中毒概述一毒物和中毒的概念毒物

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急性中毒临床救治指南

急性中毒临床救治指南

毒物来源
工业:工业生产中的原料,辅助剂,杂质,废弃物等。 环境污染物:生活性污染(甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂);农药 (有机磷、杀虫气、百草枯);化学元素(砷、硒、汞、氟、硫化物)。
药物:数万种,临床常见(酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺) 动物毒素:蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。 生物毒素:细菌,真菌。 军用毒剂。
急性中毒机制
急性中毒机制
干扰酶的活性; 破坏细胞膜的功能; 阻碍氧的交换、输送和利用; 影响新陈代谢功能; 改变递质释放或激素的分泌;
损害免疫功能; 光敏作用; 对组织的直接毒性作用。 其他机制
影响中毒临床表现及严重程度
Hale Waihona Puke 1)途径6)年龄2)速度
7)性别
3)协同作用
8)机体耐受性
4)杂质
毒物生物转化
体内亲脂性化学物转化为亲水性代谢产物,为生物转化或代谢。通 常第一相反应(氧化、还原和水解)和第二相反应(结合反应)。 生物转化后可减弱毒性,少数可增强
毒物排泄
1)呼吸道:挥发性高的可通过被动扩散由肺泡排出。 2)胃肠道:未吸收的以呕吐物或粪便排泄,已吸收的肝内转化由胆汁经肠道排 出,部分形成肠肝循环。 3)肾脏:最重要、主要途径,肾小球和肾小管分泌完成。 4)其它:乳汁、唾液、泪腺、毛发。
1洗胃:口服毒物者均应洗胃,部分毒物如有机磷、粉末颗粒状毒物等可减慢肠 蠕动,>6h仍需洗胃。 留置胃管后应先回抽胃内容物行毒物分析。 洗胃时间不宜过长,半小时内完成。 每次灌洗胃液500ml左右,避免胃扩张。洗胃液应根据毒物选择,一般选用清水, 操作过程应规范,昏迷患者可在气管插管后行洗胃处置。
氧疗
1.氧疗可以改善部分中毒症,促进毒物由肺排出。 2.高压氧(HBO):能增加氧含量、改善弥散功能,减轻脑水肿,增强红细胞 变形性,减低血粘度,对视网膜可有收缩作用。一般采用压力2-3ATA(2atmosphere absolute,2个大气压)吸纯氧60-80min,间隙10min吸空气,1-2 次/日。禁忌证:气胸、纵膈气肿、脑出血、百草枯中毒。相对禁忌症:严重肺 炎、高血压、急性中耳炎、鼻窦炎、高度近视,妊娠3个月内。治疗一氧化碳 中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒、急性中毒性脑病。

中毒

中毒

脑运动受累,出现共济失调现象。重度中毒时延髓血管运
动中枢和呼吸中枢抑制,可因呼吸衰竭而死亡。呼吸中枢 麻痹是引起死亡的主要原因。
乙醇中毒血液浓度为 100mg/100ml ,致死血浓度在
400~500mg/100ml 。有潜在疾病或其他毒物协同作用时, 酒精的致死量会减小。
2.尸检所见
颜面潮红,眼睑水肿,全身各器官充血、水肿及点、
四、农药中毒
农药可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠
剂及植物生长调节剂等。 (一)有机磷农药中毒 常见的有机磷农药有剧毒类的甲拌磷(3911)、内吸 磷(1059)、双硫磷(1605)等;高毒类的久效磷、甲胺磷、 敌敌畏等;中毒类的乐果、敌百虫等和低毒类的杀虫畏、 马拉硫磷(4049)等。
1.中毒机制及症状
性中毒之间)和慢性中毒(3个月)。
五、中毒的死亡方式 1. 自杀中毒
2. 他杀中毒
3.意外中毒
4. 其他可能涉及法医学鉴定的中毒:药物滥用、食品污染、
水源污染、空气污染、职业性接触毒物。
第二节 常见毒物中毒
一、乙醇中毒 1. 中毒机制:抑制中枢神经系统。 当乙醇的作用进一步加强时,皮质下中枢、脊髓及小
2.常见毒品类型
(1)阿片类:包括吗啡、海洛因、可待因、美沙酮等。
(2)中枢神经兴奋剂:如可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺等。
(3)大麻:包括印度大麻、大麻醇等。
(4)致幻剂:如二乙麦角酰胺(LSD)等。 (5)毒品的替代药、添加剂和溶解剂:如盐酸二氢埃托啡。 3.吸毒的方式 口服、咀嚼和吮吸、吸入;皮下、肌肉或静脉注射。
上一般是按毒物的来源、用途、毒作用机制进行混合分
类。
常见的毒物分9类: 1.腐蚀性毒物

