儿茶酚胺
α受体 β2受体
细胞释K+
胰岛素 醛固酮
Na+-K+ATP酶
K+入细胞
血浆[K+]↑ 血浆[K+]↓
Na+-K+ATP酶
K+入细胞 细胞释K+
合成代谢
细胞内渗透压↓
K+入细胞 细胞释K+
分解代谢
细胞内渗透压↑
酸中毒 [H+]↑ H+
[K+]↑
H+ K+
碱中毒 [H+]↓
K+ [K+]↓
高钾血症治疗
1.消除、控制原因，积极治疗原 发病；
2.降低血钾疗法：(1)胰岛素＋葡 萄糖，(2)离子交换树脂；
3.拮抗疗法：静注钙剂、钠盐等 4.透析治疗。
快钠通道失活，去极化阻滞
■慢性高钾血症：症状不明显
机制
(mechanism)
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位等于或低于阈 电位使细胞兴奋性降低 的现象。
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 静息电位↓ 静息电位≤阈电位
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体钾正常或降低，血钾增高
（二） 钾的摄入与排出
1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时
失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出
多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾
② 见尿给钾
K+
肾小球
K+
近曲小管 髓袢小管
3） 经皮肤丢钾 大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量
直接作用 胰岛素 ↑
促进糖原合成
低钾
2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹
(1) 家族型
是一种常染色体显性遗传病
发病时骨骼肌瘫痪
机制
电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻
1 维持细胞的新陈代谢
钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 影响细胞内一些酶的活性
ADP
ATP
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶 K+ Mg2+
2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能
二 低钾血症和缺钾
血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
Et Em Em [K+]↓
直接失钾
失液
呕吐 （胃液）
失Cl -
醛固酮↑
结肠泌钾↑ 肾脏排钾↑
低Cl -
体钾↓
失H +
代碱
细胞外钾 进细胞内
(+)
血钾↓
直接失钾
腹泻 (肠液)
消化道 吸收钾↓
消化道排钾↑
失液
醛酮固↑
结肠泌钾↑
体钾↓
肾脏排钾↑
失HCO3 -
代酸
细胞内钾 ( - )
出细胞外
血钾↓
2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 ——速尿、利尿酸
PH 增 减 0.1 单位，血钾 减 增 0.6mmol／L。
（ PH从7. 4 7. 3 ( 6×105 nmol／L ) H+ 增加10 nmol／L）
【发生机制 】
H+-K+的跨细胞交换 膜对钾通透性的改变 酸血症 钾通透性↑
碱血症 钾通透性↓
血钾↑ 血钾↓
4 物质代谢状况：
合成 1g 糖原约有 0.33 mmol 钾进入细胞 合成 1g 蛋白质约有 0.45 mmol 钾进入细胞
低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素
受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
（二） 对机体的影响
1 骨骼肌
1 ）肌肉无力甚至麻痹 --5555
骨骼肌细胞兴奋性降低 --9900 兴奋性决定于:
距离大 兴奋性降低 [ Em－Et ] 距离小 兴奋性增高 静息电位的形成
低钾时静息电位(Em)负值增大 超极化阻滞
CO2 + H2O AC（-）
H2CO3
H + HCO3 - HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔
管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的
Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
Na + 与 H + 交换 ↓ 与 K + 交换 ↑ ↑
（2）肾小管性酸中毒 Ⅰ型(远端型)肾小管性酸中毒——泌H+障碍
Ⅱ型(近端型)肾小管性酸中毒——K+回吸收 障碍
（3）代谢性碱中毒： ①近曲小管HCO3- 重吸收↓——电梯度↑
肾小管腔
H2O + CO2 CA
H2CO3 HCO3 - H+
管周血管
酶
细胞
Na+ -K+ ATP
酶
漏
细胞
Na+ -K+ ATP
酶
漏
泵
影响钾分布的因素
1 激素作用
