肝衰竭课件
合集下载
第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质 细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝衰竭诊疗指南 ppt课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
ppt课件
13
肝衰竭的原因
ppt课件
14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
ppt课件
3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
ppt课件
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
ppt课件
15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
ppt课件
13
肝衰竭的原因
ppt课件
14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
ppt课件
3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
ppt课件
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
ppt课件
15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
肝功能衰竭ppt课件
一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每公斤体质量 35～40 kcal总热量， ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊 乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，预防 医院内感染发生。
➢ 非肝炎病毒 巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
➢ 药物及有毒物质 异烟肼、利福平、醋氨酚ห้องสมุดไป่ตู้ 酒精、四氯化碳、毒蕈等
➢ 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
肝衰竭的少见病因
➢ 代谢异常 肝豆状核变性、糖代谢缺陷
➢ 缺血缺氧 休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
肝衰竭的少见病因
➢ 自身免疫性肝损害 ➢ 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤 ➢ 先天性胆道闭锁 ➢ 其他
诱因
➢ 1．饮食诱因：进食大量高蛋白饮食。 ➢ 2．严重肝病的并发症：如上消化道出血、
背景资料
我国是病毒性肝炎高发国家
• 乙肝病毒携带者约 0.9亿 • 慢性肝炎病人约 3,000 万 • 终末期肝病800万 • 每年死于肝病约 50 万
肝衰竭的诊治是世界性难题之一
• 国际上,肝衰竭的进一步分型存在分歧 • 内科综合治疗病死率高达50～80％ • 新型治疗技术需要探索和发展
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
肝衰竭ppt课件
1 代谢异常：肝豆状核变血性心力衰竭、心肌梗塞等 3 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、先天性胆道闭
锁等 4 其他：创伤、辐射等
学习交流PPT
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
学习交流PPT
7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
学习交流PPT
9
学习交流PPT
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
学习交流PPT
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
锁等 4 其他：创伤、辐射等
学习交流PPT
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
学习交流PPT
7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
学习交流PPT
9
学习交流PPT
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
学习交流PPT
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
肝衰竭PPT课件
甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
