急性胰腺炎新版PPT讲稿
合集下载
急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎 ppt课件
ppt课件
12
【病
因】
9.免疫因素：自身免疫性胰腺炎
10.其它：妊娠、分娩；胰管内压升高；十二指肠乳头旁 病变：溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺；强烈的应激反 应；变态反应；糖尿病；暴饮暴食等。 11.特发性胰腺炎：5%~25%现有条件不能明显病因。
ppt课件
13
【发病机制】
发病机制不十分明了，已形成共视的是：
ppt课件
23
【病
胰腺外损害（一）
理】
血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺， 使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠 腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利 用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成 DIC、门静脉血栓形成。
2.
细胞因子参与了 AP 的发病，如： IL-1 ICAM-1 L- 选择素等， 这些因子一经启动，相互作用形成级联放大反应；
ppt课件
21
【发病机制】
3. 胰组织缺血:胰腺缺血 /再灌注使白细胞激活、自由基产生、
微循环灌注不良、酸中毒、钙离子超负荷；胰腺自身保护 功能下降； 4. 神经因素：胰腺、十二指肠、Oddi括约肌上的 M-受体兴奋， 胰液分泌增加，十二指肠张力增大，Odii括约肌松弛，十 二指肠、胰反流； 5. 自由基作用： AP 患者血中抗氧化性维生素含量显著下降且 与炎症程度呈正相关。
有 AP 的临床表现及生化改变，但 无器官功能障碍及局部并发症，对 液 体 治 疗 反 应 好 ， Ranson<3, 或 APACHE<8,或CT为 A、B、C级。
ppt课件 3
【概
《急性胰腺炎的诊治》PPT课件
• 轻症急性胰腺炎 • 重症急性胰腺炎 • 暴发型胰腺炎
整理课件ppt
30
4.临床表现
4.1. 轻症急性胰腺炎
4.1.1.症状
• 腹痛 • 恶心、呕吐与腹胀 • 发热 • 水电解质及酸碱平衡紊乱 • 黄疸
整理课件ppt
31
4.临床表现
腹痛 为本病的主要症状（约95％的病人），常为剧痛， 呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位 时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。 腹痛3～5日可缓解。
图 2 邻 近 乳 头 的 十 二 指 肠 憩 室
13
2.病因与发病机理
2.2.酗酒和暴饮暴食
• 有人统计急性胰腺炎约20%～60%发生于 暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管 内压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内 压力骤增，十二指肠液返流，诱发本病。
整理课件ppt
14
2.病因与发病机理
2.3.手术与外伤
整理课件ppt
7
２.病因与发病机理
• 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图
整理课件ppt
8
２.病因与发病机理
Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater 壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富 含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶， 由此引起急性胰腺炎。
整理课件ppt
整理课件ppt
3
回目录
２.病因与发病机理
• 引起急性胰腺 炎的病因很多， 常见的病因有 胆道疾病、大 量饮酒和暴饮 暴食。
• 梗阻和反流 • 酗酒和暴饮暴食 • 手术与外伤 • 内分泌及代谢障碍 • 感染因素 • 血管因素 • 药物影响 • 其它
整理课件ppt
4
整理课件ppt
30
4.临床表现
4.1. 轻症急性胰腺炎
4.1.1.症状
• 腹痛 • 恶心、呕吐与腹胀 • 发热 • 水电解质及酸碱平衡紊乱 • 黄疸
整理课件ppt
31
4.临床表现
腹痛 为本病的主要症状（约95％的病人），常为剧痛， 呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位 时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。 腹痛3～5日可缓解。
图 2 邻 近 乳 头 的 十 二 指 肠 憩 室
13
2.病因与发病机理
2.2.酗酒和暴饮暴食
• 有人统计急性胰腺炎约20%～60%发生于 暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管 内压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内 压力骤增，十二指肠液返流，诱发本病。
整理课件ppt
14
2.病因与发病机理
2.3.手术与外伤
整理课件ppt
7
２.病因与发病机理
• 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图
整理课件ppt
8
２.病因与发病机理
Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater 壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富 含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶， 由此引起急性胰腺炎。
整理课件ppt
整理课件ppt
3
回目录
２.病因与发病机理
• 引起急性胰腺 炎的病因很多， 常见的病因有 胆道疾病、大 量饮酒和暴饮 暴食。
• 梗阻和反流 • 酗酒和暴饮暴食 • 手术与外伤 • 内分泌及代谢障碍 • 感染因素 • 血管因素 • 药物影响 • 其它
整理课件ppt
4
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎ppt课件
发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
最新中国急性胰腺炎指南新版ppt课件课件PPT
胰腺假性囊肿
急性坏死性胰腺炎伴脓肿形成
全身并发症
1.器官功能衰竭：出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭（MOF)。
呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，循环衰竭主要包括心动过速、低血压 或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。
2．SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。
中国急性胰腺炎指南新版ppt课 件
诊断思路
是否急性胰腺炎 胰腺炎分级 有无并发症 病因和诱因
AP诊断标准
1.具有急性胰腺炎特征的腹痛（急性、 突发、 持续 、 剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）
2.血淀粉酶或（和）脂肪酶≥正常上限3倍
