利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用
利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase及NO的作用
利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ2＋Ｍｇ2＋－ＡＴＰａｓｅ及ＮＯ的作用[摘要]目的：研究利多卡因对心肌缺血／再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。
方法：24只家兔随机分为3组：假手术组(A组)、缺血／再灌注组(B组)、利多卡因组(C组)，每组8只。
B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min，再灌注90min，A组仅穿线不结扎。
C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg，A、B组注射等量生理盐水。
于再灌注90rain取颈静脉血测定NO。
再灌注90min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。
结果：心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P＜0.01)；Na+-K+-ATPase B组较A、C 组降低(P<0.01)；血清NO、心肌组织NOS：B组较A、C组降低(P＜0.01)。
结论：利多卡因对心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。
[关键词]利多卡因；心肌缺血／再灌注损伤；Ca2+-Mg2+-ATP酶；Na+-K+-ATP酶；一氧化氮；一氧化氮合酶利多卡因是一种常用的酰胺类局麻药，但其作用不仅局限于此，已有资料显示利多卡因对缺血／再灌注脑组织脂质过氧化有一定的抑制作用，但对于心肌缺血／再灌注损伤(MIRI)的作用目前尚未见报道。
本研究旨在探讨其对心肌缺血／再灌注时Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。
1材料与方法1．1 动物模型的建立与分组：健康青紫蓝家兔(兰州生物制品研究所提供)24只，体重2.0～2.5 kR，随机分为3组。
20％乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉。
沿胸骨左缘剪断2、3肋软骨，小胸骨撑开器撑开切口，暴露心脏，剪开心包，用止血钳提住左心耳提出心脏，在左冠状动脉起始处下约3mm处，用眼科小圆针穿过心肌浅层，用0*丝线，同时穿人一根长约1cm的硅胶管结扎左冠状动脉前降支(A组不结扎，B、C组结扎)。
YJS心律失常与治疗
实验目的
学习使用氯化钡制作动物实验性心律失常 的方法。了解氯化钡引起心律失常原理。 的方法。了解氯化钡引起心律失常原理。 以心电图变化为指标， 以心电图变化为指标，观察利多卡因对氯 化钡诱发心律失常的治疗作用。 化钡诱发心律失常的治疗作用。
实验原理
• 氯化钡能增加浦氏纤维对 ＋的通透性， 氯化钡能增加浦氏纤维对Na 的通透性， 促进Na 内流，并可能抑制K 外流， 促进 ＋内流，并可能抑制 ＋外流，使4 相自发除极速率加快， 相自发除极速率加快，促成异位自律性增 从而诱发室性心律失常， 高，从而诱发室性心律失常，可表现为室 性早博、 三 联律 室性心动过速、 联律、 性早博、二(三)联律、室性心动过速、心 室纤颤等。 室纤颤等。 • 利多卡因 利多卡因(lidocaine)可抑制蒲氏纤维 +内 可抑制蒲氏纤维Na 可抑制蒲氏纤维 促进K 外流， 流，促进 +外流，对室性心律失常有良好 的对抗作用。 的对抗作用。
心室扑动: 快速而规则的室性异位心律， 心室扑动 快速而规则的室性异位心律，不 能辨认QRS波及ST段和T QRS波及ST段和 能辨认QRS波及ST段和T波。 心室起搏点只有一个
(介于室速与室颤之间 心室起搏点不止一个 介于室速与室颤之间, 心室起搏点不止一许多个) 室颤(心室起搏点有许多个 心室起搏点有许多个
室性心律失常的常见类型
室性早搏
室性早搏
①提前出现宽大畸形的QRS波群 ②其前无相关 波 提前出现宽大畸形的 波群 其前无相关P波 波与QRS波群主波方向相反 ④有完全代偿间歇。 ③T波与 波与 波群主波方向相反 有完全代偿间歇。
室早(二联律) 室早(二联律)
室早(三联律) 室早(三联律)
兔心律失常及利多卡因的抗心律失常作用