肝衰竭 ppt课件
20
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
9
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
11
二.药性或毒物
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
9
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
11
二.药性或毒物
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ， ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ－氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
肝衰竭PPT课件
25
人工肝的联合应用
连续性血液透析滤过（CHDP）
Coccntinue hemodialysis and perfusion 血液透析、吸附（HAD） Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD） Plasma filteration and dialysis
6
肝衰竭分型 2
急性肝衰竭 2周内出现肝衰表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰 表现 慢加急肝衰竭 在慢性肝病基础出现 急性、亚急性肝竭 慢性肝衰 在慢性病基础上，进行 肝衰及失代偿
7
肝衰竭分型 3
急性肝衰竭 慢性肝衰竭 2周内出现肝衰竭表现 在慢性肝病基础出现肝衰
亚急性肝衰竭 15d-24W出现肝衰竭表现
23
人工肝指征： 肝衰竭早、中期
凝血酶原活动度20％-40％
血小板>5万/L 肝衰竭晚期慎用
24
人工肝选用（非生物型，以解毒为主）
血浆置换(PE) 综合解毒+补充活性物质 血液透析(BD) 可溶性物质弥散解毒(半透 膜) 血液滤过(BF) 通过滤过对流交换解毒 （滤膜） 血液灌流(BP) 通过树酯、活性碳吸附毒 物 血浆吸附(PA) 实际是吸附与透析联合进 行解毒（PBA）
3
肝衰竭的少见病因
代谢：肝豆状核变性
缺血缺氧：休克、心衰 自身免疫性肝病 肝移植或肝切除术后 先天性胆道闭锁 其它：妊娠特发脂肪肝
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭
5
肝衰竭分型 1
急性肝衰竭 2周内出现肝衰竭临床表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰竭临 床表现 慢性肝衰竭 慢性肝病基础，慢性进行性 加重出现肝衰竭 （急性、亚急性根据有无慢性病基础分Ⅰ 型无Ⅱ型有）
人工肝的联合应用
连续性血液透析滤过（CHDP）
Coccntinue hemodialysis and perfusion 血液透析、吸附（HAD） Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD） Plasma filteration and dialysis
6
肝衰竭分型 2
急性肝衰竭 2周内出现肝衰表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰 表现 慢加急肝衰竭 在慢性肝病基础出现 急性、亚急性肝竭 慢性肝衰 在慢性病基础上，进行 肝衰及失代偿
7
肝衰竭分型 3
急性肝衰竭 慢性肝衰竭 2周内出现肝衰竭表现 在慢性肝病基础出现肝衰
亚急性肝衰竭 15d-24W出现肝衰竭表现
23
人工肝指征： 肝衰竭早、中期
凝血酶原活动度20％-40％
血小板>5万/L 肝衰竭晚期慎用
24
人工肝选用（非生物型，以解毒为主）
血浆置换(PE) 综合解毒+补充活性物质 血液透析(BD) 可溶性物质弥散解毒(半透 膜) 血液滤过(BF) 通过滤过对流交换解毒 （滤膜） 血液灌流(BP) 通过树酯、活性碳吸附毒 物 血浆吸附(PA) 实际是吸附与透析联合进 行解毒（PBA）
3
肝衰竭的少见病因
代谢：肝豆状核变性
缺血缺氧：休克、心衰 自身免疫性肝病 肝移植或肝切除术后 先天性胆道闭锁 其它：妊娠特发脂肪肝
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭
5
肝衰竭分型 1
急性肝衰竭 2周内出现肝衰竭临床表现 亚急性肝衰竭 15d-24W，出现肝衰竭临 床表现 慢性肝衰竭 慢性肝病基础，慢性进行性 加重出现肝衰竭 （急性、亚急性根据有无慢性病基础分Ⅰ 型无Ⅱ型有）
肝衰竭基础课件教学PPT
肝衰竭基础课件教学PPT
本课件将介绍肝脏的功能与重要性，慢性肝衰竭的定义和病因，急性肝衰竭 的诱因和症状，肝衰竭的诊断和治疗方法，肝移植手术的过程和风险，肝衰 竭预防的重要性和方法，以及肝衰竭患者的护理和康复措施。
肝脏功能和重要性
肝脏是人体最重要的器官之一，执行多种功能，包括代谢、排毒、合成、储 存和分泌等。它对维持身体健康和正常功能至关重要。
