心脏瓣膜听诊区及心脏杂音培训资料
心脏听诊(线下、慕课、自学)
小测验
Test
二、填空题
1.完全右束支传导阻滞常导致（ 第一心音 ）分裂 2.完全左束支传导阻滞常导致（ S2反常/逆 ）分裂
3.完全性房室传导阻易导致S1强度改变，产生（ 大炮 ）音。
5.额外心音
EXTRA CARDIAC SOUND
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额外心音概述
• 概念：在正常 S1 、 S2 之外听到的附加心音，与心脏杂音不同； 大部分出现在 S2 之后；也可出现在 S1之后； 可构成三音律，少数可构成四音律 ； 多数为病理性。
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（三）心脏听诊内容
1.心率
HEART RATE
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心率概述
• 概 念：心脏跳动的频率 • 频 率：正常成人心率为（ 60-100次/分钟） • 前提条件：安静，清醒 • 心动过速：成人＞100bpm ；婴幼儿＞150bpm • 心动过缓：心率＜60bpm
音频5-1
音频5-2 音频5-3
正常人一生的心跳次数（按平均75岁计算）
3.左心瓣膜关闭晚于右心的心音分裂（ E ）
A. S1 Splitting B. Physiologic Splitting C. General Splitting D. Fixed Splitting E. Reversed Splitting
4.不受呼吸影响的S2分裂（ C ）
A. Physiologic Splitting B. General Splitting C. Fixed Splitting D. Paradoxical Splitting E. Reversed Splitting
• 第三心音：S3可在部分青少年中可闻及。
• 第四心音：S4一般听不到，听到则属病理性。
3.心音
培训学习资料-心脏听诊_2022年学习资料
心音产生的机制心脏听诊PPT课件
R-雷-U-心脏状态-收猫-是舒张期-慢充-容收-等容舒.快充充-射血期-张期盈期筵期」-左室压力-1-I Ⅱ-0.08-Ⅲ-马-0.1-0.04-0.25-■0.25-0.35s-0.45S-收缩期-早-中-晚期0.8S
1.心房的初级泵作用：心房舒张接纳静脉血-液的回流，起着通道的作用：收缩时起初-级泵的作用，使心室的充盈增 10%。-2.心室射血和充盈过程：以左室为例，分心-房收缩期、等容收缩期、-快速射血期、缓-慢射血期，等容 张期、-快速充盈期、-缓慢充盈期
气管-主动脉-肺动脉-肺静脉-右心房-左心房-三尖避-二尖瓣-左心室-下腔静脉
S增强见于二尖瓣狭窄，高热、甲元-贫血等-二尖瓣狭窄导致S,增强增强的机制-☆心室血液充盈量减少，-收缩时 缩短，瓣膜-关闭的dP/dt速率增快，快室内压变化大、-对周围的撞击力大-☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆S,减弱见于二尖瓣关闭不全-机制：由于心室内过度充盈、瓣膜位置高-关闭时速率慢等造成S1减弱。-☆S强弱 等见于心房颤动-。房颤存在-4时，心室率不整齐，快时1增强，慢时-完全性房室传导阻滞（大炮音）。
2第二心音强度的改变-体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖-改变是影响S2的主要因素。-S2有两个主要成分： 动脉瓣成分-A2和肺动脉瓣成分P2-青少年：A2<P2-成年人：A2=P2-老年人：A2>P2
S2改变的临床意义-￠S,增强见于主动脉、肺动脉压力增高。-机制：体循环或肺循环压力增高或血流-增多时，瓣 关闭的振动强，造成S2增-强，并向周围传导-S,减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低-血压、血流减少等。
第二心音听诊特点-·A2、P2与听诊部位相关-·音调较高，性质较翠-历时较短持续约0.08s-标志着心室舒 的开始-心音阁-（二尖瓣区-S1-S2
心脏检查2心脏听诊5学时1教学提纲
收缩期一贯型—二尖瓣关闭不全
舒张早期递减型—主动脉瓣关闭不全
收缩中期递增递减型—主动脉瓣狭窄 舒张中、晚期递减递增型—二尖瓣狭窄
连续型—动脉导管未闭
收缩期杂音(SM)的强度通常分6级
级别
听诊特点
记录方法
1 很弱，安静环境下仔细听
1/6
功
2 弱，较易听到
2/6
能 性
3 不太响亮，中等强度
3/6
4 响亮，通常伴震颤
最响部位
• 1、一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病 变部位位于该区相应瓣膜
• 2、胸骨左缘3、4肋间闻及响亮粗糙的收缩 期杂音，室间隔缺损
• 3、先天性主动脉缩窄收缩期杂音在背部肩 胛间区最响
③杂音性质
收缩期杂音（SM）房 半月室瓣瓣：：吹喷风射样样
功能性 器质性
舒张期杂音（DM）房室瓣：隆隆样 半月瓣：叹气样
0.8s
S2
下一张
上
一 标志
张
机制
特点
音调 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较钝
较长 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
鉴别
主、肺动脉瓣 关闭
较高
较S1 较短 清脆 0.08s
之后
心底部
S3
S2之后 0.120.18s
快速充盈末
心室肌被动舒 张产生的紧张
性震动
低
4/6
器 质
5
很响亮，
性
听诊器体件边缘接触胸壁即可听到，有明显震颤
6
极响亮， 听诊器体件距胸壁一定距离亦能听到，有强震颤
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
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3）心音
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S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒张早期快速充盈室 壁振动所致。呼气时清楚，部分正常儿童和青少年可听到。 S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室瓣及其相关组织突 然紧张、振动有关，低调、沉浊，与心肌顺应性降低有关。