室性早搏
二联律
三联律
室速
室颤
【目的和原理】
以心电图变化为指标，观察利多卡因对氯化钡 诱发心律失常的作用。 氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进 Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使动作电位4 相自发除极速率加快，促成异位自律性增高， 表现为室性早搏，二联律，室性心动过速，室 颤等，故氯化钡可制作心律失常病理模型。利 多卡因能轻度抑制Na＋内流并促进K＋外流，故 对氯化钡所致心律失常模型有治疗作用。
3. 当出现心律失常时立即缓慢静注 5×10-3 利多 卡因1mg/kg，做好给药标记，笔录给药时间。 观察心律失常有无改善，若10分钟内无明显改 善，可再次缓慢静注半量利多卡因。
4.将另一兔作为对照，用氯化钡诱发心律失常 后，静脉注射等量生理盐水，并记录心电图。
实验结果
【注意事项】
氯化钡新鲜配制，推注 在不麻醉家兔，氯化钡课诱导室性 早搏、二联律、室性心动过速等， 持续20min
理 论 基 础
ⅠB类：轻度阻滞钠内流，促进钾外流。
lidocaine
药理作用
仅对希-普系统作用。 »降低自律性 » 传导速度 » 相对延长有效不应期
理 论 基 础
临床应用：窄谱，用于室性失常。
治疗急性心梗及强心甙所致 的室早 ， 室性心动过速及室颤。 也有预防作用。
治疗量强心苷使人ECGST段呈现鱼钩样改变 ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������
实验十六
利多卡因对氯化钡诱发 心律失常的影响
河北大学 基础医学实验教学中心
理 论 基 础
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【心律失常的电生理学基 础】
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
利多卡因抗心律失常作用
•新乡医学院三全学院机能学实验室
• 实验目的 • 实验原理 • 实验动物 • 实验药品及器材 • 实验方法 • 记录结果 • 注意事项
讲课内容
一、实验目的
• 学习氯化钡引起心律失常的方法 • 观察利多卡因抗心律失常作用
二、实验原理
• 心律失常的发生机制：
• 氯化钡引起的心律失常机制： 1. 提高心房传导组织和房室束-浦肯野系统等快反应细胞自律性升 高。 2.氯化钡对心脏有类洋地黄的作用。抑制心肌细胞，使细胞内K+减 少，Na+增加使其自律性增高。 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律 以及冲动传导等任一项异常。
利多卡因的抗心律失常作用：
利多卡因可阻止钠离子内流，降低希氏-浦肯野纤维的自律性。
三、实验动物 • 成年大鼠：体重约250g左右
四、实验药品及器材
• 药品：3%水合氯醛溶液、0.2%氯化钡溶液、
0.2%利多卡因注射液
• 器材：手术器械、注射器、BL-420F、打印机、
婴儿秤
五、实验方法
1.每组抓取大鼠一只，称重，腹腔注射3%水合氯 醛溶液麻醉，建立舌下静脉给药通道。
2.描记正常心电图并且观察。四肢接心电导联电极，右上肢接红
色，左上下静脉注射0.2%氯化钡溶 液（0.2ML/100g），观察大鼠心电图变化。
4.利多卡因解救。待出现心律失常后，舌下静脉注 射0.2%利多卡因（0.4ML/100g）.记录心电图。
•红色导联 线
•黑色导联 线
实验方法
•黄色导联 线
•绿色导联 线
六、记录结果
七、注意事项
1.大鼠的正确捉拿方法。 2.利多卡因注射速度要快。 3.记录心电图时要注意标记。 4.注意安全。
兔子心律失常模型制备实验报告
兔子心律失常模型制备实验报告实验科目:兔子心率失常机能学实验实验时间:且实验内容:心律失常与治疗[实验目的]1、观察氯化钡诱发心律失常的心电图变化。
2、观察利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用。
[实验原理]心律失常(cardiacarrhythmia):是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
氯化钡能增加浦氏纤维对Na+的通透性，促进Na+内流，并可能抑制K+外流，使4期自动去极速率加快，促成异位自律性增高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早博、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。