采取积极的预防措施可以降低肝衰竭的风险。包括良好的生活习惯、接种预 防性护理和康复措施
对肝衰竭患者进行全面的护理和康复措施可以改善其生活质量和预后。包括 营养支持、药物管理、心理支持和定期随访等。
肝衰竭的诊断和治疗方法
确诊肝衰竭需要进行肝功能测试、病史评估和影像学检查等。治疗方法包括药物治疗、支持疗法和必要时的肝 移植手术。
肝移植手术的过程和风险
肝移植手术是治疗晚期肝衰竭的有效方法。手术包括供体选择、手术准备、 手术过程和术后护理。手术风险包括手术并发症和移植物排斥等。
肝衰竭预防的重要性和方法
慢性肝衰竭的定义和病因
慢性肝衰竭指肝功能进行性衰竭的疾病状态。常见的病因包括肝炎、肝纤维 化、肝硬化、长期酗酒等。了解病因对预防和治疗慢性肝衰竭至关重要。
急性肝衰竭的诱因和症状
急性肝衰竭可能由药物过量、病毒感染或其他原因引起。常见症状包括黄疸、 乏力、食欲不振、肚子疼痛和意识障碍。早期诊断和干预非常重要。
本课件将介绍肝脏的功能与重要性，慢性肝衰竭的定义和病因，急性肝衰竭 的诱因和症状，肝衰竭的诊断和治疗方法，肝移植手术的过程和风险，肝衰 竭预防的重要性和方法，以及肝衰竭患者的护理和康复措施。
肝脏功能和重要性
肝脏是人体最重要的器官之一，执行多种功能，包括代谢、排毒、合成、储 存和分泌等。它对维持身体健康和正常功能至关重要。
采取积极的预防措施可以降低肝衰竭的风险。包括良好的生活习惯、接种预 防性护理和康复措施
对肝衰竭患者进行全面的护理和康复措施可以改善其生活质量和预后。包括 营养支持、药物管理、心理支持和定期随访等。
肝衰竭的诊断和治疗方法
确诊肝衰竭需要进行肝功能测试、病史评估和影像学检查等。治疗方法包括药物治疗、支持疗法和必要时的肝 移植手术。
肝移植手术的过程和风险
肝移植手术是治疗晚期肝衰竭的有效方法。手术包括供体选择、手术准备、 手术过程和术后护理。手术风险包括手术并发症和移植物排斥等。
肝衰竭预防的重要性和方法
慢性肝衰竭的定义和病因
慢性肝衰竭指肝功能进行性衰竭的疾病状态。常见的病因包括肝炎、肝纤维 化、肝硬化、长期酗酒等。了解病因对预防和治疗慢性肝衰竭至关重要。
急性肝衰竭的诱因和症状
急性肝衰竭可能由药物过量、病毒感染或其他原因引起。常见症状包括黄疸、 乏力、食欲不振、肚子疼痛和意识障碍。早期诊断和干预非常重要。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
正常参考值：白蛋白35-50g/L,球蛋白2040g/L,白球比：1.2-2.4
常用肝功能指标解读
白蛋白低下时：要排除： 1.营养不良：长期纳差厌食
2.消耗性疾病：肿瘤晚期，甲亢，结核 3. 吸收障碍：慢性胰腺炎等 4.蛋白质丢失性肠病：肠结核，炎症性肠病等 5.肾病：肾病综合症等蛋白尿
常用肝功能指标解读
参考文献：西部医学.2005.(04).331
肝功能衰竭
定义和病因
分类、诊断及临床表现
治疗与护理
学习目标
掌握：
肝衰竭概念
肝衰竭临床表现
肝衰竭的护理
肝衰竭的定义和病因
（一）定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝功能 损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功
能发生严重障碍和失代偿，出现以凝血功能障碍、
（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿： ①血清胆红素明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，并 排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病
分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝功能衰竭和慢加急性 （亚急性）肝功能衰竭可分为早期、中期和晚期。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； (2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171umol／L或每日上升 ≥17．1umol／L)； (3)有出血倾向，3o％<凝血酶原活动度(PTA)≤40％ ； (4)未出现肝性脑病或明显腹水。
二者皆高：肝细胞性黄疸
正常参考值： 总胆红素：3-22u/L 直接胆红素：0-5U/L 间接胆红素：0-19U/L
常用肝功能指标解读
2.血清总蛋白和白、球蛋白测定
临床意义：
1）总蛋白含量对肝病诊断意义不大 2）肝病时白蛋白下降：反映肝细胞 受损严重，有效肝细胞数量下降 。
常见：肝衰竭(Hepatic Failure)， 重症慢性肝炎(Severe Hepatitis) ， 肝硬化(Liver Cirrhosis)， 肝癌(Hepatocellular Carcinoma) 3）球蛋白升高： 慢性肝病主要为-球蛋白
• 入院查体：血压146/78mmHg，P 103次/分，嗜睡，呼之尚可 应答，定向力计算差，面色暗，全身皮肤黄染，肝掌+，双肺呼 吸音粗，双肺可闻及散在湿啰音，浊音阳性。