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松弛或碎裂都能降
低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面和膜式面，防止
（1）杂音产生机理：
血流加速：层流→湍流→心壁或血管壁振动产生。 常见于健康人运动后、发热、贫血、甲亢等。
瓣口狭窄：血流通过狭窄部位产生湍流所致。 见于瓣膜器质性或相对性狭窄。
瓣膜关闭不全：血液通过关闭不全的瓣膜返流产 生湍流所致。
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相对性关闭不全：
心室扩大使乳头肌向两侧推移，如扩心病；乳头肌缺血使乳头肌、 腱索张力不足，心室排血时产生二尖瓣脱垂，如冠心病；大血管扩 张使瓣膜肌环也扩张，如主动脉硬化、高血压。
隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄
喷射样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣狭窄
叹气样—主动脉瓣区DM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎 机器样—PDA
柔和与粗糙（功能性和器质性）
影响杂音强度的因素
狭窄程度：越重则越强，但过度狭窄 则反而减弱或消失。 血流速度：越快则越强。 狭窄口两侧压力差：越大则越强。 心肌收缩力：心功能不全→心肌收缩力↓→狭窄口两侧压力↓→杂音↓； 若心功能改善，则杂音又增强。
实践技能辅导资料——心脏听诊
实践技能考试时，⼼脏听诊在⼼脏检查中占有重要地位，常可获得重要的诊断资料。
⼼脏昕诊重点应注意⼼率、⼼律、⼼⾳、杂⾳和额外⼼⾳等，通过对其特征的分析，判断⼼脏的病理⽣理状况。
⼼脏听诊时，环境应保持安静，检查者思想要⾼度集中。
被检查者取仰卧位，也可采取坐位，必要时可改变体位，如左侧卧位听取⼼尖部的杂⾳等。
1.⼼脏瓣膜听诊区：⼼脏各瓣膜关闭和开放时所产⽣的声⾳，沿⾎流⽅向传导到前胸壁的⼀定部位，在该处听诊时最清楚，称为该瓣膜的昕诊区。
各瓣膜听诊区的部位与相应瓣膜⼝在胸壁上的投影的位置见图1—15。
(1)⼆尖瓣区：在⼼尖搏动点，即⼼尖区，⼤多数⼈位于第5肋间左锁⾻中线内侧。
(2)肺动脉瓣区：在胸⾻左缘第2肋间。
(3)主动脉瓣区：在胸⾻右缘第2肋间。
(4)主动脉瓣第⼆听诊区：在胸⾻左缘第3肋间。
(5)三尖瓣区：在胸⾻下端左缘(胸⾻左缘第4、5肋间)。
2.听诊顺序：⼼脏各瓣膜的听诊顺序通常按⼼脏各瓣膜病变好发部位的顺序进⾏，即：⼆尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第⼆听诊区→三尖瓣区(或⼆尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第⼆听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区)。
⽆论何种顺序均应以不遗漏听诊区为准。
3.听诊内容：⼼率、⼼律、⼼⾳、额外⼼⾳、⼼脏杂⾳和⼼包摩擦⾳。
(1)⼼率：为每分钟⼼脏搏动的次数。
正常成⼈在安静状态下⼼率为60～100次／分。
成⼈⼼率超过100次／分或婴幼⼉超过150次／分，称为窦性⼼动过速。
可见于健康⼈体⼒劳动、运动、兴奋或情绪激动时以及进餐后；病理情况下，常见于发热、贫⾎、甲状腺功能亢进症、休克、⼼肌炎、⼼功能不全和使⽤肾上腺素、阿托品等药物后。
成⼈⼼率低于60次／分，称为窦性⼼动过缓。
可见于长期从事重体⼒劳动的健康⼈和经常从事锻炼的运动员；病理情况可见于颅内⾼压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症以及使⽤强⼼苷、奎尼丁或普萘洛尔等药物过量。
(2)⼼律：为⼼脏搏动的节律。
正常⼈体⼼律基本是规则的，由于某些⽣理和病理因素的影响，⼼律可发⽣变化，出现各种⼼律改变。
2013临床助理医师内科外科辅导讲义之心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音大纲要求：主要心脏瓣膜听诊区的定位、各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义心脏杂音的常见病和多发病二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。
心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。
它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。
（一）杂音的产生机制及常见原因考试用书当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
具体如下： 1.血流加速血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。
见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。
2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。
3.瓣膜关闭不全血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音，也是形成杂音的常见原因。
见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
4.异常血流通道血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。
5.心腔异物或异常结构心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。
6.大血管瘤样扩张血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。
（二）听诊要点 1.最响部位杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。
一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。
如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。
2.时期不同时期的杂音反映不同的病变。