利多卡因可抑制蒲氏纤维Na+内流，促进K+外流，对室性心律失常有良好的对抗作用。
[实验步骤]称重→麻醉(3%戊巴比妥1ml/kg)-→仰卧固定针形电极插入兔四肢皮下，记录正常ECG(红一右上，黑一右下，黄-左上，蓝绿白-左下)-◆0.5%氯化钡溶液1.5ml/kg静注(快)+出现心律失常，描记ECG→0.2%利多卡因溶液2.5ml/kg静注(慢)-→描记ECG[实验要求]1、将心电针形电极按要求插入皮下(红一右，上，黑一右下，黄一左上，白蓝绿-左下)2、启动BL-410系统，信号输入“心电图”(设置参数:G1000，T0.01SF100HZ纸速.200MS/DIV)，观察并描记正常心电图。
[注意事项].1.四肢针形电极不可插入肌肉，以防肌电干扰。
2.氯化钡需新鲜配制，快速注射。
3.利多卡因缓慢注射，若10min内无明显改善，可再次缓慢静注半量。
4.电极用酒精搽拭干净.[实验结果][实验结论]1.注射氯化钡可诱导家兔心律失常;2.利多卡因对氯化钡诱发心律失常具有--定的治疗作用。
利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用
利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用【实验目的】观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用【实验原理】制备心律失常动物模型，有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等，其中诱导法最常用，药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性，形成一源性或多源性的异位节律。
药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发家兔出现室性双相性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用，能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。
【实验对象】家兔3只，1~1.5kg，雌雄不限【实验器材和药物】420生物机能实验系统，心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器（5ml），手术剪、手术镊、棉球、针头（4号，7号），头皮针（3只）等，10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。
【实验步骤和观察项目】1.取家兔称重，标记分号，腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg，麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。
四肢皮下插入心电图导联线，描记正常肢体标准II导联心电图。
2.给药（1）取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水，0.5ml/kg记录时间，观察心电图，待心律失常消失，记录时间。
（2）取2号家兔以同样方法诱发心律失常，待心律失常明显时，静脉注射利多卡因0.5/kg，观察记录方法同上。
（3）取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg，然后在静脉注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间。
3.观察指标，比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间；比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后，心律失常持续的时间。
氧化苦参碱与利多卡因联合作用对抗氯化钡诱发大鼠室颤的探究
加之可促使K+外流，缩短蒲氏纤维动作电位时程和有效不应期， 这一作用远大于对钠内流的抑制作用。从而有效对抗BaCl2 所致心 律失常
4）目前已证明OMT在临床上对室性早搏，房性早搏，阵发性室性心动 过速，阵发性室上型心动过速均有较好疗效，但对于抗室颤的作用研究甚少。 本实验优点在于证明，氧化苦参碱可对BaCL2引起的室颤具有有效的预防作 用，且效果与利多卡因相当。