3.急性胰腺炎特征的影像学改变,其中腹部增强CT是 金标准。
3条符合2条需考虑AP可能
急性肺损伤或呼吸功能衰竭
肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧， 维持氧饱和度在95％以上； 当进展至ARDS时， 处理包括机械通气和大剂量、 短程糖皮质 激素的应用， 有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。 急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗 支持治疗， 稳定血流动力学参数， 必要时透析
肝功能异常：护肝
DIC:肝素
上消化道出血:质子泵抑制剂。
疗程：7—14 d ，特殊情况下可延长应用时间。
降阶梯
注意真菌感染
6.纠正糖、水、盐、电解质代谢平衡
• 胰岛素调节血糖 • 钙：10%的葡萄糖酸钙10ml静滴qd • 镁：25%的硫酸镁10ml静滴qd
酗酒者易见低镁血症，根据肾功能调节滴速。 钾、钠、氯依据检查结果和生理需要量补充。
7.针对器官功能的治疗
( 持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾脏功能衰竭） 病死率36-50%；改良Marshall 评分≥2分。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5. 手术与创伤
6. 代谢障碍
7. 药物
❖ 代谢产生活性氧促进炎症
8. 感染及全身炎症反应
9. 其它
1. 胆道疾病 2. 酒精
胰管结石
3. 胰管阻塞 肿瘤：壶腹周围癌
4. 十二指肠降部病变
5. 手术与创伤
胰腺分裂
6. 代谢障碍
7. 药物
8. 感染及全身炎症反应
9. 其它
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞
重症 胰腺炎
• 炎症波及全身，其他脏器可有炎症改变 • 胰腺大量渗出，常有胸、腹水
如何确诊急性胰腺炎 （AP）？？
疾病诊断（诊断标准）
1）急性、持续中上腹痛 2）血淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍；
CT增强是AP诊断的金标准
3）急性胰腺炎的典型影像学改变（腹部增强CT/MＲI/超 声
4) 排除其他急腹症
SAP的特征性体征
❖ SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9. 其它
❖ 自身免疫性疾病（系统性红斑狼 疮，干燥综合征）
❖ 遗传性胰腺炎
❖ 特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多多器器官官功功能有障失碍常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
急性 胰腺炎
急性胰腺炎的病理变化
急性水肿型 急性出血坏死型
• 多见 • 病变累及部分或整个胰腺，尾部多见 • 胰腺肿大、充血、水肿和炎症浸润
• 少见 • 胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死 • 出血重者胰腺棕黑色伴新鲜出血
结石，过路结石（胆囊结石）
3. 胰管阻塞
4. 十二指肠降部病变
5. 手术与创伤
6. 代谢障碍
7. 药物
8. 感染及全身炎症反应
9. 其它
1. 胆道疾病
2. 酒精
3. 胰管阻塞 4. 十二指肠降部病变
❖ 酒精增加胰液外分泌增加，导致 胰管内压力升高，同时刺激Oddi
括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 造成胰管内压增高。
急性胰腺炎临床表现
症状
体征
并发症
1、腹痛。为AP的主要症状， 位于上腹部，呈持续性，常 向后背部放射，多为急发性， 可伴有恶心、呕吐。少数可 无腹痛症状。
2、发热。一般：中度以上 热，持续3-5d
常源于SIRS、坏死胰腺组织
并发细菌或真菌感染， 持续7d不退，逐日升高 3、若伴有黄疸多见于胆源 性胰腺炎。
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
❖ 腹部钝挫伤
❖ 内镜逆行胰胆管造影 (ERCP)
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤
6. 代谢障碍
❖ 高甘油三酯血症（>11.3mmol/L） ❖ 高钙血症
7. 药物 8. 感染及全身炎症反应 9. 其它
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
胰 酶受激 活释出 内皮 细胞 损伤
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
7. 药物
8. 感染及全身炎症反应 9. 其它
❖ 噻嗪类利尿剂
❖ 硫唑嘌呤
❖ 糖皮质激素
❖ 四环素
❖ 磺胺类 ❖ 多见于用药最初的两个月内，与剂
量无关
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物
8. 感染及全身炎症
反应 9. 其它
❖ 柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得 性免疫缺陷病毒等病毒感染
急性胰腺炎新版课件
急性胰腺炎
• 病因 • 发病机制 • 病理变化 • Байду номын сангаас床表现，实验室检查 辅助检查 • 严重程度评估 • 诊断及鉴别诊断
急性胰腺炎（AP）定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是 多种病因导致胰酶激活，胰腺组织自身消化 所致的胰腺局部炎症反应（水肿、出血及坏 死），病情较重可发生全身炎症反应综合征 （SIRS），并可伴有多脏器功能障碍的疾病。
4. 降部病变
❖ 十二指肠球后溃疡穿透至胰腺 ❖ 十二指肠降部憩室炎
5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及全身炎症反应 9. 其它
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变
5. 手术与创伤
6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及全身炎症反应 9. 其它
❖ 腹部手术
1、轻者仅表现为轻度压 痛。 2、重者可出现腹膜刺激 征、腹水、Grey-Turner 征、Gullen征。 3、少数患者因脾静脉栓 塞出现门静脉高压，脾 大。 4、其他可有相应并发症 所具有的体征。（胸水）
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
主动脉夹层 心肌梗死
胆石症
消化性溃疡
急性肠梗阻
急性胰腺炎（AP）完整诊断体系
作为急腹症，48h内就应明确诊断
（一）病因诊断 （二）疾病诊断 （三）分级诊断
MAP: 轻症胰腺炎 （四）并发症诊断
MSAP:中度重症胰腺炎 SAP：重症胰腺炎
急性胰腺炎 临床表现 实验室检查 辅助检查（影像学） 分级诊断
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 清胰酶增高等为特点。
常在饱食、脂餐、饮酒后发生。
急性胰腺炎的病因诊断
胰腺的解剖位置
胰管、胆总管共同开口于十二 指肠大乳头肝胰壶腹部 共同通道学说（70-80%）
1. 胆道疾病
2. 酒精
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因 胆管结石、蛔虫嵌顿于共同通道，浮动微小