(1) 儿茶酚胺 受体兴奋 → K+移出细胞↑（漏）→ 血钾↑ 受体兴奋 → 细胞摄取K+↑（泵） → 血钾↓
(2) 胰岛素 激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+
2 细胞外K+浓度
[K+]e↑→ Na+-K+-ATP酶活性↑→ 细胞摄K+↑
3 酸碱平衡状态：
酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致
血液
酸中毒
H +↑ K+ ↑
碱中毒
H+↓ K+↓
高钾
K+↑ H+↑
低 钾 K+↓ H+↓
细胞
H+↑ K+↓ H+↓ K+↑ K+↑ H+↓ K+↓ H+↑
尿液 H +↑ 酸性尿
H +↓ 碱性尿
反常性 H +↓ 碱性尿
反常性 H +↑ 酸性尿
两者的变动在量上的关系大约是：
K+
远曲小管 集合管
钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程
动力 （1）跨管腔膜钾的浓度梯度
小管腔
小管细胞
[K+]
（ 1mmol∕L）
[K+]
（150mmol∕L）
（2）跨上皮细胞电位梯度
小管腔
48 mV
管周血管
－
＋
Na+
K+
Cl -
小管腔
－
Na+ SO4 2 -
83 mV
管周血管
＋
（三） 钾的生理功能
合成代谢增强血钾浓度降低
组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、 胰岛素
分解代谢增强血钾浓度升高
组织破坏、感染、发热、缺氧
5 运动：
◆ 反复的肌肉收缩使细胞内钾外移 ◆ 钾浓度升高促进血管扩张, 增加血流量
6 渗透压：
细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。 原因 ① 水向细胞外移动时将钾带出
② 细胞脱水使细胞内钾浓度升高 胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强
病理生理学概述 —钾代谢紊乱
一 钾的正常代谢
（一）钾的含量及分布 含量 50 – 55 mmol／kg体重
分布
细胞内 90% [K+] i150 mmol／L
体钾
骨 骼 7.6% 细胞外 2.4%[K+] e4.5 mmol／L
35倍
调节钾跨膜转血运的浆基0本.5机% 制称为泵-漏机制
细胞
Na+ -K+ ATP
肾小管腔② 远曲小管液流量增大、流速加快——浓度 梯度↑
肾小管腔
小管细胞
肾小管腔
小管细胞
③ 继发醛固酮分泌增多
肾小管腔
Na+
_
Na+
[K+]↑
电位梯度↑ 浓度梯度↑ 膜通透性
管周血管
+ Na+ +
+ K+ +
+ +
④ 继发低血Cl 与 Cl-伴随吸收 ↓
① 远曲小管重吸收Na +活跃—— 电位梯度↑
小管腔
管周血管
Na+
Na+
Na+
+
+
+
+ _+
+
2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 ——速尿、利尿酸
① 远曲小管重吸收Na +活跃—— 电位梯度↑
小管腔
管周血管
Na+
_
Na+
K+
Na+
+ + + + + +
② 远曲小管液流量增大、流速加快——浓度 梯度↑
（二） 钾的摄入与排出
1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时
失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出
多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾
② 见尿给钾
K+
肾小球
K+
近曲小管 髓袢小管
3） 经皮肤丢钾 大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量
直接作用 胰岛素 ↑
促进糖原合成
低钾
2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹
(1) 家族型
是一种常染色体显性遗传病
发病时骨骼肌瘫痪
机制
电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻
1 维持细胞的新陈代谢
钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 影响细胞内一些酶的活性
ADP
ATP
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶 K+ Mg2+
2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能
二 低钾血症和缺钾
血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
Et Em Em [K+]↓
直接失钾
失液
呕吐 （胃液）
失Cl -
醛固酮↑
结肠泌钾↑ 肾脏排钾↑
低Cl -
体钾↓
失H +
代碱
细胞外钾 进细胞内
(+)
血钾↓
直接失钾
腹泻 (肠液)
消化道 吸收钾↓
消化道排钾↑
失液
醛酮固↑
结肠泌钾↑
体钾↓
肾脏排钾↑
失HCO3 -
代酸
细胞内钾 ( - )
出细胞外
血钾↓