四、课题结果与讨论
2、实验讨论
（4）联合用药对抗心率失常机制探讨 1）从以上讨论不难看出，利多卡因和氧化苦参碱具有不同的抗
（3）利用膜片钳技术研究两药合用时离子通道的具体变化。
七、实验感想与致谢
1）探索性实验重在“探索”。从设计课题、预实验、正式 实验、数据处理到结题，我们都遇到了很多意料之外的 困难。
七、实验感想与致谢
2）贵在坚持与合作。如果没有当时的坚持，也不会有今 天的成果。
实验的顺利进行与我们小组成员的相互合作是分不开的
2）但从我们所掌握的文献资料上看，目前尚未找到关于二者联用对 室颤阈影响的研究
二、课题方案设计
1、立题依据
1）引起心律失常的原因： 离子通道的开放与关闭异常 心肌跨膜离子电流发生异常变化 心肌细胞兴奋性自律性的改变
2）模型建立依据：
注射氯化钡 心肌钙离子、钠离子通道开放增加
诱导出快速型心律失常模型 持续滴注氯化钡
五、课题的应用价值
1、室颤阈可用于比较各种药物的疗效，而且精度较好。 2、对中药进行系统的室颤阈研究。 3、中西药联用的进一步研究。
氯化钡诱发心律失常法
实验氯化钡诱发心律失常法【目的】1.掌握大白鼠的捉拿、称重、固定以及腹腔注射、舌下给药的方法；2.心律失常药模型的造模方法------氯化钡法；3.观察利多卡因、心得安的抗心律失常作用；4.初步掌握基本的心电图分析。
【原理】氯化钡能促使浦氏纤维的Na+ 的通透性，促进Na+内向电流，可能抑制k+外流，提高动作电位4相舒张期的除极速率，最大舒张电位的绝对值降低，与阈电位的差距减小，自律性提高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，是一种筛选抗心律失常药物的模型。
利多卡因能轻度抑制Na+内流，促进k+外流，心得安：β阻滞剂，降低心肌细胞的自律性，减慢传导。
奎尼丁、利多卡因、β受体阻断药等对之有效。
【动物】大白鼠3只。
【药品】0.4%BaCl2，0.5%利多卡因(lidocaine)，10%水合氯醛(chloral hydrate)，0.1%心得安、生理盐水。
【器材】大鼠手术台，手术剪，手术镊，眼科剪，眼科镊，注射器（1ml、2ml），头皮静脉注射针头，台式磅秤，棉球，秒表，纱带，心电针式电极，BL-420生物机能实验系统。
【方法】1.麻醉：取大白鼠3只，称重，分别腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，仰位固定于手术台上。
2.舌下静脉给药准备3.观察、描记正常心电图：用标准肢导联Ⅱ描记正常心电图将心电针形电极按要求插入四肢皮下（红色电极－右前肢、黄色电极－左前肢，绿色电极－左后肢，黑色电极－右后肢），心电引导电极输入端插头与BL-420系统前面板ECG全导联心电接口连接好。
然后用鼠标选择“输入信号”菜单中的“1通道”以弹出“1通道子菜单”，在“1通道子菜单”中选择“全导联心电”菜单项，此时在显示屏左下角出现一个“心电导联对话框”，在“心电导联对话框”中选择好心电导联，使用鼠标单击工具条上的“启动波形显示”命令按钮，或从“基本功能”菜单中选择“启动波形显示”命令项，即可在显示屏上观察到实验动物的心电图。
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失 常研究报告
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常研究报告研究背景和目的：氯化钡是一种常用的心肌兴奋剂，能够引起心脏节律的变化，甚至可以导致心律失常，严重时可危及生命。
因此，研究氯化钡引起心律失常的机制和预防措施具有重要的临床意义。
本实验旨在探讨利多卡因对抗氯化钡引起心律失常的疗效及其机制，为临床治疗心律失常提供参考。
实验设计和方法：实验动物：Wistar大鼠，雄性，体重200-250g。
实验分组：正常对照组、氯化钡组、利多卡因组、氯化钡+利多卡因组。
1.建立心律失常模型：所有实验动物均于术前接受10%氯化钠注射液0.1ml/100g的皮下注射，术后20分钟，将氯化钠注射液改为0.5%氯化钡注射液0.1ml/100g的皮下注射，注射后监测心电图变化。
2.药物处理：氯化钡组注射氯化钡液，利多卡因组注射利多卡因液，氯化钡+利多卡因组注射氯化钡液后同时加用利多卡因液。
正常对照组注射等量的生理盐水。
3.心电图监测：分别在注射氯化钡前、注射氯化钡后30分钟、注射氯化钡后60分钟时进行心电图监测。
4.数据处理和统计：观察心率、QRS间期、QT间期等心电图指标变化，并统计各组间的差异。