病例分享
诊疗经过： 护肝、抑酸护胃、利尿治疗，继续口服伏立康唑抗真菌（28/1外 院痰培养提示烟曲霉菌、白色念珠菌生长）。期间患者出现少尿， 血氨：38-64-87umol/L。肌酐由139umol/L（2-12）升高至 260umol/L（2-23）。考虑同时存在肝肾综合征，行床旁CRRT治 疗，复查肌酐及血氨下降，激素甲强龙抗炎。患者意识障碍改善不 明显，经我科会诊后于24/2 15:50转入ICU。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病的基础上，短时间 内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：①极度 乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清胆红素大于正 常值上限的十倍或每日上升≥17.1umol/L；③出血倾向，国际标 准化比率≥1.5，并排除其他原因者；④失代偿性腹水；⑤伴或不 伴有肝性脑病
• 2．中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之 一者： (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和／或明显腹水； (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％<PTA≤ 30％ 。
3．晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之 一者： (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严 重感染和难以纠正的电解质紊乱等； (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病； (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤ 20％ 。
常用肝功能指标解读
转氨酶升高反映肝细胞损伤 转氨酶高低不能反映肝病的严重程度 AST>ALT反映肝细胞坏死较重 ALT>AST反映肝细胞变性为主 转氨酶升高不是病毒性肝炎所特有 转氨酶不具传染性，决定传染性的是病毒
常用肝功能指标解读
正常参考值：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）: 0-40u/L 丙氨酸氨基转移酶（ALT）:0-40u/L
病例分享
• 诊疗处理： • 1.肾脏替代治疗：防止容量过负荷及清除血氨、肌酐等毒素，维 持内环境稳定， • 2.肺部感染明确为烟曲霉+白色念珠菌感染，卡泊芬净抗真菌治 疗； • 3、亚胺培南西司他汀防治腹腔感染； • 4、护肝降酶、退黄、门冬氨酸鸟氨酸改善肝性脑病； • 5、留置胃管予肠内营养支持 • 6、根据凝血功能必要时予成分输血。
肝功能衰竭
病例分享
基 本 信 息
：
姓名：林某某 性别：女 年龄：86岁 入科时间：2018-2-24 主诉：反复腹胀4年余，嗜睡、双下肢无力1天 既往史：有“高血压病”病史，血压最高达150/100mmHg，未 口服降压药物 诊断：乙型病毒性肝炎 肝硬化失代偿期 肝性脑病 肝肾综合征
病例分享
• 入院情况：患者4年前因反复腹胀在中山大学附属医院就诊，诊 断为“乙型肝炎后肝硬化失代偿期 腹水”，长期口服利尿药（螺 内酯+托伐普坦）及抗病毒药（恩替卡韦）。此次因出现嗜睡， 感双下肢乏力于2-23凌晨由急诊收入全科医学科.
2-27
清醒
2-28
清醒
3-1
浅昏迷
3-2
浅昏迷
• 特殊治疗 • CRRT
日期 2-24 20:30 2-24 23:20 2-25 12:20 2-27 14:30
抗凝方式 肝素 枸橼酸 枸橼酸 枸橼酸
小时数 2h 11h 44h 20h
下机原因 静脉压高 跨膜压高 跨膜压高 遵医嘱下机
• 血浆置换
对磷脂生 物膜有毒性.与白蛋白结合形成白蛋白-胆 红素复合物，运输至肝细胞 胆红素进入肝细胞内.
• 胆红素的摄取：肝细胞微突摄取血中非结合胆红素.将白蛋白与胆红素分离.，
胆红素排泄： 结合胆红素
细胆管
高尔基器
胆管
毛细胆管微突
肠道 排泄
常用肝功能指标解读
胆红素升高的意义
类型与疾病： 间接：溶血，先天性黄疸 直接：胆汁淤汁性黄疸
素滞留于肝脏，导致肝细胞受损而加快肝病进展。
肝衰竭的分类及临床表现
（一）根据病理组织学特征和病情发展速度分类
急性肝衰 竭
亚急性肝 衰竭
慢加急性 （亚急性） 肝衰竭
慢性肝衰 竭
（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并 有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显， 国际标准化比率≥1.5，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。 （2）亚急性肝衰竭：起病较急，2-26周出现以下表现者：①极度 乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清胆红素大于 正常值上限的十倍或每日上升≥17.1umol/L；③伴或不伴有肝性 脑病；④出血倾向明显，国际标准化比率≥1.5，并排除其他原因 者