中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)

肼类(含异烟肼)中毒|] 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握:
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解:急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念:
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠:
导泻:清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠:1%温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化):1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂:成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ,百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。

中毒的医学名词解释

中毒的医学名词解释

中毒的医学名词解释在日常生活中,我们经常会听到关于中毒的报道。

中毒是指通过吸入、摄入、接触或注射有毒物质而导致机体功能障碍的一种疾病状态。

下面,我们将对一些医学名词进行解释,帮助大家更好地了解中毒的相关知识。

1. 毒性(Toxicity)毒性是指物质对生物体产生伤害的能力。

毒性分为急性毒性和慢性毒性。

急性毒性指物质在短时间内对生物体产生的严重伤害,如一次摄入过量药物导致中毒;慢性毒性则是指物质长期接触后对生物体产生的伤害,如长期吸入有毒气体导致呼吸系统损伤。

2. 毒物(Toxin)毒物是指能够对生物体产生有害作用的物质,可以来自动物、植物、微生物等。

常见的毒物包括蛇毒、植物毒素、细菌产生的毒素等。

毒性的强弱取决于毒物的种类、浓度以及暴露的方式。

3. 中毒(Intoxication)中毒是指有毒物质进入机体后引起身体各系统功能紊乱的一种病理状态。

常见的中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、腹痛、昏迷等。

根据中毒原因不同,中毒可以分为药物中毒、食物中毒、环境污染中毒等多种类型。

4. 药物中毒(Drug Poisoning)药物中毒是指人体摄入药物过量或错误使用药物导致的中毒现象。

一些药物在剂量过高或与其他药物/酒精混合使用时会对人体产生严重影响。

药物中毒的症状因药物类型不同而异,包括但不限于呼吸困难、心率改变、意识丧失等。

5. 食物中毒(Food Poisoning)食物中毒是指由于摄入被污染或变质的食物或饮水,导致身体出现不适甚至中毒的疾病。

常见的食物中毒病原体包括细菌、病毒和真菌等。

食物中毒的症状包括腹泻、呕吐、发热等。

6. 环境污染中毒(Environmental Poisoning)环境污染中毒是指人体长期暴露在有害物质的环境中而导致的中毒现象。

常见的环境污染物包括空气中的有毒气体、土壤中的重金属等。

环境污染中毒可导致多种疾病,如呼吸系统疾病、神经系统疾病等。

7. 解毒剂(Antidote)解毒剂是指一类能够中和有毒物质的药物或物质。

急性中毒-概述

急性中毒-概述
2 中毒性周围神经病 毒物作用于周围神经系统,可引起周围神经病,表现 为肢体瘫痪、肌纤维颤动等。如铅中毒所致脑神经麻 痹,砷中毒所致多发性神经炎。
(七)泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死(如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒),休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞(如砷化氢中毒、磺胺结晶等)。 (八)血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏,引起溶血性贫血(见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒) 有的可导致血小板质或量的异常(阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒)或使血液凝固障碍 (肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒)而引起 出血,有的还可使白细胞减少。 (九)发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂: 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用,生 成氟化钙或草酸钙沉淀; 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
(3)导泻: 常用25%硫酸钠30~60ml或50%硫酸镁40~80ml; 一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收;
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻; 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁,因其若吸收过多,对 中枢神经系统有抑制作用。 (4)灌肠: 除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以 上,导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类、 颠茄类、阿片类)中毒。 (5)合理应用吸附剂: 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质, 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂(活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份,即2∶1∶1),洗胃后口服或经胃管注入。 (三)促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物,加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括:
(二)清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境,搬至上风或侧风方向,使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,防止 舌后坠。