可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音，一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。
3.性质指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。
体格检查——心肺听诊训练
体格检查——心肺听诊训练心脏听诊心脏听诊杂音的特性与听诊要点：重点提示：考这么多年，基本没有逃过这几个点，心脏听诊5个听诊区心脏瓣膜病的听诊，窦性心律不齐，早搏、二联律、三联律、房颤、奔马律，心包摩擦音。
解题要点：多听，实用主义至上！但如果在考试中不能正确辨听杂音，怎么办？根据杂音出现位置+时相+口诀=解题！心脏瓣膜听诊模式图听诊区名称具体位置二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于第5肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4～5肋间解题X线杂音位置杂音性质杂音传导二尖瓣狭窄梨形心心尖区舒张期隆隆样杂音局限不传导二尖瓣关闭不全球形心心尖区收缩期吹风样杂音左腋下传导二三狭窄隆隆样，关闭不全吹风响；不闭都在收缩期，狭窄赶在舒张上；狭梨闭球心尖部，关闭不全易传导；左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
X线杂音位置杂音性质杂音传导主动脉瓣狭窄- 主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）收缩期粗糙喷射性杂音颈部传导主动脉瓣关闭不全靴形主动脉二区胸骨左缘第3肋间舒张期吹风样/叹息样杂音心尖区传导主动狭窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般；递增递减颈部传，A2减弱伴震颤；主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减；穿靴朝左心尖走，二区较清前倾声；呼末屏气易听见。
增大部位X线杂音位置杂音性质杂音传导室缺- - 胸骨左缘第3、4肋间收缩期响亮粗糙-动未闭- - 胸骨左缘第2肋间连续的机器样杂音-心率正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次/分，成人心率大于100次/分、婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速，心率低于60次/分称为心动过缓。
心律心律指心脏跳动的节律。
心律不规则常见原因为期前收缩、心房颤动、窦性心律不齐。
期前收缩（早搏）在规则心律基础上，突然出现一次心跳，其后有一较长间歇二联律每一次窦性搏动后均出现一次期前收缩（期前收缩与窦性心律交替出现）三联律每两次窦性搏动后出现一次期前收缩房颤心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉搏短绌（脉率小于心率）窦性心律不齐通常无临床意义心音的改变房室阻滞“大炮音”额外心音奔马律是一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律。
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容引言心脏瓣膜听诊是一项用于诊断心脏疾病的重要方法之一。
在进行心脏瓣膜听诊时，医生需要了解不同听诊区的名称及其对应的听诊内容。
本文将详细介绍心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容。
一、二尖瓣听诊区1.名称二尖瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在二尖瓣听诊区，可以听到二尖瓣关闭声和二尖瓣关闭不全时的杂音。
二尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是二尖瓣关闭引起的，具有响亮而清晰的特点。
而二尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向左心房的反流杂音。
二、肺动脉瓣听诊区1.名称肺动脉瓣听诊区，也称为二尖瓣区。
2.听诊内容在肺动脉瓣听诊区，可以听到肺动脉瓣关闭声和肺动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
肺动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是肺动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而肺动脉瓣狭窄时，会出现舒张期喷射性杂音；肺动脉瓣关闭不全时，会产生舒张期逆流杂音。
三、主动脉瓣听诊区1.名称主动脉瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在主动脉瓣听诊区，可以听到主动脉瓣关闭声和主动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
主动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是主动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而主动脉瓣狭窄时，会出现收缩早期喷射性杂音；主动脉瓣关闭不全时，会产生收缩末期逆流杂音。
四、三尖瓣听诊区1.名称三尖瓣听诊区，也称为四瓣区。
2.听诊内容在三尖瓣听诊区，可以听到三尖瓣关闭声和三尖瓣关闭不全时的杂音。
三尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是三尖瓣关闭引起的，具有较为柔和的特点。
而三尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向右心房的反流杂音。
五、描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容总结心脏瓣膜听诊区是医生在进行心脏瓣膜听诊时需要了解的重要内容。
不同的听诊区对应不同的心脏瓣膜，通过听诊可以判断心脏瓣膜是否正常以及是否存在狭窄或关闭不全等问题。