性损伤方面，PT 优于白蛋白。
肝功能指标解毒小结
1.反映肝细胞有无受损及严重程度的指标: 谷丙转氨酶ALT 、谷草转氨酶AST 、腺苷脱氨酶 ( ADA)、胆碱酯酶( CHE)、乳酸脱氢酶( LDH)等。通过测定血清或血浆中酶的活性,即可反映 肝细胞受损情况及损伤程度。 2.反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标: 总蛋白( TP)、白蛋白( ALB)、前白蛋白( PA)、胆碱酯 酶( CHE)、凝血酶原时间( PT)。肝脏合成功能下降,以上各项指标在血液中的浓度随之降低,其 降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。 3.反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标: 总胆红素( TBIL)、直接胆红素( DBIL)、总胆酸 ( TBA)、血氨( N H3)。肝细胞损害时,其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍,造成上述指 标升高。 4.对诊断胆汁淤积指示酶(包括同工酶)有帮助的酶指标: 碱性磷酸酶( ALP) ; r 谷氨酸转肽酶 ( GGT)、5′-核苷酸酶( 5′-N T)等, 以AKP、r-GT应用较多。当胆管上皮受损及胆管内压力增 高时,这些酶便增多进入血清中。 5.对肝脏肿瘤诊断有意义的血清标志物: 甲胎蛋白( AFP)。
鼻饲用药：乳果糖15ml/tid 瑞高500ml+瑞能200ml+瑞高500ml 输血：2-24 血浆400ml，冷沉淀10u 2-25 血浆200ml，冷沉淀10u
病例补充：1/3大便潜血4+，禁食胃肠 减压静脉用药加：埃索美拉唑80mg/bid, 生长抑素3mg/q12h 3月3日自动出院
肝脏生理功 能有哪些？
2-26 14:35-17:00 血浆置换 2000ml
2-27
2-28
12:20-14：15 血浆置换
13:50-16:00 血浆置换
2000ml
2000ml
病例分享
• 入科后用药：
静脉用药：24/2 亚胺培南0.5g/Q8h, 卡泊芬净50mg/qd, 甘复能1.5g，门冬氨酸 鸟氨酸5g，谷胱甘肽 1.8g/qd 甲强龙80mg/qd 10%GS+RI 10U+KCL 15ml Qd 28/2 白蛋白50ml/qd
常用肝功能指标解读
4.血浆凝血酶原时间（prothrombin time, PT） PT是检测血液凝固时间，它需要 肝脏产生的维生素K、蛋白质参加。 肝脏受损和胆道梗阻时PT 均明显 延长，导致凝血酶原活动度降低, PT正常值值10-14S，超过3S 以上 为异常，4-6S 时，已表明严重的肝
脏损害预后极差。在反映肝功能急
常见肝功 能指标的 意义？
什么是肝 衰竭？
肝的生理功能
代谢功能 解毒功能 凝血功能 生成胆汁 灭活作用 免疫防御功能 造血、储血和调节循环血量
常用肝功能指标解读
1.胆红素
• 胆红素来源：衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%. • 未成熟红细胞：占10-15%. • 胆红素的运输：游离胆红素未与葡萄糖醛 酸相结合.不溶于水.
常用肝功能指标解读
白蛋白低下时：要排除： 1.营养不良：长期纳差厌食
2.消耗性疾病：肿瘤晚期，甲亢，结核 3. 吸收障碍：慢性胰腺炎等 4.蛋白质丢失性肠病：肠结核，炎症性肠病等 5.肾病：肾病综合症等蛋白尿
常用肝功能指标解读
参考文献：西部医学.2005.(04).331
肝功能衰竭
定义和病因
分类、诊断及临床表现
治疗与护理
学习目标
掌握：
肝衰竭概念
肝衰竭临床表现
肝衰竭的护理
肝衰竭的定义和病因
（一）定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝功能 损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功
能发生严重障碍和失代偿，出现以凝血功能障碍、
（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿： ①血清胆红素明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，并 排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病
分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝功能衰竭和慢加急性 （亚急性）肝功能衰竭可分为早期、中期和晚期。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； (2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171umol／L或每日上升 ≥17．1umol／L)； (3)有出血倾向，3o％<凝血酶原活动度(PTA)≤40％ ； (4)未出现肝性脑病或明显腹水。