实验结果：1.氯化钡注射可明显引起心率下降、QRS间期延长和QT间期延长，提示氯化钡可导致心律失常。
3.氯化钡注射后同时加用利多卡因能够进一步减轻心律失常，并且能够增加心率、缩短QRS间期和QT间期。
4.正常对照组注射生理盐水，心电图指标未见明显变化。
利多卡因可对抗氯化钡引起的心律失常，其机制可能与利多卡因能够抑制心肌细胞电位变化有关。
综合以上实验结果，利多卡因可作为治疗氯化钡引起心律失常的有效药物。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K ＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常
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⒊开始实验
⑴把心电图机的肢体导联的针形电极插入大鼠四肢皮下， 描记一段II导联正常心电图。（红黄绿黑：右上肢－左上 －左下－右下肢） （2）脉注射氯化钡4mg/kg（0.8%溶液0.05ml/100g）再推 入生理盐水0.1ml/kg，诱发心律失常,描记心电图 （3）在出现心律失常的心电图后，立即V注射盐酸利多卡 因5mg/kg（0.5%溶液0.1ml/100g）按上述时间要求描记心 电图。以判定利多卡因是否有抗心律失常作用。 （4）当用利多卡因使心电恢复正常后，再静脉注射过量的 利多卡因（>0.5%溶液0.1ml/100g）观察其心电的变化。导 致心动过缓，传导阻滞。
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【实验原理】
氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进 Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使动作电位4 相自发除极速率加快，促成异位自律性增高， 表现为室性早搏，二联律，室性心动过速，室 颤等，故氯化钡可制作心律失常病理模型。 利多卡因能轻度抑制Na＋内流并促进K＋外流， 故对氯化钡所致心律失常模型有治疗作用。
实验十七
利多卡因对抗氯化钡引起心 律失常
心律失常的电生理学基础
一. 心肌细胞膜电位 二 .快反应和慢反应电活动 三 .膜反应性和传导速度 四 .有效不应期
心律失常发生的电生理学机制
•冲动形成障碍
* * 自律性增高 后除极与触发活动
•
* *
冲动传导障碍
抗心律失常药对氯化钡所致心律失常的预防作用
3. 药物 3％戊巴比妥钠，0.5％利多卡因，1％奎尼丁，
四. 方法
1. 选择180-230g健康大鼠3只，称重，然
后编号为甲、乙、丙。腹腔注射3％戊巴
比妥钠 1ml/kg 麻醉后，仰位固定于大鼠
解剖台上，分别记录3只大鼠正常Ⅱ导心
电图。
四. 方法
2. 甲鼠静注0.5％利多丁10mg/kg，丙鼠
博、二联律、三联律、室性心动过速、
心室纤颤等，利多卡因、奎尼丁等抗心
律失常药可对抗之。
三. 材料
1.动物 大白鼠。
2.器械 心电图机或生物信号处理系统；大鼠解剖台， 天平 1 台，大小止血钳各 1 把，大、小剪刀各 1 把， 小镊子1把，注射器（5ml 1支， 1ml 3支，2 ml 1 支）。 生理盐水，0.5％氯化钡溶液。
静注等容量的生理盐水作对照，分别记 录3只鼠给药后1、2、3、4、5分钟的心 电图；
四. 方法
接着，3只鼠均静注0．5％氯化钡4mg/kg ，
记录给药后 15、30秒钟和1、 3、 5、10、15、 20、 30分钟的心电图，观察3只大鼠给氯化 钡后心电图有何不同。 3. 将各组给药前后的心电图粘贴在实验报告
上进行分析。
五. 注意事项
氯化钡需新鲜配制，快速注射。
利多卡因和奎尼丁要缓慢注射。 氯化钡使大鼠出现双相性心动过速、定 性早搏，约持续15分钟。
思考题
氯化钡致心律失常的机制是什么？
利多卡因、奎尼丁抗氯化钡所致心律失 常的原理是什么？
实验九
抗心律失常药对氯化钡所致 心律失常的预防作用
一. 目的
了解心律失常动物摸型的制备方法。
熟悉心电图机或生物信号处理系统的使
机能学设计性实验不同浓度利多卡因对氯化钡致家兔心率失常的治疗效果比较
立项背景
• 氯化钡
增加心肌蒲氏纤维钠内 流，提高最大舒张期去 极化速率。
心律失常
•
Ba2+是K+通道的开放阻断剂，Ba2+与K+ 竞争结合位点．同时通道对Ba2+不通透， 而抑制了K+的流出．从而使细胞内的正电 位提高，与阈电位的差值减少，导致自律 性提高，引起心律失常【1】。
•