了解心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容，可以帮助医生准确诊断心脏瓣膜疾病，为患者提供及时有效的治疗。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第四章症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
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心脏瓣膜听诊区及心
脏杂音
第四章
症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症
状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，
客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客
观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足
或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广
义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观
检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，
它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于
杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位
心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：
1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，
2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间
5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义
1.收缩期杂音
二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺
功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对
关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特
点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）
器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特
点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个
收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.
三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.
听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音
特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.
主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂
音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,
常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸
骨右缘向下传导，常有A2亢进。
肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。
听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉
高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6
级以上,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。
室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。
2.舒张期杂音
二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。
这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint杂音。
此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
鉴别点见表：
可见于三尖瓣狭窄，但极少见。
主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。
听诊特点时杂音呈递减型，舒张早期即可出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可打心尖区，坐位前倾更易听到，呼气未屏气时杂音增强。
肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。
听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位即吸气时增强。
此杂音称为Graham Steell杂音。
常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。
3.连续性杂音是由同一血流引起,常见去动脉导管未闭.听诊的特点是从第一心音后不久开始,持续整个收缩期和舒张期,高峰在第二心音处,称大菱形杂音,第二心音常听不到.杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似就是机器转动时的噪音，故又称机器样杂音，或Gibson杂音。
杂音最响亮部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。
主动脉-肺动脉间隔缺损时，杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。
此外，连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。