二者皆高：肝细胞性黄疸
正常参考值： 总胆红素：3-22u/L 直接胆红素：0-5U/L 间接胆红素：0-19U/L
常用肝功能指标解读
2.血清总蛋白和白、球蛋白测定
临床意义：
1）总蛋白含量对肝病诊断意义不大 2）肝病时白蛋白下降：反映肝细胞 受损严重，有效肝细胞数量下降 。
常见：肝衰竭(Hepatic Failure)， 重症慢性肝炎(Severe Hepatitis) ， 肝硬化(Liver Cirrhosis)， 肝癌(Hepatocellular Carcinoma) 3）球蛋白升高： 慢性肝病主要为-球蛋白
• 入院查体：血压146/78mmHg，P 103次/分，嗜睡，呼之尚可 应答，定向力计算差，面色暗，全身皮肤黄染，肝掌+，双肺呼 吸音粗，双肺可闻及散在湿啰音，浊音阳性。
病例分享
诊疗经过： 护肝、抑酸护胃、利尿治疗，继续口服伏立康唑抗真菌（28/1外 院痰培养提示烟曲霉菌、白色念珠菌生长）。期间患者出现少尿， 血氨：38-64-87umol/L。肌酐由139umol/L（2-12）升高至 260umol/L（2-23）。考虑同时存在肝肾综合征，行床旁CRRT治 疗，复查肌酐及血氨下降，激素甲强龙抗炎。患者意识障碍改善不 明显，经我科会诊后于24/2 15:50转入ICU。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病的基础上，短时间 内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：①极度 乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清胆红素大于正 常值上限的十倍或每日上升≥17.1umol/L；③出血倾向，国际标 准化比率≥1.5，并排除其他原因者；④失代偿性腹水；⑤伴或不 伴有肝性脑病
• 2．中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之 一者： (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和／或明显腹水； (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％<PTA≤ 30％ 。
3．晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之 一者： (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严 重感染和难以纠正的电解质紊乱等； (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病； (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤ 20％ 。
常用肝功能指标解读
转氨酶升高反映肝细胞损伤 转氨酶高低不能反映肝病的严重程度 AST>ALT反映肝细胞坏死较重 ALT>AST反映肝细胞变性为主 转氨酶升高不是病毒性肝炎所特有 转氨酶不具传染性，决定传染性的是病毒
常用肝功能指标解读
正常参考值：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）: 0-40u/L 丙氨酸氨基转移酶（ALT）:0-40u/L
病例分享
• 诊疗处理： • 1.肾脏替代治疗：防止容量过负荷及清除血氨、肌酐等毒素，维 持内环境稳定， • 2.肺部感染明确为烟曲霉+白色念珠菌感染，卡泊芬净抗真菌治 疗； • 3、亚胺培南西司他汀防治腹腔感染； • 4、护肝降酶、退黄、门冬氨酸鸟氨酸改善肝性脑病； • 5、留置胃管予肠内营养支持 • 6、根据凝血功能必要时予成分输血。
肝功能衰竭
病例分享
基 本 信 息
：
姓名：林某某 性别：女 年龄：86岁 入科时间：2018-2-24 主诉：反复腹胀4年余，嗜睡、双下肢无力1天 既往史：有“高血压病”病史，血压最高达150/100mmHg，未 口服降压药物 诊断：乙型病毒性肝炎 肝硬化失代偿期 肝性脑病 肝肾综合征
病例分享
• 入院情况：患者4年前因反复腹胀在中山大学附属医院就诊，诊 断为“乙型肝炎后肝硬化失代偿期 腹水”，长期口服利尿药（螺 内酯+托伐普坦）及抗病毒药（恩替卡韦）。此次因出现嗜睡， 感双下肢乏力于2-23凌晨由急诊收入全科医学科.
2-27
清醒
2-28
清醒
3-1
浅昏迷
3-2
浅昏迷
• 特殊治疗 • CRRT
日期 2-24 20:30 2-24 23:20 2-25 12:20 2-27 14:30
抗凝方式 肝素 枸橼酸 枸橼酸 枸橼酸
小时数 2h 11h 44h 20h
下机原因 静脉压高 跨膜压高 跨膜压高 遵医嘱下机
• 血浆置换
对磷脂生 物膜有毒性.与白蛋白结合形成白蛋白-胆 红素复合物，运输至肝细胞 胆红素进入肝细胞内.