职业中毒基本知识

职业中毒基本知识

一、职业中毒基本知识(一)、基本概念◎毒物:凡少量化学物质进入机体后,能与机体组织发生化学或物理作用,破坏正常生理功能,引起机体暂时的或永久的病理状态的物质称为毒物。

◎中毒:毒物引起的全身性疾病称为中毒。

◎职业中毒:劳动者生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的中毒。

(二)、毒物的毒性和危害性◎毒物的毒性是指引起机体损伤的能力,毒性大小可以用引起某种毒性反应的剂量来表示,毒物剂量越小,表明该毒物的毒性越大。

化学物质的危害程度分级为:剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒5个级别。

◎毒物的危害性,不仅取决于毒物的毒性,还受生产条件、作业工人的个体因素等影响。

因此,毒性大的物质不一定危害性大;毒性与危害性不能划等号。

例如,氮气是一种惰性气体,本身无毒,一般不产生危害性。

但是,当它在空气中含量高时,使空气中的氧含量减少,吸入者便发生窒息,严重时导致死亡。

(三)、影响毒物毒性作用的因素有:化学结构、物理特性、毒物剂量、毒物联合作用、生产环境与劳动条件、个体状态。

◎化学结构:毒物的化学结构对其毒性有直接影响。

具有不饱和键或游离键的低价化合物较高价化合物毒性大,如CO>CO2,3价砷>5价砷,乙炔>乙烯>乙烷。

脂肪烃的毒性通常随分子中碳原子数增加而加强,但到一定程度后,由于水溶性降低,作用又趋减弱。

在各类有机非电解质之间,其毒性大小依次为芳烃>醇>酮>环烃>脂肪烃。

同类有机化合物中卤族元素取代氢时,毒性增加。

◎物理特性:毒物的溶解度、分解度、挥发性等与毒物的毒性作用有密切关系。

毒物在水中溶解度越大,其毒性越大;分散度越大,不仅化学活性增加,而且易进到呼吸道的深层部位而增加毒性作用;挥发性越大,危害性越大。

◎毒物剂量:毒物进入体内需要达到一定的剂量才会引起中毒。

在生产条件下,与毒物在工作场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。

◎毒物联合作用:在生产环境中,毒物往往不是单独存在的,而是与其他毒物共存,同时对人体产生毒性作用。

法医学14 第七章中毒20170316

法医学14 第七章中毒20170316

1、中毒机制
早期抑制 大脑皮层
兴奋期
抑制皮层 下中枢、小脑
共济失调
皮层下中枢兴奋 豪言壮语
出现冲动言行
胡言乱语
舌硬、步态不稳 易摔跌
抑制脑干
昏睡期 低头不语
抑制状态 昏睡(迷)
2、尸检所见
消化道刺激征象,所有器官充血、水肿。 体腔散发出酒味。 身上可有多处擦伤或挫伤,甚至有脑外伤。 有的可见气管被呕吐物堵塞。昏迷时间较长者,
往往合并支气管肺炎。 慢性酒精中毒者,全身营养不良。主要病变为明
显脂肪肝或肝硬变。
fatty degeneration in hepatic cells
hepatocirrhosis
检材采取
血液:周围静脉(如股静脉)采血。 烧死尸体:深部血(心脏)。
尿液
注意:死后组织腐败过程中亦可产生一定量的乙醇,所以 尸体内酒精含量测定必须及时进行。如果尿中检出乙醇, 为生前进入的证据。
两种有机磷农药,氰化氢与丙烯晴 (3)协同作用(synergistic effect):1+1〉2
四氯化碳和乙醇 (4)增毒作用(potentiation):1+0>1
四氯化碳和异丙醇 拮抗作用(antagonistic effect)1+1<2 阿托品与吗啡、毛果芸香碱、有机磷
5、毒物在环境中的相互作用
中毒症状
急性吗啡中毒症状为中枢神经系统深度抑制 呼吸深度抑制,发绀、呼吸慢而浅 脉搏微弱不规则 血压下降 体温下降、四肢冰凉等 瞳孔缩小至针尖大小是吗啡中毒的特征之一,
终末期瞳孔又常散大。
尸检所见
急性吗啡中毒致死者,仅为一般窒息征象,不一 定能见到瞳孔缩小。
慢性吗啡中毒死者身体消瘦、贫血。 体表可见新旧不一的注射痕迹 经鼻吸毒者可造成鼻中隔穿孔。 不管进入途径如何,血液、尿液、胆汁都是最好