2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 ——速尿、利尿酸
PH 增 减 0.1 单位，血钾 减 增 0.6mmol／L。
（ PH从7. 4 7. 3 ( 6×105 nmol／L ) H+ 增加10 nmol／L）
【发生机制 】
H+-K+的跨细胞交换 膜对钾通透性的改变 酸血症 钾通透性↑
碱血症 钾通透性↓
血钾↑ 血钾↓
4 物质代谢状况：
合成 1g 糖原约有 0.33 mmol 钾进入细胞 合成 1g 蛋白质约有 0.45 mmol 钾进入细胞
低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素
受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
（二） 对机体的影响
1 骨骼肌
1 ）肌肉无力甚至麻痹 --5555
骨骼肌细胞兴奋性降低 --9900 兴奋性决定于:
距离大 兴奋性降低 [ Em－Et ] 距离小 兴奋性增高 静息电位的形成
低钾时静息电位(Em)负值增大 超极化阻滞
CO2 + H2O AC（-）
H2CO3
H + HCO3 - HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔
管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的
Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
Na + 与 H + 交换 ↓ 与 K + 交换 ↑ ↑
（2）肾小管性酸中毒 Ⅰ型(远端型)肾小管性酸中毒——泌H+障碍
Ⅱ型(近端型)肾小管性酸中毒——K+回吸收 障碍
（3）代谢性碱中毒： ①近曲小管HCO3- 重吸收↓——电梯度↑
肾小管腔
H2O + CO2 CA
H2CO3 HCO3 - H+
管周血管
酶
细胞
Na+ -K+ ATP
酶
漏
细胞
Na+ -K+ ATP
酶
漏
泵
影响钾分布的因素
1 激素作用
(1) 儿茶酚胺 受体兴奋 → K+移出细胞↑（漏）→ 血钾↑ 受体兴奋 → 细胞摄取K+↑（泵） → 血钾↓
(2) 胰岛素 激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+
2 细胞外K+浓度
[K+]e↑→ Na+-K+-ATP酶活性↑→ 细胞摄K+↑
3 酸碱平衡状态：
酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致
血液
酸中毒
H +↑ K+ ↑
碱中毒
H+↓ K+↓
高钾
K+↑ H+↑
低 钾 K+↓ H+↓
细胞
H+↑ K+↓ H+↓ K+↑ K+↑ H+↓ K+↓ H+↑
尿液 H +↑ 酸性尿
H +↓ 碱性尿
反常性 H +↓ 碱性尿
反常性 H +↑ 酸性尿
两者的变动在量上的关系大约是：
K+
远曲小管 集合管
钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程
动力 （1）跨管腔膜钾的浓度梯度
小管腔
小管细胞
[K+]
（ 1mmol∕L）
[K+]
（150mmol∕L）
（2）跨上皮细胞电位梯度
小管腔
48 mV
管周血管
－
＋
Na+
K+
Cl -
小管腔
－
Na+ SO4 2 -
83 mV
管周血管
＋
（三） 钾的生理功能
合成代谢增强血钾浓度降低
组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、 胰岛素
分解代谢增强血钾浓度升高
组织破坏、感染、发热、缺氧
5 运动：
◆ 反复的肌肉收缩使细胞内钾外移 ◆ 钾浓度升高促进血管扩张, 增加血流量
6 渗透压：
细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。 原因 ① 水向细胞外移动时将钾带出
② 细胞脱水使细胞内钾浓度升高 胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强
病理生理学概述 —钾代谢紊乱
一 钾的正常代谢
（一）钾的含量及分布 含量 50 – 55 mmol／kg体重
分布
细胞内 90% [K+] i150 mmol／L
体钾
骨 骼 7.6% 细胞外 2.4%[K+] e4.5 mmol／L
35倍
调节钾跨膜转血运的浆基0本.5机% 制称为泵-漏机制
细胞
Na+ -K+ ATP
肾小管腔② 远曲小管液流量增大、流速加快——浓度 梯度↑
肾小管腔
小管细胞
肾小管腔
小管细胞
③ 继发醛固酮分泌增多
肾小管腔
Na+
_
Na+
[K+]↑
电位梯度↑ 浓度梯度↑ 膜通透性
管周血管
+ Na+ +
+ K+ +
+ +
④ 继发低血Cl 与 Cl-伴随吸收 ↓
① 远曲小管重吸收Na +活跃—— 电位梯度↑
小管腔
管周血管
Na+
Na+
Na+
+
+
+
+ _+
+
2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 ——速尿、利尿酸
① 远曲小管重吸收Na +活跃—— 电位梯度↑
小管腔
管周血管
Na+
_
Na+
K+
Na+
+ + + + + +
② 远曲小管液流量增大、流速加快——浓度 梯度↑