• 胆红素的摄取：肝细胞微突摄取血中非结合胆红素.将白蛋白与胆红素分离.，
胆红素排泄： 结合胆红素
细胆管
高尔基器
胆管
毛细胆管微突
肠道 排泄
常用肝功能指标解读
胆红素升高的意义
类型与疾病： 间接：溶血，先天性黄疸 直接：胆汁淤汁性黄疸
素滞留于肝脏，导致肝细胞受损而加快肝病进展。
肝衰竭的分类及临床表现
（一）根据病理组织学特征和病情发展速度分类
急性肝衰 竭
亚急性肝 衰竭
慢加急性 （亚急性） 肝衰竭
慢性肝衰 竭
（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并 有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显， 国际标准化比率≥1.5，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。 （2）亚急性肝衰竭：起病较急，2-26周出现以下表现者：①极度 乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清胆红素大于 正常值上限的十倍或每日上升≥17.1umol/L；③伴或不伴有肝性 脑病；④出血倾向明显，国际标准化比率≥1.5，并排除其他原因 者
性损伤方面，PT 优于白蛋白。
肝功能指标解毒小结
1.反映肝细胞有无受损及严重程度的指标: 谷丙转氨酶ALT 、谷草转氨酶AST 、腺苷脱氨酶 ( ADA)、胆碱酯酶( CHE)、乳酸脱氢酶( LDH)等。通过测定血清或血浆中酶的活性,即可反映 肝细胞受损情况及损伤程度。 2.反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标: 总蛋白( TP)、白蛋白( ALB)、前白蛋白( PA)、胆碱酯 酶( CHE)、凝血酶原时间( PT)。肝脏合成功能下降,以上各项指标在血液中的浓度随之降低,其 降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。 3.反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标: 总胆红素( TBIL)、直接胆红素( DBIL)、总胆酸 ( TBA)、血氨( N H3)。肝细胞损害时,其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍,造成上述指 标升高。 4.对诊断胆汁淤积指示酶(包括同工酶)有帮助的酶指标: 碱性磷酸酶( ALP) ; r 谷氨酸转肽酶 ( GGT)、5′-核苷酸酶( 5′-N T)等, 以AKP、r-GT应用较多。当胆管上皮受损及胆管内压力增 高时,这些酶便增多进入血清中。 5.对肝脏肿瘤诊断有意义的血清标志物: 甲胎蛋白( AFP)。
鼻饲用药：乳果糖15ml/tid 瑞高500ml+瑞能200ml+瑞高500ml 输血：2-24 血浆400ml，冷沉淀10u 2-25 血浆200ml，冷沉淀10u
病例补充：1/3大便潜血4+，禁食胃肠 减压静脉用药加：埃索美拉唑80mg/bid, 生长抑素3mg/q12h 3月3日自动出院
肝脏生理功 能有哪些？
2-26 14:35-17:00 血浆置换 2000ml
2-27
2-28
12:20-14：15 血浆置换
13:50-16:00 血浆置换
2000ml
2000ml
病例分享
• 入科后用药：
静脉用药：24/2 亚胺培南0.5g/Q8h, 卡泊芬净50mg/qd, 甘复能1.5g，门冬氨酸 鸟氨酸5g，谷胱甘肽 1.8g/qd 甲强龙80mg/qd 10%GS+RI 10U+KCL 15ml Qd 28/2 白蛋白50ml/qd
常用肝功能指标解读
4.血浆凝血酶原时间（prothrombin time, PT） PT是检测血液凝固时间，它需要 肝脏产生的维生素K、蛋白质参加。 肝脏受损和胆道梗阻时PT 均明显 延长，导致凝血酶原活动度降低, PT正常值值10-14S，超过3S 以上 为异常，4-6S 时，已表明严重的肝
脏损害预后极差。在反映肝功能急
常见肝功 能指标的 意义？
什么是肝 衰竭？
肝的生理功能
代谢功能 解毒功能 凝血功能 生成胆汁 灭活作用 免疫防御功能 造血、储血和调节循环血量
常用肝功能指标解读
1.胆红素
• 胆红素来源：衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%. • 未成熟红细胞：占10-15%. • 胆红素的运输：游离胆红素未与葡萄糖醛 酸相结合.不溶于水.