临床常见中毒与解救

临床常见中毒与解救

(3)注意事项:(务必牢记)
①中毒毒物进入体内时间在▲(4-6h 内)应洗胃,(但 如服毒量很大或者毒物过多,或所服毒物存在胃-血-胃循 环,尽管超过6h,仍有洗胃的指征);
②中毒引起的▲(惊厥未被控制之前禁止洗胃); ③每次灌入冼胃液为(200-400ml),▲(每次最多不超
过500ml),过多则易将毒物压入肠中; ④▲(强腐蚀剂)中毒患者禁止洗胃、防止胃穿孔; ⑤▲(挥发性烃类化合物(如汽油)口服中毒患者不宜
(2)解救方法 A.常规 + 利尿剂利尿 B.特殊治疗:阿托品类生物碱 C.对症与支持治疗:控制感染,防治脑水肿 D.禁用解磷定等化合物
2.甲咪类 (1)症状:嗜睡;紫绀;泌尿系统症状 (2)解救:A.常规 + 碱化尿液 B.解除高血红蛋白血症 C.出血性膀胱炎:止血药
3.酰胺、脲、胍与苯胺类 (1)症状:A.消化系统及神经系统症状 B.部分药物有紫绀现象 C.皮肤粘膜刺激性 (2)解救:A.常规 + 利尿 B.紫绀:亚甲蓝
临床常见中毒与解救
第一节 概述
一.基本概念 1.毒物:使机体发生病理变化的物质 2.中毒:毒物引起的疾病 二.中毒的一般处理
1清. 除未吸收的毒物 吸入性中毒
经皮肤和粘膜吸收中毒 经消化道吸收中毒
2.加速毒物排泄,减少吸收
(1)导泻:硫酸镁/硫酸钠 (2)洗肠 (3)利尿 (4)血液净化 3.中毒后药物的拮抗 (1)物理性拮抗:药用炭,蛋白、牛乳等 (2)化学性拮抗:弱酸中和强碱等 (3)生理性拮抗:阿托品拮抗有机磷类等
常规 + 解毒剂 + 对症治疗(心律失常,心力衰竭)
第四节 抗癫痫药中毒
一.基本药物 苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠

法医学 第九章 中毒

法医学 第九章 中毒

(四)毒物的协同作用与拮抗作用。
协同作用→,两种或两种以上的化学物同时或先 后作用于机体,由于联合作用使毒性增强,称为协同 作用。
相加作用
协同作用
增毒作用
相加作用→指毒性作用为各单项化学物毒性的总和。
增毒作用→指毒性作用超过各化学物毒性之和,故 有两种毒物都不足中毒量而混合投入时,却发生重度 中毒甚至死亡。
言。
二、毒物的分类。
法医学鉴定需要→按毒理分类。 法医毒物分析时→按毒物的化学性质分类。 临床治疗时按毒物的用途,及来源分类。
(一)按毒物的化学性质分类。
1、挥发性毒物→采用蒸馏法或微量扩散法分离的 毒物。
2、非挥发性毒物→采用有机溶济提取法分离的毒 物,分酸性碱性,和两性毒物三类。
3、金属毒物→采用破坏有机物的方法分离的毒物。 如砷等。
拮抗作用→与协同作用相反,一化学物质使另一化 学物质的毒性减弱。称为拮抗作用。
(五)机体状态。
1、体重:中毒量与体重成正比。 2、年龄:血脑屏障。分泌、代谢、排泄。
3、性别:妇女在妊娠、哺乳、月经期敏感。 4、健康状态。 5、习惯性或成瘾性,长期使用同样的毒物药机 体对该毒(药)物可以习惯或成瘾,从而能耐受较一 般人远为大的剂量而不发生中毒。
胺基等分别结合成脂、醚、酰胺等化合物等等。
(三)毒物的排泄(excretion)
它们从排泄器官和分泌器官的被动扩散或 主动分泌的方式被排除体外,肾是主要器官。
肝、胆汁、肺
第二节 常见中毒
一、砷化物 砷(arsenic )又称砒。 三氧化二砷 毒性大 剧毒 俗称砒霜。 工业吸入砷化氢,可引起溶血。 1、毒性作用:砷→粘膜吸收,皮肤吸收→沉积于近
第九章 中毒
Байду номын сангаас