利多卡因对激活和失活状态的钠通道都 有阻滞作用。【2】 • 心律失常是临床的常见症状和疾病，许 多因素如吸烟喝酒、风湿性心脏病、洋地黄、 西地兰等药物中毒、严重电解质与酸碱平衡 失调、甲状腺功能亢进等都可以导致其发生。 目前常用氯化钡诱导动物心律失常，然后再 比较各类药物对其治疗效果。如：心脉龙注 射液对家兔实验性心律失常的防治作用【3】 氯化钡诱发大鼠心律失常机制的探讨【4】， 盐酸普罗帕酮、盐酸利多卡因对氯化钡致豚 鼠心律失常的影响【5】等，虽然都是治疗氯 化钡致动物心律失常，但是药物作用机制不 同，所以治疗效果是有明显差异的。
bl420f机能实验系统心电引导电极一套五颗针头绑腿带5根婴儿称兔固定台注射器5ml10ml头皮针三通管主要试剂和药品250gl乌拉坦溶液氯化钡分析纯利多卡因注射液所有家兔乌拉坦溶液耳缘静脉麻醉4mlkg仰卧固定引导标准导联心电氯化钡溶液208mgkg诱发心律失常实验分组与处理60只健康家兔随机分组模型组12只生理盐水组12只利多卡因组36只138mgkg12只555mgkg12只277mgkg12只1模型组出现异常心电图后观察心电图变化并记录心律失常持续时间2生理盐水组出现异常心电图后马上给予与药物相等剂量的生理盐水察心电图变化并记录心律失常持续时间
• BL—420F机能实验系统，心电引导电极 一套，五颗针头，绑腿带5根，婴儿称， 兔固定台，注射器（5ml、10ml）， 头皮针，三通管
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失 常
4/13/2019
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实验结果
【注意事项】
1.股静脉充盈才能在其上剪开缺口。本实验作股静脉插 管是为了静脉给药，如插管失败可考虑其他静脉给药(舌 下静脉给药)。 2.静脉注射氯化钡不能过快、过量，否则易致大鼠死亡 。 3.心电图针形电极应插入皮下，不能插入肌肉。 4.注射氯化钡出现心律失常后，应立即注入利多卡因。
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【实验原理】
氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进 Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使动作电位4 相自发除极速率加快，促成异位自律性增高， 表现为室性早搏，二联律，室性心动过速，室 颤等，故氯化钡可制作心律失常病理模型。 利多卡因能轻度抑制Na＋内流并促进K＋外流， 故对氯化钡所致心律失常模型有治疗作用。
【材料与方法】
一、实验动物：SD大鼠一只，雌雄兼用，体重 200～300g。 二、器材与药品：心电图机、大白鼠手术台、手 术剪1把，眼科剪刀1把、眼科镊一把、静脉导管 1条、000号丝线、棉球、纱布若干，生理盐水、 肝素生理盐水、10%水合氯醛，0.8%氯化钡、 0.5%盐酸利多卡因。
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⒊开始实验
⑴把心电图机的肢体导联的针形电极插入大鼠四肢皮下， 描记一段II导联正常心电图。（红黄绿黑：右上肢－左上 －左下－右下肢） （2）脉注射氯化钡4mg/kg（0.8%溶液0.05ml/100g）再推 入生理盐水0.1ml/100g，诱发心律失常,描记心电图 （3）在出现心律失常的心电图后，立即V注射盐酸利多卡 因5mg/kg（0.5%溶液0.1ml/100g）按上述时间要求描记心 电图。以判定利多卡因是否有抗心律失常作用。 （4）当用利多卡因使心电恢复正常后，再静脉注射过量的 利多卡因（>0.5%溶液0.1ml/100g）观察其心电的变化。导 致心动过缓，传导阻滞。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
抗心律失常药对氯化钡所致心律失常的预防作用课件
抗心律失常药对氯化钡所致 心律失常的预防作用
一. 目的
了解心律失常动物摸型的制备方法。 熟悉心电图机或生物信号处理系统的使
用。 掌握利多卡因、奎尼丁抗心律失常的作
用及其作用原理。
二 . 原理
氯化钡能促进普氏纤维的钠离子内流， 使4相自发除极速率加快，自律性升高， 从而诱发室性心律失常，表现为室性早 博、二联律、三联律、室性心动过速、 心室纤颤等，利多卡因、奎尼丁等抗心 律失常药可对抗之。
3. 将各组给药前后的心电图粘贴在实验报告 上进行分析。
五. 注意事项