法医鉴定常识中毒

法医鉴定常识中毒
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量,称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量,称为致死 量。
在实验动物的群体中,能引起全数动物死亡的剂量, 称为全数致死量(绝对致死量LD100);能引起半数动 物死亡的剂量,称为半数致死量(LD50)。
六、毒物的转运、转化及其法医学意义
(一)毒物进入机体的途径及其法医学意义
6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。
5、现场有无遗书、信件、日记等,可从中了解中毒者 近期思想动态的资料,分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。
6、在急性集体中毒事件,对有怀疑的剩余食物,应立 即停止进食,同时迅速分别采样进行毒物化验。
7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒,立即进行现场 勘查,注意检查有毒气体的来源,现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。
另外,毒物还可经皮肤(特别是有损伤的皮肤)、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。
(二毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
(三)影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重;②年龄;③性别;④健康状态; ⑤习惯性和成瘾性;⑥过敏性;⑦体内蓄积。
七、中毒案件的性质 (一)自杀中毒 (二)他杀中毒 (三)意外中毒 (四)滥用药物 (五)公害
第三节 中毒的法医学鉴定
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查

中毒的机理概述

中毒的机理概述

中毒的机理概述中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生的全身性损害,分为急性中毒和慢性中毒两大类。

引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。

(一) 病因1.职业性中毒是由于生产过程中不注意劳动保护,密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。

另外,在有毒物品保管和使用过程中,违反安全防护制度也可发生中毒。

2.生活性中毒主要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。

(二)毒物的吸收、代谢及排出毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。

职业性中毒时,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸汽、气体等形态由呼吸道吸入;生活性中毒时,毒物大多经口摄入,由呼吸道进入的毒物很少,主要是一氧化碳。

毒物吸收后经血液分布于全身,主要在肝脏代谢。

多数毒物代谢后毒性降低(解毒),但也有少数毒物代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化为对氧磷后,毒性较原来增加约300倍。

体内毒物主要由肾脏排出,气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出,某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。

(三)中毒机制1.局部腐蚀、刺激作用:强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。

2.缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用,使机体组织和器官缺氧。

3.麻醉作用:脑组织和细胞膜脂类含最高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。

4.抑制酶的活力:很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。

如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,氯化物抑制细胞色索氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。

5.干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳代谢生成的氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。

6.受体竞争:阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体、产生毒性作用。

中毒的专业医学术语描述

中毒的专业医学术语描述

中毒的专业医学术语描述中毒的专业医学术语描述引言中毒是一种常见的医学现象,涉及到许多专业的医学术语。

本文将深入探讨中毒的专业医学术语,并以简单明了的方式解释这些术语,以帮助读者更好地理解中毒的过程和后果。

一、毒物 (Toxin)1.1 概念毒物是指能够通过各种途径(如口服、吸入、注射)进入人体并对其造成有害效果的化学物质。

毒物可以来自外源性的物质,如药物、化学制品等,也可以是内源性的物质,如代谢产物等。

1.2 举例常见的毒物包括有毒化学品(如氰化物、重金属)、药物过量或滥用导致的中毒、食物中的有毒物质(如霉菌产生的毒素)、动植物毒素等。

二、中毒 (Poisoning)2.1 概念中毒是指人体暴露于毒物后,毒物与生物体发生相互作用并引起生理或生化的异常反应,导致疾病或伤害的过程。

中毒可以是急性的,也可以是慢性的。

2.2 分类根据毒物的特性和作用机制,中毒可分为以下类型:2.2.1 化学性中毒:由于吸入、摄入、皮肤接触等途径暴露于化学物质,如重金属、农药等,导致的中毒。

2.2.2 药物中毒:由于药物的过量使用、滥用或不良反应导致的中毒。

如,镇静剂、镇痛剂、抗生素等药物的不适当使用。

2.2.3 食物中毒:由于食用含有有毒菌或有毒物质的食物,如霉菌产生的毒素、肉类中的细菌等导致的中毒。

2.2.4 毒物化学品接触:由于接触毒物化学品,如有机溶剂、农药等,导致的中毒。

2.2.5 辐射中毒:由于暴露于电离辐射(如放射性物质)导致的中毒。

2.3 症状中毒的症状因毒物种类和中毒程度而异。

常见的中毒症状包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、晕眩、昏迷、呼吸困难、皮肤瘙痒等。

三、毒性 (Toxicity)3.1 概念毒性是衡量毒物对生物体有害效果的指标。

不同的毒物具有不同的毒性,高毒性的物质对生物体的危害更大。

3.2 毒性评估对毒物的毒性进行评估是了解其危害程度的关键。

毒性评估包括动物实验、体外试验以及流行病学研究等方法,以确定毒物的剂量-反应关系和暴露-反应关系。

药物滥用的法医学鉴定

药物滥用的法医学鉴定

酒名
乙醇含量(%)
白酒
50 — 65
黄酒
16 — 20
果酒
16 — 48
啤酒
3—5
各种饮料酒精含量
醉酒的后果
• 中毒的原因 • 毒理作用 • 中毒症状 • 尸体检验所见 • 法医学鉴定要点
二、一氧化碳中毒
• 煤气、液化气中毒 • 热水器使用不当 • 烤火 • 火灾中死亡 • 烟囱意外中毒(案例) • 汽车内死亡和汽车下死亡矿井中死亡
(5) 口腔
除腐蚀情况外,在慢性 重金属中毒牙龈可出现 铅线、汞线,以及农药的 气味等。
(6)女性尸体
注意外阴有无腐蚀,阴道内有无毒物及腐蚀。
图示子宫(后面观)子宫口粘膜有出血 坏死(左侧附件已于生前手术摘除)。
图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。
2.内部征象 (1)胃肠道
注意特殊气味以及因毒物腐蚀所致的病理改变。
第一节 概 述
• 毒物与中毒的概念 毒物指的是以较小剂量进入机体,在一定的条
件下,能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物 质。 毒物是相对的,毒物的概念要相对的去理解.
• 中毒(poisoning)是由毒物的作用导 致机体的组织器官发生器质性损害和 功能障碍而出现的疾病状态。因中毒 而导致的死亡称中毒死(death fro m poisoning)。
• 6、农村应重点调查当地常用农药品种及使用 管理情况。
• 7、怀疑为医源性药物中毒,了解有无错用药 物或用药过量,有无误信民间单方、偏方服用 有毒中草药。
• 8、集体职业中毒,应会同有关部门共赴现场, 展开事件调查。
• 9、了解中毒者的社会关系、思想状况及行为 有无反常。
二、中毒的现场勘验
1、中毒者如幸存,立即急救或送往医院抢救 2、中毒死亡者,应先嗅气味或提取空气检验 3、现场容器摆放位置、相互关系 4、检查死者的衣着、呕吐物及相关物品
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四、毒物的分类
(一)按毒物的毒理作用
1、腐蚀毒:对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物,
如强酸、强碱、酚类。
2、实质毒:吸收后引起实质脏器病理损害的毒物,
如砷、汞、铅等重金属,无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒:抑制特异酶系的毒物, 如有机磷、氰化物等。
4、血液毒:引起血液变化的毒物, 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。
的抑制而引起,也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用:有些毒物或其活性代谢产物与生物体大
分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。 (四)毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用 3、致畸作用:在母体妊娠的一定阶段,服用某种物质, 其后代可产生畸形。 4、诱变作用
(五)毒物的中毒量和致死量
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物(poison)是指在一定条件下,以较小剂量给
予时,可与生物体相互作用,引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。
毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限,而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。