氯化钡需新鲜配制，快速注射。 利多卡因和奎尼丁要缓慢注射。 氯化钡使大鼠出现双相性心动过速、定
性早搏，约持续15分钟。
思考题
氯化钡致心律失常的机制是什么？ 利多卡因、奎尼丁抗氯化钡所致心律失
常的原理是什么？
三. 材料
1.动物 大白鼠。 2.器械 心电图机或生物信大、小剪刀各1把， 小镊子1把，注射器（5ml 1支， 1ml 3支，2 ml 1 支）。 3. 药物 3％戊巴比妥钠，0.5％利多卡因，1％奎尼丁， 生理盐水，0.5％氯化钡溶液。
四. 方法
1. 选择180-230g健康大鼠3只，称重，然 后编号为甲、乙、丙。腹腔注射3％戊巴 比妥钠1ml/kg麻醉后，仰位固定于大鼠 解剖台上，分别记录3只大鼠正常Ⅱ导心 电图。
四. 方法
接着，3只鼠均静注0．5％氯化钡4mg/kg ， 记录给药后 15、30秒钟和1、 3、 5、10、15、 20、 30分钟的心电图，观察3只大鼠给氯化 钡后心电图有何不同。
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利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用
【实验目的】
观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用
【实验原理】
制备心律失常动物模型，有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等，其中诱导法最常用，药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性，形成一源性或多源性的异位节律。
药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等
氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发家兔出现室性双相性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用，能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。
【实验对象】
家兔3只，1~1.5kg，雌雄不限
【实验器材和药物】
420生物机能实验系统，心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器（5ml），手术剪、手术镊、棉球、针头（4号，7号），头皮针（3只）等，10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。
【实验步骤和观察项目】
1.取家兔称重，标记分号，腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg，麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。
四肢皮下插入心电图导联线，描记正常肢体标准II导联心电图。
2.给药
（1）取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水，0.5ml/kg记录时间，观察心电图，待心律失常消失，记录时间。
（2）取2号家兔以同样方法诱发心律失常，待心律失常明显时，静脉注射利多卡因0.5/kg，观察记录方法同上。
（3）取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg，然后在静脉注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间。
3.观察指标，比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间；比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后，心律失常持续的时间。
【注意事项】
1.根据经验，麻醉用水合氯醛易诱发心律失常，故一般不采用其他药品
2.除利多卡因外，还可用普莱洛尔2mg/kg、奎尼丁5ml/kg抗心律失常
3.氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏、约持续15min
4.给药途径可以是股静脉、颈静脉、舌下静脉、尾静脉，多采用舌下静脉。
舌下静脉注射时，速度要快，注射完成后用棉球压迫片刻
5.在实验时可全程记录，结束后可进行反演，以比较给药前后心电图的变化。
【实验结果】。