中毒(poisoning)是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。
6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。
中毒作用包括局部作用和全身作用。
二、急性、亚急性和慢性中毒
中毒按其发生、发展的过程可分为急性中毒和慢性 中毒。介于急性和慢性中毒之间的,称为亚急性中毒。 自杀、他杀及意外灾害事故中毒大多数是急性中毒,且 多发生死亡,有的发展为迁延性中毒。
三、毒物的毒性及其分级
毒性(toxicity)是用来表达一种毒物造成机体损 害的能力,因此根据毒物对人体和动物致死量的大小, 可将毒物的毒性分为5级。
另外,毒物还可经皮肤(特别是有损伤的皮肤)、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。
(二)毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
(三)影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重;②年龄;③性别;④健康状态; ⑤习惯性和成瘾性;⑥过敏性;⑦体内蓄积。
5、现场有无遗书、信件、日记等,可从中了解中毒者 近期思想动态的资料,分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。
6、在急性集体中毒事件,对有怀疑的剩余食物,应立 即停止进食,同时迅速分别采样进行毒物化验。
7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒,立即进行现场 勘查,注意检查有毒气体的来源,现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。
七、中毒案件的性质 (一)自杀中毒 (二)他杀中毒 (三)意外中毒 (四)滥用药物 (五)公害
第三节 中毒的法医学鉴定
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查
向中毒者的亲属、本单位职工、当地群众以及参加 中毒抢救工作的医务人员了解下列情况:
1、一般情况 2、中毒发生的经过 3、中毒者既往的健康情况 4、如系集体中毒,要注意中毒的发生率,立即着手可 疑食物的追踪调查,鉴别是细菌性还是化学性中毒。 5、在农村,应重点了解当地常用的农药品种,有无新 农药。
5、神经毒:引起中枢神经系统功能障碍的毒物, 如醇类、麻醉药及催眠药。
(二)按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物:采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物, 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物:采用有机溶剂提取法分离的毒物,
分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物:采用破坏有机物的方法分离的毒物, 如砷、汞、钡、铬、锌等。
三、中毒案例的现场勘查
注意事项如下:
1、如中毒者急需抢救时,应立即在现场或将中毒者迅 速送往医院急救治疗。
2、如中毒者已经死亡,注意观察尸体的位置和姿态; 对尸体的衣着和尸体外表进行初步检查。
3、在现场注意采集剩余食物、饮料、药片、药粉等, 有无盛装过毒物的物品。
4、注意现场有无中毒者的呕吐物或排泄物,在现场的 分布位置,分别记载收集。
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量,称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量,称为致死 量。
在实验动物的群体中,能引起全数动物死亡的剂量, 称为全数致死量(绝对致死量LD100);能引起半数动 物死亡的剂量,称为半数致死量(LD50)。
六、毒物的转运、转化及其法医学意义
(一)毒物进入机体的途径及其法毒物, 如强酸、强碱等。
5、其他毒物:包括须根据其化学性质采用特殊方法分 离的毒物,如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。 (三)按毒物的来源、用途和毒作用分类
1、腐蚀性毒物 2、毁坏性毒物:能引起生物体器质性损害的毒物,如 重金属盐类。 3、障碍功能的毒物:障碍脑脊髓或呼吸功能的毒物。 包括致幻剂、兴奋剂、氰化物、一氧化碳等。 4、农药 5、杀鼠剂 6、有毒动物
毒物进入的途径不同,吸收的速度也不同,其顺序 大致为:心脏或血管内注射〉呼吸道吸入〉腹腔注射〉 肌肉注射〉皮下注射〉口服〉直肠灌注。有些毒物被直 接注入脑脊液,毒作用发生极快,某些毒物如苦杏仁甙 静脉注射无毒,而口服却有毒;反之如蛇毒等经口服无 毒,而注射则有剧毒。
法医学上遇到的中毒,大多数是口服,经胃肠道吸 收,胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹 时吸收快,饱食后吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合 而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物的吸收,但某些易溶 于脂类的毒物则促进其吸收。
7、有毒植物 8、细菌及霉菌性毒素 五、毒物的毒作用 毒物对机体所产生的损害总称为毒作用。原发性毒作 用可以是物理、化学或生理作用,其中生理作用是最重 要的。 (一)物理作用 1、毒物的溶解性能 2、乏氧气体 3、吸附作用 4、放射性物质的辐射作用 (二)化学作用 1、直接作用 2、络合作用
(三)生理作用 1、酶作用:大多数毒物的毒作用是通过对生物体内酶
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